Дослідження макрогемодинаміки методом об'ємної компресійної осцилометрії у вагітних жінок при гестозі. Оцінка тяжкості прееклампсії за шкалою савельєвою Шкала савельєвої гестоз

4608 0

Багато методів визначення ступеня тяжкості ОЗГ-гестозів, які існували донедавна, враховували як критерії лише клінічні прояви гестозів і не відображали об'єктивного стану вагітних. Це з тим, що останнім часом змінилася картина захворювання: гестози нерідко протікають атипово, починаються у II триместрі вагітності.

Вихід вагітності для матері та плоду багато в чому залежить не тільки від загальноклінічних проявів гестозу, а й від тривалості його перебігу, наявності фетоплацентарної недостатності та екстрагенітальної патології. Тому найбільш прийнятною в даний час слід вважати класифікацію гестозу, рекомендовану МОЗ РФ в 1999 р. і розрізняє гестоз легкого, середнього та тяжкого ступеня. Прееклампсія та еклампсія розглядаються як ускладнення тяжкого гестозу. Дана класифікація зручна для практичних лікарів, оскільки критерії, що використовуються в ній, не вимагають дорогих і тривалих методик, і в той же час дозволяє адекватно оцінити ступінь тяжкості захворювання (табл. 1). Оцінка до 5 балів відповідає легким, ступенем тяжкості, 8-11 - середнім, а 12 і вище - важким.

Таблиця 1

Бальна оцінка ступеня тяжкості гестозу (Методичні рекомендації МОЗ РФ, 1999)

Об'єктивними критеріями важкої нефропатії та прееклампсії є такі ознаки:

• систолічний артеріальний тиск 160 ммHg і вище; діастолічний артеріальний тиск 110 ммHg і вище;
• протенурія до 5 г/добу та більше;
• олігурія (обсяг сечі на добу менше 400 мл);
• гіпокінетичний тип центральної материнської гемодинаміки з підвищеним ОПСС (понад 2000 дин.з см 5), виражені порушення ниркового кровотоку, двостороннє порушення кровотоку в маткових артеріях; підвищення ПІ у внутрішній сонній артерії більше 2,0; ретроградний струм крові у надлобкових артеріях;
• відсутність нормалізації чи погіршення гемодинамічних показників і натомість інтенсивної терапії гестозу;
• тромбоцитопенія (100 10 9 /л), гіпокоагуляція, підвищення активності печінкових ферментів, гіпербілірубінемія.

Наявність хоча б однієї з цих ознак свідчить про тяжкий стан вагітної та нерідко передує еклампсії.

Лікування гестозів має проводитися лише в умовах акушерського стаціонару. Комплексна патогенетична терапія має бути спрямована на:

• створення лікувально-охоронного режиму (нормалізація функції центральної нервової системи);
• відновлення функції життєво важливих органів (гіпотензивна, інфузійно-трансфузійна, дезінтоксикаційна терапія, нормалізація водно-сольового обміну, реологічних та коагуляційних властивостей крові, поліпшення матково-плацентарного та внутрішньоплацентарного кровообігу, нормалізація структурно-функціональних властивостей клітинних мембран);
• швидке і дбайливе розродження.

1. Нормалізація функції ЦНСздійснюється за рахунок седативної та психотропної терапії. У пацієнток з легкою та середньою тяжкістю гестозу перевагу слід віддавати седативним засобам рослинного походження (валеріана, екстракт собачої кропиви) у поєднанні з транквілізаторами (реланіум, седуксен, феназепам, нозепам). При тяжкій нефропатії та прееклампсії всі маніпуляції проводять на тлі інгаляційної анестезії з використанням транквілізаторів, нейролептиків та аналгетиків.

Еклампсія є показанням до інтубації та ШВЛ. Переведення породіллі в післяопераційному періоді на самостійне дихання можливе не раніше, ніж через 2 години після розродження, лише при стабілізації систолічного АТ (не вище 140-150 ммHg), нормалізації ЦВД, ЧСС та діурезу (понад 35 мл/год) на тлі відновлення свідомості .

2.Гіпотензивна терапіяздійснюється при рівні систолічного АТ, що перевищує вихідний на 30 ммHg, а Діастолічного - на 15 ммHg. В даний час рекомендуються антагоністи кальцію (магнію сульфат, верепаміл, норваск), блокатори та стимулятори адренергічних рецепторів (клофелін, атенолол, лабеталол), вазодилятатори (нітропрусид натрію, празозин, гідразазин), гангліоблокаторний.

При гестозі легкого ступеня використовується монотерапія (антагоністи кальцію, спазмолітики), середнього ступеня – комплексна терапія. Найбільшу ефективність мають такі поєднання: антагоністи кальцію + клофелін, вазодилятатори + клофелін).

При тяжкому ступені гестозу, прееклампсії та еклампсії проводиться комплексна гіпотензивна терапія. При низьких цифрах ЦВД (менше 3 см вод. ст.) гіпотензивної терапії має передувати інфузійно-трансфузійна терапія. Препаратом вибору є магнію сульфат у добовій дозі не менше 12 г при внутрішньовенному введенні. Одночасно можна використовувати верепаміл чи норваск. У разі відсутності ефекту використовують пентамін або нітропрусид натрію.

3. Інфузійно-трансфузійна терапія(ІТТ) застосовується з метою нормалізації ОЦК, колоїдно-осмотичного тиску плазми, реологічних та коагуляційних властивостей крові, макро- та мікрогемодинаміки. До складу ІТТ включають свіжозаморожену плазму, альбумін, реополіглюкін, 6% і 10% розчин крохмалю (інфукол), кристалоїди. Співвідношення колоїдів та кристалоїдів та обсяг ІТТ визначаються значеннями гематокриту, діурезу, ЦВД, вмістом білка в крові та показників гемостазу.

4. Нормалізація водно-сольового обмінуздійснюється за рахунок призначення діуретиків, застосування яких при гестозі залишається спірним. При гестозі легкого ступеня використовують сечогінні фітозбори. У разі стаціонару допустиме застосування калійзберігаючих діуретиків (тріампур) протягом 2-3 днів. Салуретики (лазикс) вводять тільки при тяжких формах гестозу, при нормальних показниках ЦВД, загального білка в крові, явищах гіпергідратації та діурезі менше 30 мл/год.

5. Нормалізація реологічних та коагуляційних властивостей кровіповинна включати дезагреганти (трентал, курантил, аспірин). Лікувальні дози аспірину підбираються індивідуально, залежно від показників тромбоеластограми. При нормалізації загального стану та біохімічних показників добова доза аспірину повинна становити 60 мг на добу.

6. Відновлення структурно-функціональних властивостей клітинних мембран та клітинного метаболізмуздійснюється антиоксидантами (вітамін Е, солкосерил), мембрано-стабілізаторами (ліпостабіл, есенціал).

7. Поліпшення матково-плацентарного та внутрішньоплацентарного кровообігуздійснюється за рахунок описаної вище комплексної терапії гестозу. Додатково з цією метою можуть використовуватись бета-міметики (гініпрал, партусистен) в індивідуальному дозуванні.

8. Екстракорпоральні методи детоксикації та дегідратації- плазмаферез та ультрафільтрація – застосовуються при важких формах гестозу. Показанням до плазмаферезу є: нефропатія тяжкого ступеня за відсутності ефекту від ІТТ та необхідності пролонгування вагітності; HELLP-синдром та ОЖГБ. Показанням до ультрафільтрації: постекламптична кома, набряк мозку, набряк легень, що не купується, анасарка.

Терапія гестозу повинна проводитись під суворим лабораторно-інструментальним контролем:

• ЦВД (в межах 5-10 см вод. ст.);
• діурез (не менше 35 мл/год);
• концентраційні показники крові (гемоглобін не менше 70 г/л, гематокрит – не менше 0,25, тромбоцити – не менше 100 10 9 /л);
• біохімічні показники крові (загальний білок не менше 60 г/л, трансамінази – ACT, AJIT, загальний білірубін, креатинін, залишковий азот, сечовина);
• ехокардіографія з визначенням параметрів центральної материнської гемодинаміки та ОПСС (УІ не менше 24,7 мл/м2, СІ не менше 2,4 л/хв/м2, ОПСС не більше 1500 дін зі см‾ 5);
• доплерометричне дослідження матково-плацентарного кровотоку (СДО в маткових артеріях не більше 2,4, у спіральних артеріях – не більше 1,85);
• доплерометричне дослідження ниркового кровотоку (СДО в ниркових артеріях не більше 2,3);
• доплерометричне дослідження кровотоку у внутрішніх сонних (ПІ менше 2,0) та надлобкових артеріях (у нормі - антиградний напрямок кровотоку).

Ступінь тяжкості гестозу необхідно оцінювати на фоні лікування кожні 2-3 дні за легкого ступеня, кожен день - за середнього і кожні 2 години - за тяжкого. Необхідність цього обумовлюється можливим швидким наростанням клінічної симптоматики гестозу, незважаючи на інтенсивну терапію. В даний час вважається загальноприйнятим, що терміни лікування гестозу мають бути обмежені. При гестозі легкого ступеня максимально допустимим є лікування протягом 2 тижнів, середнього ступеня – 7 днів, тяжкого ступеня – 24-36 годин. При неефективності терапії протягом зазначених термінів, а також наростанні симптоматики гестозу необхідно вирішувати питання про дострокове розродження.

Вибрані лекції з акушерства та гінекології

За ред. О.М. Стрижакова, А.І. Давидова, Л.Д. Білоцерківцевий

Ступінь тяжкості гестозу (індекс):

До 7 балів – легка форма гестозу

8-11 балів – гестоз середньої тяжкості

12 і більше балів – важка форма гестозу

Прееклампсія."Прееклампсія - критичний, але оборотний стан, що передує найважчій формі гестозу - еклампсії" (І.С.Сідорова, 1996). Основним клінічним проявом цього тяжкого ускладнення вагітності є синдром порушення мозкового кровообігу, який приєднується до існуючої класичної тріади, але може розвинутись і на тлі моносимптомної нефропатії. Характерними та тривожними симптомами прееклампсії є наступні:

1) головний біль; 2) запаморочення;

3) порушення зору (миготіння в очах, "туман" в очах, тимчасова втрата зору та ін);

4) шум у вухах; 5) закладеність носа та утруднене дихання;

6) сонливість; 7) біль в епігастральній ділянці;

8) нудота та блювання.

Хворі загальмовані або збуджені, відзначається одутлість та почервоніння обличчя, можливі блідість шкірних покривів, іноді акроціаноз та мармуровість шкіри.

Виражені зміни очного дна: є ознаки гіпертонічної ангіопатії, ретинопатії та набряку сітківки.

Прееклампсія - дуже небезпечний стан підвищеної судомної готовності організму, коли будь-який подразник (гучний звук, яскраве світло, біль, піхве дослідження) можуть спровокувати еклампсичний судомний напад із усіма можливими несприятливими наслідками для матері та плода.

Клініка прееклампсії є проявом тяжкої поліорганної недостатності, що розвинулася внаслідок прогресування хронічного ДВС, ураження судинної системи та мікроциркуляції в життєво важливих органах матері, таких як нирки, мозок, печінка, легені, серце. та плоду.

Еклампсія.Еклампсія – кульмінація у розвитку тяжкого гестозу. Вона виникає на тлі прееклампсії або нефропатії та характеризується складним синдромокомплексом, що вказує на порушення діяльності практично всіх систем та органів. З боку головного мозку – це гострий набряк, різке підвищення внутрішньочерепного тиску, зрив ауторегуляції та порушення мозкового кровообігу з ішемічними та геморагічними ушкодженнями структур мозку. У типовому вигляді вона характеризується настанням судом та раптовою втратою свідомості У нападі судом розрізняють чотири періоди:

1 період характеризується дрібними посмикуванням м'язів обличчя та верхніх кінцівок. Його тривалість 20-30 сік.

2 період - період тонічних судом усієї поперечно-смугастої мускулатури кінцівок, тулуба, голови та шиї. Голова при цьому відхиляється назад, дихання припиняється, пульс намацується насилу, зіниці розширені, шкіра і слизові ціанотичні, мова часто прикушена. Тривалість – близько 30 сек.

3 період – період клонічних судом, який триває близько 2 хвилин. Судоми поступово слабшають, відзначається хрипке дихання, з'являється забарвлена ​​кров'ю піна (прикушування язика).

4 період – період дозволу нападу. Дихання відновлюється. Хвора деякий час перебуває в коматозному стані, свідомість повертається поступово, про те, що трапилося вона нічого не пам'ятає.

Судомні напади можуть повторюватися через короткі часові відтинки. Такий стан називають еклампсичним статусом, а несвідомий стан хворої – еклампсичною комою. Це критичний стан, летальність коли він коливається не більше 50-75%.

Ускладнення гестозу

Тяжкі форми гестозу (еклампсія, прееклампсія, нефропатія III ступеня) загрожують серйозними ускладненнями, що загрожують життю матері та плоду. Такими ускладненнями є:

1. Крововиливи в мозок, тромбози, набряк мозку, кома.

2. ДВС-синдром із розвитком геморагічного шоку.

3. Серцева недостатність, що супроводжується набряком легень.

4. Ниркова недостатність.

5. Крововиливи та відшарування сітківки ока.

6. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти.

7. Важкі ураження печінки.

8. Синдром гострого легеневого ушкодження (гострий респіраторний дистресс-синдром)

9. Гіпоксія, гіпотрофія та внутрішньоутробна загибель плода.

10. Передчасні пологи.

У дослідженнях останніх років, присвячених гестозу, особлива увага приділяється тяжким ураженням печінки, частота яких за даними зарубіжних авторів становить від 4 до 12% при тяжкому перебігу гестозу. До них відносяться HELLP-синдром, гострий жировий гепатоз вагітних, гостра печінково-ниркова недостатність, гостра підкапсульна гематома та спонтанний розрив печінки.

HELLP-синдромбув вперше описаний у 1982 році і отримав свою назву за позначенням початкових букв провідних симптомів (Hemolysis -гемоліз, Elevatid Livez enzymes - підвищення печінкових ферментів. Low Platelet - тромбоцитопенія). Синдром розвивається на тлі поєднаного гестозу, хронічного ДВЗ-синдрому та нирково-печінкової недостатності. Вважають, що у патогенезі HELLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції з розвитком аутоімунної гемолітичної анемії та аутоімунного ураження ендотелію з утворенням мікротромбів з блокадою кровотоку у внутрішньопечінкових синусоїдах, дистрофічними змінами в гепатоцитах. Тромбоцитопенія викликана виснаженням тромбоцитів внаслідок масивного розсіяного мікротромбоутворення. Ранніми симптомами можуть бути нудота, блювання, біль у епігастрії та правому підребер'ї. Синдром розвивається гостро та протікає агресивно. Швидко з'являється жовтяниця. Зміни лабораторних показників часто випереджають клінічні прояви ускладнень. Підвищення активності трансаміназ (ACT та АЛТ) свідчить про некроз гепатоцитів. Виражена та наростаюча тромбоцитопенія може призвести до тяжких акушерських кровотеч. Основні клінічні прояви HELLP-синдрому максимуму свого розвитку досягають через 24-48 годин після пологів. Летальність сягає 75%. Рання діагностика ускладнення та негайне розродження можуть покращити прогноз.

Гостра жовта атрофія печінки- це небезпечне життя ускладнення дуже важкого і тривало поточного гестозу. Патогенез полягає у дифузному жировому переродженні гепатоцитів без запалення та некрозу. Істотна роль належить генетичним дефектам ферментних систем печінки, що виявляють себе і натомість гестозу. Розвивається у 3 триместрі вагітності. Основними клінічними симптомами є анорексія, нудота, блювання "кавової гущавини", печія, різка слабкість, підвищена кровоточивість, олігурія. Можуть з'явитися жовтяниця і свербіж шкіри.

Характерною діагностичною ознакою цієї патології є нормальні значення трансаміназ, що відрізняє гострий жировий гепатоз від ураження печінки при вірусних гепатитах, де має місце некроз гепатоцитів. Течія ускладнюється приєднанням ниркової недостатності, гострого геморагічного панкреатиту. Причиною смерті хворих є печінкова та печінково-ниркова недостатність, шок на фоні гострого панкреатиту. Летальність становить 70-90% Головна тактика – негайне переривання вагітності за життєвими показаннями.

Гостра печінково-ниркова недостатність (ОПНН)є найчастіше наслідком термінальної стадії тяжкого гестозу – еклампсії. У клінічній картині переважають симптоми інтоксикації, коагулопатії та гестозу. Дослідження функціонального стану печінки та нирок підтверджують діагноз. Провокуючим фактором розвитку ОППН при гестозі є додатковий стресовий вплив (операція, крововтрата, масивна гемотрансфузія, гнійно-септичні ускладнення). Можливе приєднання тяжкого геморагічного панкреатиту та панкреонекрозу, які у 3% випадків ускладнюють перебіг еклампсії.

Розрив підкапсульної гематоми печінки.Причинами утворення субкапсульної гематоми печінки є типові для пізнього гестозу судинні порушення. У даному конкретному випадку – це ураження судин капсули печінки або судин печінкової паренхіми. Під впливом провокуючого фактора (кесарів розтин, пологи) відбувається розрив артерії, утворення гематоми, що розшаровує, доходить до капсули Гліссона і перфорація гематоми з масивною кровотечею в черевну порожнину. Гематоми локалізуються виключно у правій частині печінки, а їх розрив найчастіше відбувається під час оперативного втручання – кесаревого розтину. Лікування – негайне хірургічне втручання.

За результатами підрахунку балів за шкалою Савельєвої (8 балів) захворювання оцінюється як прееклампсія середнього ступеня важкості.

План клінічного обстеження:

§ ОАК – визначення Hb та тромбоцитів (у динаміці);

§ ОАМ - визначення рівня білка в сечі;

§ Аналіз сечі по Зимницькому - визначення концентраційної та видільної функцій нирок;

§ Коагулограма – визначення стану системи згортання крові;

§ Зважування (у динаміці) з підрахунком патологічних надбавок у вазі;

§ Контроль споживаної та виведеної рідини;

§ Вимірювання АТ на обох руках з підрахунком пульсового тиску – для виявлення можливих коливань АТ, оцінки симетричності АТ;

§ Біохімічний аналіз крові: рівень АЛТ, АСТ, Bi – для визначення функціонального стану печінки;

§ УЗД плода та доплерометрія – визначення можливих ознак фетоплацентарної недостатності, гіпоксії та гіпотрофії плода;

§ Консультація офтальмолога – для виявлення можливих змін судин очного дна та сітківки;

§ Кардіотографія плода в динаміці (щодня).

Дані лабораторних та апаратних методів дослідження:

УЗДвід 30.04.2012р. Висновок: внутрішньоутробних патологій плода не виявлено.

ОАМвід 29.04.2012р.

колір – солом'яно-жовтий

питома вага – 1021

білок – 0.101 г/л

лейкоцити – 1 - 3 у полі зору

плоский епітелій – у невеликій кількості

бактерії – ні.

ОАКвід 29.04.2012р.

WBC - 4.5 * 10 ^ 9

RBC - 3.9 * 10

PLT - 250 * 10 ^ 12

Група крові та резус-фактор:

Група крові II

Резус-фактор – Rh+ (позитивний).

Огляд окулістом(30.04.2012р.) – патологічних змін не виявлено.

Клінічний та остаточний діагноз:

Вагітність 38 тижнів. Прееклампсія середнього ступеня важкості.

Етіопатогенез захворювання:

Прееклампсія- це токсикоз другої половини вагітності, який супроводжується клінікою порушення церебрального кровообігу, артеріальною гіпертонією у поєднанні з ураженням печінки та нирок.

Основні фактори ризику розвитку прееклампсії:

1. Вік жінки. З віком зростає ризик розвитку прееклампсії.

2. Генетична схильність.

3. Первородящие жінки, особливо у підлітковому віці та після 35 років.

4. Багатоплідна вагітність.

5. Багатоводдя.

6. Артеріальна гіпертензія в анамнезі.

7. Цукровий діабет.

8. Захворювання нирок.

9. Міхурний замет.

У вагітних із прееклампсією виявлено недостатність деяких ферментів плаценти, які руйнують речовини-вазоконстриктори. Ці вазоконстриктори у надмірній кількості можуть спричинити спазм периферичних судин і відповідно зниження плацентарного кровотоку. Формується фетоплацентарна недостатність.

Крім того, спазм артеріальних судин веде до підвищення системного артеріального тиску та зниження ниркового кровотоку. Це причина артеріальної гіпертензії, протеїнурії та набряків при прееклампсії.

Принципи лікування:

Немедикаментозна терапія:

× дієта, питний режим, режим праці та відпочинку;

× лікувально-охоронний режим: тиша, спокій, відсутність яскравого сліпучого світла;

× зниження інтенсивності фізичних навантажень, збалансованість періодів сну та неспання;

× як заспокійливі засоби – фітотерапія.

Медикаментозна терапія:

× седативні засоби (пустирник, валеріана);

× гіпотензивні та протисудомні засоби (магнію сульфат) – з метою попередження судом, зниження артеріального тиску шляхом впливу на стінку судин та знижуючи їх опір кровотоку;

× інфузійна терапія – для нормалізації кислотно-основного стану організму (кристалоїди, колоїди);

× антиоксидантна терапія – з метою підвищення захисних та адаптаційних властивостей організму.

Профілактика пізніх гестозів

· Планування вагітності;

· Суворе дотримання правил гігієни та дієтології під час вагітності;

· Своєчасна постановка на облік в жіночу консультацію;

· систематичне та ретельне спостереження за вагітною у жіночій консультації та під час патронажних відвідувань;

· Своєчасне виявлення та лікування екстрагенітальних патологій;

· Ретельне спостереження та раціональне лікування вагітних, у яких є ризик виникнення токсикозів.

Щоденник курації

Стан пацієнтки задовільний. Скаржиться на пастозність нижніх кінцівок. АТ на правій руці - 110/70 мм рт.ст., На лівій руці - 110/75 мм рт.ст. Пульс на променевих артеріях однакової частоти, 72 удари на хвилину, ритмічний. Температура тіла 37,1 ° С. Шкірні покриви чисті, видимі слизові оболонки рожевого кольору, без особливостей. Набряки на нижніх кінцівках та передній черевній стінці.

Окружність живота – 93 см, висота стояння дна матки – 30 см. Серцебиття плода при аускультації акушерським стетоскопом 140 ударів за хвилину, ясне, ритмічне. Найкраща точка вислуховування – праворуч від пупка. Положення плода поздовжнє, позиція II, головне передлежання, головка рухома над входом в малий таз. Матка у нормотонусі, при пальпації безболісна. Фізіологічні відправлення без особливостей, регулярний стілець. Виділень із статевих органів немає.

Список використаної літератури:

· Г.М. Савельєва «Акушерство та гінекологія», 2007 рік, м. Москва.

· Е.К. Айламазян "Акушерство" СПБ 2007 рік.

· Л.В. Цаллагова, Л.С. Попова «Природні метаболіти у терапії малих форм ОЗУ-гестозів», 2006, м. Москва.

Індекс гестозу:

• до 7 балів – легка форма гестозу
• 8-11 балів – гестоз середньої тяжкості
• 12 і більше – важка форма гестозу

До критичних форм пізнього гестозу, які вимагають швидкого розродження, відносяться:

• прееклампсія, еклампсія, еклампсична кома;
• тяжкі ушкодження печінки (Hellp синдром – гострий жировий гепатоз, гостра нирково-печінкова недостатність, розрив капсули печінки);
• передчасне відшарування плаценти, що розвинулася на тлі гестозу
• ускладнення тяжкої гіпертензії з боку очей (крововиливи в склоподібне тіло, відшарування сітківки)

Прееклампсія– критичний, але оборотний стан, що передує найважчій формі гестозу – еклампсії.

Патофізіологічною основою синдрому є порушення та недостатність мозкового кровообігу у поєднанні з генералізацією системних порушень печінки, нирок, гемостазу, гемоліквородинаміки, легень, серцево-судинної системи.

Характерні різні комбінації наступних симптомів:

• головний біль, частіше в потиличній та скроневій областях;
• розлад зору, пелена або миготіння мушок перед очима;
• болі в надчеревній ділянці та правому підребер'ї, що часто поєднуються з головними болями;
• нудота блювота;
• "судомна готовність" - гіперрефлексія;
• психічне збудження чи навпаки пригнічений стан;
• підвищення АТ до критичного рівня 170/110 мм на Hg і вище;
• олігурія – діурез 600 мл та нижче;
• низький годинний діурез – менше 60мл/годину;
• генералізовані набряки;
• шкірний геморагічний синдром як петехій.

Якщо період прееклампсії, з якихось причин пропущений або терапія була неадекватною, розвивається еклампсія.

Еклампсія –це гострий набряк мозку, висока внутрішньочерепна гіпертензія, зрив ауторегуляції та порушення мозкового кровообігу, ішемічні та геморагічні ушкодження структур мозку.

Еклампсія супроводжується втратою свідомості, судомами з подальшим розвитком коматозного стану.
Типовий напад судом триває в середньому 1-2 хв і складається з 4-6 судомних епізодів, що послідовно змінюються:

1. передсудомний: дрібні фібрилярні посмикування повік, що швидко поширюються на м'язи обличчя та верхні кінцівки;
2. період тонічних судом: голова відкинуто назад чи убік, тіло витягнуте і напружене, обличчя блідне, щелепи щільно зімкнуті, очі “закочуються” вгору, тривалість епізоду 20-30 сек.
3. період клонічних судом: хрипке дихання, що припиняється на висоті судом, з рота виділяється піна, поступово судоми урежаются і припиняються.
4. період дозволу нападу: дихання відновлюється, обличчя поступово рожевіє, стабілізується ЧСС.

Відновлення свідомості між окремими нападами може бути швидким та поступовим. У деяких хворих свідомість не відновлюється і вони впадають у коматозний стан, що погіршує прогноз.
Несприятливими ознаками є гіпертермія, розлад дихання, зниження артеріального тиску, анурія.

Гострий жировий гепатоз

Розвивається в останньому триместрі вагітності на фоні тривалого ПГ. Патогенез цього ураження печінки полягає у дифузному жировому переродженні гепатоцитів без реакції запалення та некрозу. Основними клінічними симптомами є: анорексія, різка слабкість, нудота, ознаки геморагічного діатезу (блювання "кавової гущавини", кровоточивість ясен), олігурія. У пізнішій стадії – жовтяниця. Прогноз дуже несприятливий, оскільки летальність становить 70-80%.

HELLP – синдром.

Назву цей синдром отримав за початковими літерами провідних симптомів (Hemolysis – гемоліз; Elevated Liver enzymes – підвищення печінкових ферментів; Low Platelet – тромбоцитопенія). Синдром розвивається на тлі поєднаного гестозу, хронічного ДВС-синдрому та нирково-печінкової недостатності (нефрогепатопатії). Синдром розвивається гостро. З'являється різка слабкість, задишка, серцебиття, біль у попереку, нерідко підвищення температури, почуття страху. Характерні зміни на ЕКГ (збільшення амплітуди зубця Т при звуженні його основи та загострення верхівки, зміщення донизу інтервалу QТ, уповільнення внутрішньошлуночкової провідності, зникнення зубця Р).

Гостра печінково-ниркова недостатність (ОПНН)є наслідком та термінальною стадією важкого гестозу. Діагностувати ОППН непросто, тому що при цьому стані переважають симптоми, характерні для коагулопатії, інтоксикації, кровотечі, прееклампсії.

Гостра підкапсульна гематомаі спонтанний розрив печінки є вкрай тяжким ускладненням гестозу, оскільки майже завжди призводить до смерті. В основі лежать судинні порушення, типові для пізнього гестозу або внутрішньопечінкові паренхіматозні ураження: гостра субкапсулярна гематома печінки, основні симптоми - гострі болі, що наростають у правому підребер'ї, ознаки гострої крововтрати.

Передчасне відшарування плаценти.
Типовими клінічними симптомами є гострий біль унизу живота, гіпотонія, тахікардія. Зовнішньої кровотечі може бути, якщо відшарування має крайової, а центральний характер.

Лікування на догоспітальному етапі
Чим важчий перебіг пізнього гестозу, тим швидше необхідно перервати ускладнену вагітність. Супутня інтенсивна терапія має мати характер реанімаційної допомоги.

Загальні принципи інтенсивної терапії при критичних формах гестозів:

1. Госпіталізація у відділення інтенсивної терапії для надання повного обсягу реанімаційної допомоги та якнайшвидшого розродження.
2. Усі маніпуляції необхідно проводити в умовах медикаментозної седації препаратами бензодіазепінового ряду:

• діазепам (седуксен, реланіум, валіум 2-5 мг/в або 10 мг/м
• мідазолам (дормікум, флормідал 5-10 мг внутрішньовенно або 10-15 мг внутрішньом'язово та ін.

3. Катетеризація великої вени з метою проведення тривалої та адекватної інфузійної терапії, основу якої на догоспітальному етапі повинні становити плазмозамінні розчини (200 мл/год), що мають ряд переваг перед кристалоїдами (сольові розчини, розчини глюкози)

• швидкий та тривалий обсягзамінний ефект
• збільшення серцевого викиду та перфузійного тиску
• усунення підвищеної проникності капілярів
• відсутність токсичної дії

a) Реополіглюкін та його похідні (реоглюман). З метою профілактики гіпоксії та гіпотрофії плода доцільно комбінувати введення реополіглюкіну з тренталом (5 мл).

Б) Препарати крохмалю (інфукол, HAES, рефортан). Рефортан – представник останнього покоління препаратів цієї групи, перевагами якого є триваліша циркуляція в судинному руслі, виключно внутрішньосудинний розподіл розчину, поліпшення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції, найменш ймовірно розвиток коагулопатій. Ризик розвитку анафілактоїдних та анафілактичних реакцій від цього препарату нижчий, ніж при застосуванні інших плазмозамінників.

4. Гіпотензивна терапія.

• Антагоністи іонів кальцію (сублінгвальне застосування препаратів ніфедипіну). Найбільш оптимальним є застосування кордафлексу в дозі 10-20 мг, який має потужну дію периферичних вазодилятаторів. Перевагою цього виду терапії є пролонгований ефект 6-12 годин, зниження частоти серцевих скорочень, збільшення серцевого викиду.
• Кормагнезин у вигляді внутрішньовенного розчину магнію сульфату. Залежно від дози кормагнезин викликає седативний, снодійний чи наркотичний ефект. Відзначено гальмівний вплив на ЦНС та пригнічуючу дію на нервово-м'язову передачу. Магнію сульфат є ідеальним антиконвульсантом, у процесі виділення нирками магнію сульфат посилює діурез. Магній контролює нормальне функціонування клітин міокарда, підвищує резистентність до нервового стресу. Конкурентним антагонізмом магнію та кальцію пояснюється антикоагулянтна здатність магнію і, як наслідок, зменшення тромбоутворення та покращення мікроциркуляції. Внутрішньовенно комагнезин вводять по 400-800 мг/ін'єкція залежно від тяжкості стану.

При нападі еклампсії слід пам'ятати:

Токсикози та гестоз – патологічні стани вагітності, які виявляються лише під час вагітності та, як правило, зникають після її закінчення або в ранньому післяпологовому періоді.

Ускладнення, пов'язані з вагітністю, можуть виявлятися в її ранні терміни, частіше у перші 3 місяці, тоді їх називають токсикозами. Якщо клінічні симптоми найбільш виражені у ІІ та ІІІ триместрах, то частіше це гестоз.

Більшість форм токсикозів супроводжуються диспепсичними розладами та порушенням усіх видів обміну, гестоз – змінами судинної системи та кровотоку. До токсикозів відносяться блювання вагітних (легка форма, помірна, надмірна) та слинотеча (птіалізм), до гестозу - водянка вагітних, гестоз різної тяжкості, прееклампсія, еклампсія. Рідше трапляються такі форми токсикозу, як дермопатія (дерматоз), тетанія, бронхіальна астма, гепатоз, остеомаляція вагітних та ін.

ТОКСИКОЗИ

Блювота вагітних.Етіологія остаточно не з'ясована. Найбільш поширена нервово-рефлекторна теорія, згідно з якою важливу роль у розвитку захворювання відіграють порушення взаємовідносин ЦНС та внутрішніх органів. Істотне значення має переважання порушення у підкіркових структурах ЦНС (ретикулярної формації, центрах регуляції довгастого мозку). У зазначених областях розташовуються блювотний центр та хеморецепторна тригерна зона, що регулюють блювотний акт. Поруч із ними знаходяться дихальний, вазомоторний, слиновидільний центри, ядра нюхової системи мозку. Близьке розташування зазначених центрів зумовлює одночасну появу нудоти та ряд супутніх вегетативних розладів: посилення салівації, поглиблення дихання, тахікардію, блідість шкірних покривів унаслідок спазму периферичних судин.

Переважна більшість збудження в підкіркових структурах мозку з виникненням вегетативної реакції пов'язують з патологічними процесами в статевих органах (перенесені запальні захворювання), що порушують рецепторний апарат матки. Можливе також його ушкодження плодовим яйцем. Це спостерігається при порушенні фізіологічних взаємозв'язків материнського організму та трофобласту у ранні терміни гестації.

Вегетативні розлади на початку вагітності можуть бути зумовлені гормональними порушеннями, зокрема підвищенням рівня ХГ. При багатоплідності та міхуровому заметі, коли виділяється велика кількість ХГ, блювання вагітних спостерігається особливо часто.

До розвитку токсикозів привертають хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту, печінки, астенічний синдром.

У патогенезіблювання вагітних визначальною ланкою є порушення нейроендокринної регуляції всіх видів обміну, яке веде до часткового (або повного) голодування та зневоднення. При прогресуванні захворювання поступово порушуються водно-сольовий (гіпокаліємія) баланс, вуглеводний, жировий та білковий обмін в організмі матері на тлі наростаючого зневоднення, виснаження та схуднення. Внаслідок голодування спочатку витрачаються запаси глікогену у печінці та інших тканинах. Потім зменшуються ендогенні ресурси вуглеводів, активізуються катаболічні реакції, підвищується жировий та білковий обмін. На тлі пригнічення активності ферментних систем, тканинного дихання енергетичні потреби організму матері задовольняються за рахунок анаеробного розпаду глюкози та амінокислот. У цих умовах b-окислення жирних кислот неможливе, тому в організмі накопичуються недоокислені метаболіти жирового обміну – кетонові тіла (ацетон, ацетооцтова та b-оксимасляна кислоти), які виділяються із сечею. Крім цього, кетоз підтримується посиленим анаеробним розпадом кетогенних амінокислот. На цьому фоні розвивається кетонурія, знижується оксигенація артеріальної крові, відбувається зсув КОС у бік ацидозу.

Зміни в органах вагітної спочатку функціональні, потім у міру наростання зневоднення, катаболічних реакцій, інтоксикації недоокисленими продуктами, переходять у дистрофічні – у печінці, нирках та інших органах. Порушуються білковоутворювальна, антитоксична, пігментна та інші функції печінки, функція виділення нирок, в подальшому дистрофічні зміни спостерігаються в ЦНС, легенях, серці.

Клінічна картина.Блювота вагітних часто (50-60%) спостерігається як прояв неускладненої вагітності, а в 8-10% випадках є ускладненням вагітності (токсикоз). При нормальній вагітності нудота та блювання можуть бути не більше 2-3 разів на добу вранці, частіше натще. Це не порушує загального стану жінки, лікування не потрібне. Як правило, після закінчення плацентації до 12-13 тижнів нудота і блювання припиняються.

До токсикозів відносять блювоту, яка незалежна від їди, супроводжується зниженням апетиту, зміною смакових і нюхових відчуттів, слабкістю, іноді схудненням. Розрізняють блювання вагітних легкого, середнього ступеняі надмірну. Тяжкість блювання визначається поєднанням блювання з порушеннями в організмі (обмінні процеси, функції найважливіших органів та систем).

Легке блюваннямало чим відрізняється від такої при неускладненій вагітності, але виникає до 4-5 разів на день, що супроводжується майже постійним відчуттям нудоти. Незважаючи на блювоту, частина їжі утримується і значного схуднення не відбувається. Схуднення становить 1-3 кг (до 5% вихідної маси). Загальний стан залишається задовільним, але можливі апатія та зниження працездатності. Гемодинамічні показники (пульс, артеріальний тиск) у більшості вагітних залишаються у межах норми. Іноді буває помірна тахікардія (80-90 за хвилину). Морфологічний склад крові не змінено, діурез у нормі. Ацетонурія відсутня. Легке блювання швидко піддається лікуванню або проходить самостійно, але у 10-15% вагітних вона посилюється і може переходити до наступної стадії.

Помірне блювання(Середньої тяжкості) виникає до 10 разів на добу і більше. Загальний стан погіршується, розвиваються порушення метаболізму із кетоацидозом. Блювота нерідко супроводжується слинотечею, внаслідок чого відбувається додаткова істотна втрата рідини та поживних речовин. Прогресує зневоднення, маса тіла зменшується до 3-5 кг (6% вихідної маси). Загальний стан вагітних погіршується, виникають значна слабкість та апатія. Шкіра бліда, суха, язик обкладений білуватим нальотом, сухуватий. Температура тіла субфебрильна (не вище 37,5 ° С), спостерігаються тахікардія (до 100 за хвилину) та гіпотензія. При дослідженні крові можна виявити легку анемію, зазначається метаболічний ацидоз. Діурез знижений, у сечі може бути ацетон. Нерідко спостерігається запор. Прогноз, як правило, сприятливий, але потрібне лікування.

Надмірне блюваннязустрічається рідко та супроводжується порушенням функцій життєво важливих органів та систем аж до розвитку в них дистрофічних змін внаслідок вираженої інтоксикації та зневоднення. Блювота спостерігається до 20 разів на добу, жінка страждає від рясної слинотечі та постійної нудоти. Загальний стан тяжкий. Відзначаються адинамія, біль голови, запаморочення, маса тіла швидко зменшується (до 2-3 кг на тиждень, понад 10% вихідної маси тіла). Шар підшкірної жирової клітковини зникає, шкіра стає сухою та в'ялою, язик та губи сухі, відчувається з рота запах ацетону, температура тіла субфебрильна, але може підвищуватись до 38 °C, виникають виражена тахікардія, гіпотензія. Різко знижується діурез.

У крові підвищується залишковий азот, сечовина, білірубін, гематокрит, кількість лейкоцитів. Одночасно відбуваються зменшення вмісту альбумінів, холестерину, калію, хлоридів. При аналізі сечі визначаються протеїн- та циліндрурія, уробілін, виявляються жовчні пігменти, еритроцити та лейкоцити. Реакція сечі на ацетон різко позитивна.

Прогноз надмірного блювання не завжди сприятливий. Показання до екстреного переривання вагітності є: наростання слабкості, адинамії, ейфорії або марення, тахікардія до 110-120 за хвилину, гіпотензія до 90-

80 мм рт. ст, жовтяничність шкіри та склер, біль у правому підребер'ї, зниження діурезу до 300-400 мл/добу, гіпербілірубінемія в межах 100 мкмоль/л, підвищення рівня залишкового азоту, сечовини, протеїнурія, циліндрурія.

Діагностика.Встановити діагноз блювання вагітних нескладно. Для з'ясування тяжкості блювання вагітних, крім клінічного обстеження хворої, загального аналізу крові та сечі, визначають у крові вміст білірубіну, залишковий азот та сечовину, гематокрит, кількість електролітів (калій, натрій, хлориди), загальний білок та білкові фракції, трансамінази, показники КОС , глюкозу, протромбін. У сечі визначають рівень ацетону, уробіліну, жовчних пігментів, білка. При значній дегідратації та згущенні крові можуть бути хибнонормальні показники вмісту гемоглобіну, еритроцитів, білка. Ступінь зневоднення визначають за рівнем гематокриту. Гематокрит понад 40% свідчить про виражене зневоднення.

Лікуванняхворих з легкою формою блювання можна проводити амбулаторно, середньотяжкого та важкого блювання - у стаціонарі. Велике значення має дієта. У зв'язку із зниженням апетиту рекомендують різноманітну їжу відповідно до бажання жінки. Їжа має бути легкозасвоюваною, містити велику кількість вітамінів. Її дають в охолодженому вигляді, невеликими порціями кожні 2-3 год. Хвора повинна їсти лежачи в ліжку. Призначають лужну мінеральну воду у невеликих кількостях 5-6 разів на день.

Медикаментозне лікування при блюванні вагітних має бути комплексним. Призначають препарати, що регулюють функцію ЦНС та блокують блювотний рефлекс, інфузійні засоби для регідратації, дезінтоксикації та парентерального харчування, препарати, що нормалізують метаболізм.

Для нормалізації функції ЦНС важливе значення мають лікувально-охоронний режим та усунення негативних емоцій. При госпіталізації хвору доцільно помістити в окрему палату, щоб унеможливити рефлекторне блювання.

На початку лікування, за невеликого терміну вагітності, для виключення негативного впливу ліків на плодове яйце доцільно призначати немедикаментозні засоби. Для відновлення функціонального стану кори головного мозку та усунення вегетативної дисфункції показані центральна електроаналгезія, акупунктура, психо- та гіпнотерапія. Немедикаментозні методи лікування достатні при легкій формі блювання вагітних, а при середній та тяжкій вони дозволяють зменшити дози лікарських препаратів.

За відсутності ефекту використовують засоби, що безпосередньо блокують блювотний рефлекс: препарати, що впливають на різні нейромедіаторні системи довгастого мозку: м-холінолітики (атропін), антигістамінні препарати (тавегіл), блокатори дофамінових рецепторів (нейролептики - галоперидол, дроперидол, дроперидол,

торекан), а також прямі антагоністи дофаміну (релан, церукал).

Інфузійна терапія при блюванні включає використання в основному кристалоїдів для регідратації та засобів для парентерального харчування. З кристалоїдів застосовують розчин Рінгера-Локка, трісоль, хлосоль. Для парентерального харчування приймають розчини глюкози та амінокислот (альвезин, гідролізин). З метою найкращого засвоєння глюкози доцільно вводити інсулін у невеликих дозах. Об'єм препаратів для парентерального харчування повинен становити не менше ніж 30-35% загального обсягу інфузії.

При зниженні загального обсягу білка крові до 5,0-5,5 г/л показано 5-10% альбумін до 200 мл.

Загальний обсяг інфузійної терапії становить 1-3 л залежно від тяжкості токсикозу та маси тіла пацієнтки. Критеріями достатності інфузійної терапії є зменшення зневоднення та підвищення тургору шкіри, нормалізація гематокриту, збільшення діурезу.

На тлі інфузійної терапії призначають препарати, що нормалізують метаболізм, переважно рибофлавін-мононуклеотид (1 мл 1% розчину внутрішньом'язово); вітамін С (до 5 мл 5% розчину внутрішньом'язово), спленін 2 мл (внутрішньом'язово).

Комплексну терапію продовжують до стійкого припинення блювання, нормалізації загального стану, поступового збільшення маси тіла. Лікування легкого та середньотяжкого блювання вагітних майже завжди буває ефективним. Надмірне блювання вагітних при неефективності комплексної терапії протягом 3 діб є показанням до переривання вагітності.

Слинотеча.Слинотеча ( рtуаlism) полягає у підвищеній салівації та втраті значної кількості рідини - до 1 л/добу. Воно може бути самостійним проявом токсикозу або супроводжувати блювання вагітних. У розвитку слинотечі мають значення як зміни у ЦНС, а й місцеві порушення у слинних залозах і протоках під впливом гормональної перебудови. Естрогени надають активуючий вплив на епітеліальний покрив ротової порожнини, викликаючи секрецію слини. При вираженому слинотечі знижується апетит, погіршується самопочуття, виникає мацерація шкіри слизової оболонки губ, хвора худне, порушується сон; внаслідок значної втрати рідини з'являються ознаки зневоднення.

Лікування.При слинотечі проводять переважно те саме лікування, що і при блюванні (психотерапія, фізіотерапевтичні процедури, інфузії розчинів та ін.). Рекомендується лікування у стаціонарі. Призначають засоби, що регулюють функцію нервової системи, метаболізм, при зневодненні – інфузійні препарати. Одночасно рекомендують полоскання рота настоєм шавлії, ромашки, ментолу. При сильній слинотечі можна застосовувати атропін підшкірно по 0,0005 г 2 рази на день. Для запобігання мацерації шкіру обличчя змащують вазеліном. Слинотеча зазвичай піддається лікуванню. Після його усунення вагітність розвивається нормально.

Жовтяниця, пов'язана з вагітністю, може бути обумовлена ​​холестазом, гострим жировим гепатозом

При холестазівагітна пред'являє скарги на печію, періодичну нудоту, свербіж шкіри, іноді генералізований. Жовтяниця легка чи помірна, хоча цей симптом непостійний. Лабораторні ознаки холестазу: підвищення активності АЛТ, АСТ, ЛФ, прямого білірубіну. Для лікування холестазу призначають дієту з обмеженням смаженого (стіл № 5), жовчогінні препарати, у тому числі рослинного походження, засоби, що містять незамінні жирні кислоти, вводять внутрішньовенно кристалоїди.

Гострий жировий гепатоз вагітнихчастіше розвивається у першовагітних. Протягом захворювання розрізняють два періоди. Перший - безжовтяничний -

може тривати від 2 до 6 тижнів. Відзначаються зниження або відсутність апетиту, слабкість, печія, нудота, блювання та біль в епігастральній ділянці, свербіж шкіри, зниження маси тіла. Другий етап хвороби – жовтяничний. Це заключний етап виражений клінічною картиною печінково-ниркової недостатності: жовтяниця, олігоанурія, периферичні набряки, скупчення рідини у серозних порожнинах, кровотеча, антенатальна загибель плода. Біохімічними маркерами гострого жирового гепатозу є гіпербілірумінемія за рахунок прямої фракції, гіпопротеїнемія (нижче 6 г/л), гіпофібриногенемія (нижче 200 г/л). Виражена тромбоцитопенія нехарактерна, підвищення активності трансаміназ незначне. При цьому ускладнення вагітності часто розвивається печінкова кома з порушенням функції головного мозку – від незначних порушень свідомості до глибокої втрати з пригніченням рефлексів.

Гострий жировий гепатоз вагітних є показанням для екстреного розродження. Проводиться інтенсивна передопераційна інфузійно-трансфузійна, гепатопротекторна підготовка (10% розчин глюкози у поєднанні з макродозами аскорбінової кислоти - до

10 г/добу), замісна терапія [свіжозаморожена плазма не менше 20 мл/(кг/добу)].

ГЕСТОЗ

Гестоз є ускладненням вагітності, пов'язаним з генералізованим ангіоспазмом, що призводить до глибоких розладів функції життєво важливих органів та систем. Частота гестозу становить 13-18% всіх пологів.

До типових клінічних проявів гестозу належить тріада симптомів: підвищення артеріального тиску, протеїнурія, набряки. Іноді є поєднання двох симптомів: гіпертензія і протеїнурія, гіпертензія і набряки, набряки і протеїнурія.

В даний час для позначення гестозу в деяких країнах використовують термін "гіпертонія, інукована вагітністю" або більшості країн, у тому числі США - преекламсія. Під прееклампсією різного ступеня тяжкості розуміють всі вищеперелічені стани, які передують еклампсії.

Раніше загальноприйнятим у нашій країні був пізній токсикоз вагітних, стадії розвитку та форми прояву якого позначені як набряки вагітних, нефропатія, прееклампсія, еклампсія.

В даний час Російська асоціація акушерів-гінекологів пропонує використовувати термін "гестоз", наступну класифікацію.

Водянка вагітних; гестоз різного ступеня тяжкості:

Легкий – ступінь тяжкості гестозу визначають за шкалою (табл. 20.1).

Середній 8-11 балів,

Важкою 12 балів та більше;

Прееклампсія;

Еклампсія.

Відповідно до цього внесено деякі зміни до класифікації, запропонованої МКЛ (табл. 20.2). Для своєчасної діагностики захворювань гестозу важливо виявити доклінічну стадію ("прегестоз").

Таблиця 20.1. Оцінка тяжкості гестозу вагітних у балах

До 7 б – легка ст., 8-11 б – середня ст., 12 б і більше – важка ст.

Таблиця 20.2. Класифікація гестозу за МКЛ та пропонована Російською асоціацією акушерів-гінекологів

* Ступінь тяжкості гестозу визначається за шкалою, що додається.

Для визначення тяжкості гестозу пропонується змінена шкала Г.М. Савельєвої та співавт. Залежно від наявності чи відсутності фонових станів гестоз ділять на "чистий" та "поєднаний".

"Чистим" вважають гестоз, який виникає у вагітних із невиявленими екстрагенітальними захворюваннями. Такий поділ певною мірою умовний, оскільки екстрагенітальні захворювання нерідко протікають приховано (наприклад, латентний пієлонефрит, вегетосудинна дистонія, гормональні порушення, вроджені дефекти гемостазу). "Чистий" гестоз зустрічається у 20-30% вагітних. Найчастіше спостерігається поєднаний гестоз, який виникає у вагітних на тлі попереднього захворювання. Найбільш несприятливо протікає гестоз у вагітних із гіпертонією, захворюваннями нирок, печінки, ендокринопатіями, метаболічним синдромом.

Етіологіягестозу не встановлено. Імовірними причинами розвитку гестозу вважають нейрогенні, гормональні, імунні, плацентарні та генетичні фактори.

Зміни, що у основі розвитку гестозу, закладаються в ранні терміни вагітності. При порушенні стійкості механізмів, що забезпечують толерантність материнського організму до антигенів плода, що частіше спостерігається при гомозиготності за системою HLA (частіше HLA-B), блокується початкова ланка реакцій трансплацентарного імунітету - процес розпізнавання Т-клітин антигенних відмінностей між тканинами матері та плаценти. В результаті формуються фактори, що сприяють гальмування міграції трофобласту судини матки. При цьому звивисті маткові артерії не піддаються морфологічним змінам, характерним для вагітності. Вони немає трансформації м'язового шару. Зазначені морфологічні особливості спіральних судин матки в міру прогресування вагітності схиляють їх до спазму, зниження міжворсинчастого кровотоку та гіпоксії плацентарної тканини, яка сприяє активізації факторів, що призводять до порушення структури та функції ендотелію або зниження сполук, що захищають ендотелій від ушкоджень (схема 2).

Схема 20.1. Чинники сприяють ураженню ендотелію при гестозі

Зміни ендотелію при гестозі специфічні. Розвивається своєрідний ендотеліоз, який виявляється у набуханні цитоплазми з відкладенням фібрину навколо базальної мембрани і всередині набряклої ендотеліальної цитоплазми. Ендотеліоз спочатку локальний, ушкоджує судини плаценти та матки, потім стає органним та поширюється на нирки, печінку та інші органи.

Ендотеліальна дисфункція призводить до низки змін, що зумовлюють клінічну картину гестозу.

Порушується ендотелійзалежна дилатація, тому що в ураженому ендотелії блокується синтез вазодилататорів: простацикліну, ендотеліального релаксуючого фактора (оксид азоту), брадикініну. В результаті цього превалює ефект вазоконстрикторів за рахунок тромбоксану, що синтезується у тромбоцитах. Переважання вазоконстрикторів сприяє вазоспазму та гіпертензії.

Підвищується чутливість судин до вазоактивних речовин, оскільки при ураженні ендотелію на ранніх стадіях захворювання оголюється м'язово-еластична мембрана судин з рецепторами, що розташовані в ній, до вазоконстрикторів.

Знижуються тромборезистентні властивості судин. Ушкодження ендотелію знижують його антитромботичний потенціал внаслідок порушення синтезу тромбомодуліну, тканинного активатора плазміногену, підвищення агрегації тромбоцитів з подальшим розвитком хронічного ДВЗ-синдрому.

Активуються фактори запалення, зокрема утворення перекисних радикалів, факторів некрозу пухлини, які додатково порушують морфологічну структуру ендотелію.

Підвищується проникність судин. Поразка ендотелію поряд зі зміною синтезу альдостерону і затримкою натрію і води в клітинах, гіпопротеїнемією, що розвивається, сприяє патологічній проникності судинної стінки і виходу рідини з судин. У результаті створюються додаткові умови для генералізованого спазму, гіпертензії, набрякового синдрому.

Дисфункція ендотелію, що розвивається, і зміни, викликані нею, призводять до порушення всіх ланок мікроциркуляції при гестозі (схема 20.2).

На тлі прогресування вазоспазму, гіперкоагуляції, підвищення агрегації еритроцитів та тромбоцитів, в'язкості крові формується комплекс мікроциркуляторних порушень, що призводять до гіпоперфузії життєво важливих органів: печінки, нирок, плаценти, мозку та ін.

Поряд з вазоспазмом, порушенням реологічних та коагуляційних властивостей крові у розвитку гіпоперфузії органів важливу роль відіграють зміни макрогемодинаміки, зниження об'ємних показників центральної гемодинаміки: ударного об'єму, хвилинного об'єму серця, об'єму циркулюючої крові (ОЦК), які значно менше таких при фізіологічному. Низькі значення ОЦК при гестозі зумовлені як генералізованою вазоконстрикцією та зниженням судинного русла, так і підвищеною проникністю судинної стінки та виходом рідкої частини крові у тканини. Іншою причиною збільшення кількості інтерстиціальної рідини при гестозі є дисбаланс колоїдно-осмотичного тиску плазми та тканин, що оточують судини, що обумовлюється гіпопротеїнемією, з одного боку, та затримкою натрію в тканинах, а отже і підвищенням їх гідрофільності – з іншого. В результаті у вагітних з гестозом формується парадоксальне поєднання – гіповолемія на фоні затримки великої кількості рідини (до 15,8-16,6 л) в інтерстиції, що посилює зниження мікроциркуляції.

Спазм судин, що розвивається, порушення реологічних і коагуляційних властивостей крові, підвищення загального периферичного судинного опору, гіповолемія формують гіпокінетичний тип кровообігу, властивий більшості вагітних з тяжким гестозом.

Дистрофічні зміни у тканинах життєво важливих органів багато в чому відбуваються через порушення матричної та бар'єрної функції клітинних мембран.

Зміни матричної функції мембран полягають у порушенні механізму дії різних мембранних білків (транспортних, ферментних, рецепторів гормонів антитіл та білків, пов'язаних з імунітетом), що призводить до зміни функції клітинних структур.

Порушення бар'єрної функції ліпідного бислоя мембран пов'язані з зміною функціонування каналів для іонів, насамперед кальцію, і навіть натрію, калію, магнію. Масивний перехід кальцію в клітину призводить до незворотних змін у ній, до енергетичного голоду та загибелі, з одного боку, та додатково до м'язової контрактури та вазоспазму – з іншого. Можливо, еклампсія, що є контрактурою поперечнополосатої мускулатури, обумовлена ​​порушенням проникності мембран і масивним переміщенням кальцію в клітину ("кальцієвий парадокс"). В експерименті магній, що є антагоністом кальцію, запобігає розвитку цього процесу.

У міру прогресування гестозу у тканинах життєво важливих органів розвиваються некрози. Вони зумовлені гіпоксичними змінами як фіналом гіпоперфузії.

Гестоз майже завжди супроводжується тяжким порушенням функції нирок- Від протеїнурії до гострої ниркової недостатності. Патоморфологічні зміни, пов'язані з гестозом, найбільше поширюються на канальцевий апарат (картина гломерулярно-капілярного ендотеліозу), що виражається в дистрофії звивистих канальців, у частині випадків з десквамацією та розпадом клітин ниркового епітелію. Цю картину доповнюють вогнищеві та дрібноточкові крововиливи під капсулу нирок, у паренхіму.

переважно в інтермедіарну зону, рідко в мозковий шар, а також у слизову оболонку чашок та балій.

Зміни в печінкивиникають у результаті хронічного розладу кровообігу виражає в паренхіматозній та жировій дистрофії гепатоцитів, некрози печінки та крововиливу. Некрози можуть бути як осередковими, дрібними, так і великими. Крововиливи частіше множинні, різної величини, поєднуються із субкапсулярними гематомами, перенапругою фіброзної оболонки печінки (глісонової капсули) аж до її розриву.

Функціональні та структурні зміни великого мозкупри гестозі варіюють у широких межах. Як і в інших органах, вони обумовлені порушенням мікроциркуляції, появою тромбозів у судинах із розвитком дистрофічних змін нервових клітин, периваскулярних некрозів. Одночасно розвиваються дрібноточкові або дрібноосередкові крововиливи. Характерний набряк головного мозку з підвищенням внутрішньочерепного тиску, особливо при тяжкому гестозі. Комплекс ішемічних змін зрештою може обумовлювати напад еклампсії.

При гестозі у вагітних спостерігаються виражені зміни в плаценті: облітеруючий ендартеріїт, набряк строми ворсин, тромбоз судин та міжворсинчастого простору, некроз окремих ворсин, осередки крововиливу, жирове переродження плацентарної тканини. Ці зміни призводять до зниження матково-плацентарного кровотоку, інфузійної та трансфузійної недостатності плаценти, затримки росту плода, хронічної його гіпоксії.

Клінічна картина та діагностика.Доклінічна стадіяпроявляється комплексом змін, що виявляються лабораторними та додатковими методами дослідження до появи клінічної картини захворювання. Зміни можуть виникнути з 13-15 тижнів. Об'єктивні ознаки включають зниження кількості тромбоцитів протягом вагітності, гіперкоагуляцію в клітинній і плазмовій ланках гемостазу, зниження рівня антикоагулянтів (ендогенний гепарин, антитромбін III), лімфопенію, підвищення рівня плазмового фібронектину і зниження a 2 -мікроглобу. При доплерометрії визначають зменшення кровотоку в аркуатних артеріях матки. Про доклінічну стадію гестозу свідчать 2-3 змінні маркери.

Водянка вагітних є раннім симптомом гестозу. Затримка рідини в організмі на перших етапах розвитку хвороби пов'язана з розладом водно-сольового балансу, затримкою солей натрію, підвищеною проникністю судинної стінки в результаті ураження ендотелію і гормональної дисфункції (збільшення активності альдостерону та антидіуретичного гормону).

Розрізняють приховані та явні набряки. Про приховані набряки свідчать:

Патологічна (300 г і більше за тиждень) або нерівномірне щотижневе збільшення маси тіла;

Зниження діурезу до 900 мл і менше при звичайному водному навантаженні;

Ніктурія;

Позитивний "симптом кільця" (кільце, яке зазвичай носять на середньому або безіменному пальці, доводиться надягати на мізинець).

По поширеності розрізняють ступеня явних набряків: I ступінь - набряки нижніх кінцівок; II ступінь - набряки нижніх кінцівок та живота; III ступінь - набряки ніг, стінки живота та обличчя; IV ступінь – анасарка.

Набряки зазвичай починаються з області кісточок, потім поступово поширюються вгору. У деяких жінок одночасно з кісточками починає набрякати і обличчя, яке стає одутлим. Риси обличчя грубіють, особливо помітні набряки на повіках. При поширенні набряків на живіт над лобком утворюється випробувана подушка. Нерідко набрякають статеві губи. Вранці набряки менш помітні, тому що під час нічного відпочинку рідина рівномірно розподіляється по всьому тілу. За день (через вертикальне положення) набряки спускаються на нижні кінцівки, низ живота. Можливе накопичення рідини у серозних порожнинах.

Навіть при виражених набряках загальний стан та самопочуття вагітних залишаються добрими, скарг вони не пред'являють, а при клінічному та лабораторному дослідженні не виявляється суттєвих відхилень від норми. Ряд акушерів вважають набряки фізіологічним явищем, оскільки вони не мають особливого впливу на результат вагітності, перинатальну захворюваність та смертність, якщо у матері немає гіпертензії та протеїнурії. Однак тільки у 8-10% пацієнток набряковий синдром не переходить у наступну стадію захворювання, у решти до набряків приєднуються гіпертензія та протеїнурія, тому набряки слід відносити до патологічного явища.

Діагностика водянки вагітних ґрунтується на виявленні набряків, які не залежать від екстрагенітальних захворювань. Для правильної оцінки водянки вагітних необхідно виключити захворювання серцево-судинної системи та нирок, при яких також можлива затримка рідини в організмі.

Гестоз включає тріаду симптомів: гіпертензію, протеїнурію, явні або приховані набряки. Нерідко спостерігаються лише два симптоми.

Гіпертензіяє одним із важливих клінічних ознак гестозу, вона відображає тяжкість ангіоспазму. Важливе значення мають вихідні цифри артеріального тиску. Про гіпертензію вагітних свідчить підвищення артеріального тиску систоли на 30 мм рт. ст., а діастолічного – на 15 мм рт. ст. і вище стосовно вихідного. При прогресуванні гестозу артеріальний тиск може бути надмірно вираженим – 190/100 мм рт. ст. Особливе значення має наростання діастолічного тиску та зменшення пульсового, що дорівнює в нормі в середньому 40 мм рт. ст. Значне зниження пульсового тиску свідчить про виражений спазм артеріол і є прогностично несприятливим. Підвищення діастолічного артеріального тиску прямо пропорційно зниженню плацентарного кровотоку частоті гіпоксії пладза аж до його загибелі. Навіть незначне підвищення систолічного тиску при високому діастолічному та низькому пульсовому можуть сприяти прееклампсії та еклампсії. Тяжкі наслідки гестозу (кровотеча, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, антенатальна загибель плода) іноді зумовлені не високим артеріальним тиском, яке різкими коливаннями.

Для правильної оцінки гіпертензії враховують середній артеріальний тиск (САД), який розраховується за такою формулою:

САД = (АТ сист + 2 АТ дист) / 3

У нормі САТ становить 90-100 мм рт. ст. Артеріальна гіпертензія діагностується при САТ 105 мм рт. ст. або вище.

Протеїнурія(поява білка в сечі) - важлива діагностична та прогностична ознака гестозу. Прогресуюче наростання протеїнурії свідчить про погіршення перебігу захворювання. При гестозі у сечі зазвичай не з'являється осад, як із захворюваннях нирок (еритроцити, восковидные циліндри, лейкоцити).

Одночасно з розвитком тріади симптомів у вагітних зменшується діурез. Добова кількість сечі знижується до 400-600 мл і менше. Чим менше виділяється сечі, тим гірший прогноз захворювання. Некоригована олігурія може свідчити про ниркову недостатність.

Крім зазначених симптомів, стан вагітних та результат вагітності визначаються додатковими факторами, зокрема тривалістю захворювання. Тривалий гестоз, симптоми якого з'являються до 20-го тижня, майже 80% випадків резистентний до терапії. Раннє початок і тривалий перебіг захворювання у 65% випадків призводять до затримки зростання плода, яка також впливає на перебіг, прогресування та тяжкість захворювання.

Тяжкість стану вагітних при гестозі залежить також від екстрагенітальної патології, при якій він приймає затяжний перебіг з частими рецидивами, незважаючи на терапію, що проводиться. Стан вагітних при гестозі оцінюють у балах за шкалою, поданою в табл. 1. Легкий гестоз оцінюється 7 балами і менше, середньотяжкий – 8-11 балами, важкий – 12 балами та більше. Бальна оцінка може змінюватися і натомість терапії.

Прееклампсія є короткочасним проміжком перед розвитком судом (еклампсії) та супроводжується порушенням функції життєво важливих органів з переважним ураженням ЦНС.

На тлі симптомів гестозу при прееклампсії з'являються 1-2 з наступних симптомів:

Тяжкість у потилиці та/або головний біль;

Порушення зору: його ослаблення, поява "завіси" або "туману" перед очима, миготіння мушок або іскор;

Нудота, блювання, біль в епігастральній ділянці або в правому підребер'ї;

Безсоння чи сонливість; розлад пам'яті; дратівливість, млявість, байдужість до оточуючого.

Зазначені симптоми можуть бути як центрального генезу, так і результатом ураження органу, що зумовлює клінічну картину захворювання.

Розлад зору пов'язаний з порушенням кровообігу в потиличній частині кори мозку або з появою "екламптичної" ретинопатії, тобто. ураженням сітківки як ретиніту, крововиливу у ній, відшарування.

Болі в епігастральній ділянці можуть визначатися крововиливом у стінки шлунка, гастралгією внаслідок порушення нервової регуляції.

Болі у правому підребер'ї свідчать про перерозтягнення глісонової капсули печінки внаслідок її набряку, а у важких випадках – крововилив у печінку.

При прееклампсії є постійна небезпека нападів еклампсії. За кілька днів або кілька годин і навіть хвилин під впливом різних подразників починаються напади.

Критеріями тяжкості стану вагітних при гестозі та великої ймовірності розвитку еклампсії вважають систолічний артеріальний тиск 160 мм рт.ст. і вище; діастолічний артеріальний тиск 110 мм рт. і вище; протеїнурію (вміст білка до 5 г/добу і більше); олігурію (сечі менше 400 мл/добу); мозкові та зорові порушення, диспепсичні явища; тромбоцитопенію, гіпокоагуляцію; Порушення функції печінки.

Еклампсія (Від грец. eklampsis- Спалах, займання, займання) - важка стадія гестозу зі складним симптомокомплексом. Найхарактернішим симптомом є напади судом поперечносмугастої мускулатури всього тіла. Еклампсія є найбільш важким проявом гестозу. Щодо рідко судоми з'являються без провісників. Розрізняють еклампсію вагітних, еклампсію породіль, еклампсію породіль.

Судоми розвиваються на тлі симптомів тяжкого гестозу та прееклампсії. Поява першого судомного нападу еклампсії нерідко провокується будь-яким зовнішнім подразником: яскравим світлом, різким стукотом, болем (при ін'єкціях, дослідженнях піхви), сильними негативними емоціями і т.д. Типовий напад судом триває в середньому 1-2 хв і складається з чотирьох періодів, що послідовно змінюються.

Перший період - вступний: дрібні фібрилярні посмикування м'язів обличчя, повік. Погляд стає нерухомим, очі фіксуються, зіниці розширюються, відхиляючись догори чи бік. Через секунду очі при частому посмикуванні повік закриваються, так що зіниці йдуть під верхню повіку, стає видно білок. Кути рота відтягуються донизу; швидкі фібрилярні посмикування мімічних м'язів обличчя, у тому числі повік, швидко поширюються зверху вниз, з обличчя на верхні кінцівки. Кисті рук стискаються в кулаки. Вступний період триває близько 30 с.

Другий період – період тонічних судом – тетанус усіх м'язів тіла, у тому числі дихальної мускулатури. Слідом за посмикуванням верхніх кінцівок голова хворий відкидається назад. Тіло витягується і напружується, хребет згинається, обличчя блідне, щелепи щільно стискаються. Хвора під час нападу не дихає, швидко наростає ціаноз. Тривалість цього періоду 10-20 с. Незважаючи на короткочасність, цей період найнебезпечніший. Може настати раптова смерть, найчастіше від крововиливу в мозок.

Третій період – клонічні судоми. Нерухома лежала до цього, витягнувшись у струнку, хвора починає битися в безперервно наступних один за одним клонічних судомах, що розповсюджуються по тілу зверху вниз, внаслідок чого вона ніби підстрибує в ліжку, різко рухаючи руками та ногами. Хвора не дихає, пульс невідчутний. Поступово судоми стають більш рідкісними та слабкими і, нарешті, припиняються. Хвора робить глибокий шумний вдих, що супроводжується хропінням і переходить у глибоке рідкісне дихання. Тривалість цього періоду від 30 до 1,5 хв, іноді більше.

Четвертий період – дозвіл нападу. З рота виділяється піна, забарвлена ​​кров'ю, обличчя поступово рожевіє. Починає промацувати пульс. Зіниці поступово звужуються.

Після нападу слідує коматозний стан. Хвора непритомна, голосно дихає. Цей стан може скоро пройти. Жінка приходить до тями, нічого не пам'ятає про те, що трапилося, скаржиться на головний біль та загальну розбитість. Іноді коматозний стан без пробудження через деякий час переходить до наступного нападу. Число нападів може бути різним. Наприкінці ХIХ - на початку ХХ століття описували випадки еклампсії до 50-100 нападами. Нині рідко доводиться спостерігати 3-4 напади. Повне відновлення свідомості в паузах між припадками має сприятливе значення, а глибока кома знаменує тяжкий перебіг хвороби. Якщо глибока кома триває годинами, цілодобово, то прогноз поганий навіть при припиненні нападів.

Кома визначається переважно набряком мозку (результат порушення авторегуляції церебрального кровотоку на тлі гострої гіпертензії). При внутрішньочерепних крововиливах внаслідок розриву мозкових судин прогноз погіршується.

Погіршують прогноз гіпертермія, тахікардія, особливо при нормальній температурі тіла, моторне занепокоєння, жовтяниця, некоординовані рухи очних яблук, олігурія.

Зустрічається і безсудомна еклампсія – це дуже рідкісна та надзвичайно важка форма. Картина захворювання при цьому своєрідна: вагітна скаржиться на сильний біль голови, потемніння в очах. Несподівано може настати повна сліпота (амавроз), хвора впадає у коматозний стан за високого артеріального тиску. Дуже часто безсудомна форма еклампсії пов'язана з крововиливом у мозок. При цьому можливий летальний кінець у зв'язку з крововиливом у стовбурову частину мозку.

Як правило, розпізнавання еклампсії труднощів не є. Необхідно проводити диференціальну діагностику з епілепсією та уремією, деякими мозковими захворюваннями (менінгіт, пухлини мозку, тромбози синусів, крововиливи). Про епілепсію свідчать анамнестичні дані, відсутність патології в аналізах сечі, нормальний артеріальний тиск, епілептична аура та епілептичний крик перед нападом.

Діагноз гестозувстановлюють на підставі клінічних та лабораторних даних. Для своєчасної діагностики захворювання необхідне дослідження коагуляційних властивостей крові, кількості клітин крові, гематокриту, печінкових ферментів, біохімічного аналізу крові, загального та біохімічного аналізу сечі, діурезу, вимірювання артеріального тиску в динаміці на обох руках, контроль за масою тіла, концентраційною функцією нирок, станом очного дна. Доцільно проводити УЗД, включаючи доплерометрію кровотоку в судинах системи мати-плацента-плід. Потрібні консультативні огляди терапевтом, нефрологом, невропатологом, офтальмологом. Порушення мозкового кровообігу при гестозі зазвичай рано знаходить відображення у формі спазму артерій сітківки (ангіопатія) на очному дні, що призводить до розладу ретинального кровообігу та перекапілярного набряку. Якщо поряд із значним і стійким спазмом судин сітківки на її периферії визначаються набряклість та темні смуги, то високий ризик відшарування сітківки.

У вагітних з гестозом раніше 20 тижнів вагітності, особливо при наявності в анамнезі перинатальних втрат або важкого гестозу, необхідно досліджувати кров на вроджені дефекти гемостазу.

Ускладнення гестозу.До ускладнень гестозу відносяться:

Набряк легені як результат шокової легені або неправильно проведеної інфузійної терапії;

Гостра ниркова недостатність із-за канальцевого та кортикального некрозу, крововиливів;

Мозкова кома;

Крововиливи в надниркові залози та інші життєво важливі органи;

Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

Плацентарна недостатність, хронічна гіпоксія, антенатальна смерть плода.

Останніми роками збільшилася частота ускладнень, що з порушенням функцій печінки. При гестозі розвиваються специфічні зміни печінки, об'єднані HELLP-синдром [Н ( hemolysis) - гемоліз; ЕL ( е1єvated liver enzymes) - підвищення рівня ферментів печінки; LP ( 1оwр1аteletзіunt) - тромбоцитопенія]. При тяжкій нефропатії та еклампсії HELLP-синдром розвивається в 4-12% випадків і супроводжується високою материнською та перинатальною смертністю.

Один із кардинальних симптомів НЕLLР-синдрому – гемоліз еритроцитів (мікроангіопатична гемолітична анемія). У мазку крові визначають зморщені та деформовані еритроцити, їх фрагменти (шистоцити) та поліхромазію. При руйнуванні еритроцитів звільняються фосфоліпіди, що призводять до постійної внутрішньосудинної коагуляції (хронічний ДВЗ-синдром). Підвищення рівня печінкових ферментів при НЕLLР-синдромі викликане блокадою кровотоку у внутрішньопечінкових синусоїдах через відкладення в них фібрину, що призводить до дегенерації печінкових клітин. При обструкції кровотоку та дистрофічних змін у гепатоцитах відбувається перерозтягнення глісонової капсули з типовими скаргами (болі у правому підребер'ї та епігастрії). Підвищення внутрішньопечінкового тиску може призвести до субкапсулярної гематоми печінки, яка може розірватися при найменшому механічному пошкодженні (підвищення внутрішньочеревного тиску при розродженні через природні родові шляхи, застосування методу Крестеллера). Тромбоцитопенія (менше 93104) спричинена виснаженням тромбоцитів внаслідок утворення мікротромбів на фоні порушення судинного ендотелію. У розвитку НЕLLP-синдрому важливе значення мають аутоімунні реакції. При цьому проходять такі етапи: аутоімунне ураження ендотелію, гіповолемія зі згущенням крові, утворення мікротромбів з подальшим фібринолізом.

НЕLLP-синдром, як правило, виникає у III триместрі, частіше при терміні 35 тижнів. Такі ознаки, як тромбоцитопенія і порушення функції печінки досягають максимуму через 24-28 годин після екстреного розродження. Клінічна картина НЕLLP-синдрому проявляється агресивною течією та стрімким наростанням симптомів. Початкові прояви неспецифічні і включають головний біль, втому, нездужання, нудоту і блювання, дифузні або локалізуються в правому підребер'ї болю. Надалі з'являються типові симптоми: жовтяниця, блювання з домішкою крові, крововилив у місцях ін'єкцій, наростаюча печінкова недостатність, судоми та виражена кома. Нерідко спостерігається розрив печінки з кровотечею в черевну порожнину. У післяпологовому періоді через порушення системи згортання може виникнути профузна маткова кровотеча.

Лікування гестозу.При водянці І ступеня можлива терапія за умов жіночої консультації. При водянці II-IV ступеня, легкому та середньотяжкому гестозі лікування здійснюється в умовах стаціонару. Вагітних з тяжким гестозом, прееклампсією, еклампсією доцільно госпіталізувати до перинатальних центрів або стаціонарів багатопрофільних лікарень, які мають реанімаційне відділення та відділення для виходжування недоношених дітей. При тяжкому гестозі, прееклампсії та еклампсії терапія починається з того моменту, коли лікар вперше побачив пацієнтку.

вдома, у процесі транспортування, у приймальному відділенні стаціонару.

Лікування гестозу спрямоване на відновлення функції життєво важливих органів та своєчасне розродження.

Певне значення при лікуванні вагітних з гестозом мають дієта та водний режим з урахуванням діурезу та щоденного збільшення маси тіла. При надбавці маси тіла 400 г і більше доцільно проводити два розвантажувальні дні на тиждень, обмежити кількість кухонної солі в їжі; у розвантажувальні дні хворий дають нежирну рибу або м'ясо до 200 г, сир нежирний 200 г, яблука до 600 г, 200 мл кефіру або іншої рідини.

Необхідний денний 2-3-годинний відпочинок у ліжку, який сприяє збільшенню кровотоку у плаценті, нирках та нормалізації діурезу.

Важливе місце у комплексній терапії відводять нормалізації функції ЦНС, зниження центральної та рефлекторної гіперактивності. Для цього застосовують різноманітні психотропні препарати. При водянці, легкому гестозі віддають перевагу різним фітозборам, фізіотерапевтичним заходам.

Вагітним з лабільною нервовою системою, безсонням можна призначити діазепам.

Нормалізація мікродинаміки у вагітних із гестозом здійснюється призначенням гіпотензивних препаратів. Багато ефективних гіпотензивних препаратів нового покоління протипоказані під час вагітності (наприклад, інгібітори АПФ - квінаприл). У зв'язку з цим у вагітних продовжують використовувати менш ефективні препарати, але які впливають стан плода, наприклад спазмолітики.

Гіпотензивна терапіяздійснюється при систолічному АТ, що перевищує вихідне до вагітності на 30 мм рт.ст., та при діастолічному, що перевищує на 15 мм рт.ст. Виправдано поєднання препаратів із різним механізмом дії: спазмолітиків, адреноблокаторів, периферичних вазодилататорів, інгібіторів вазоактивних амінів, гангліоблокаторів. При легкому гестозі використовується монотерапія, при середньо- комплексна терапія протягом 5-7 днів, у разі ефективності з подальшим переходом на монотерапію.

Доцільним є застосування гіпотензивних препаратів під контролем добового моніторування АТ (САТ) та показників гемодинаміки. Це дозволяє індивідуально підібрати вид лікарського засобу та його дозу.

Препаратом вибору при гестозі на І етапі є магнезіальна терапія, ефективність якої при середньо тяжкому гестозі становить до 82-85%. Магнію сульфат залишається ефективним протисудомним засобом та помірним вазодилататором. Магнію сульфат має депресивний вплив на ЦНС, пригнічує збудливість та скоротливість гладких м'язів, знижує рівень внутрішньоклітинного кальцію, виділяє експресію нервовими закінченнями ацетилхоліну, пригнічує виділення катехоламінів. Магнію сульфат усуває церебральний та ренальний вазоспазм, покращує матковий кровотік. Терапевтичний рівень препарату в плазмі крові матері коливається від 4 до 8 мекв/л, а токсичний ефект спостерігається за його концентрації 10 мекв/л. Для створення терапевтичної концентрації магнію сульфату в крові на початку лікування його вводять одномоментно внутрішньовенно в дозі 2-4 г, а потім переходять на тривале введення зі швидкістю від 1 до 3 г/год (добова доза до 10 г сухої речовини). Токсичне вплив магнію сульфату може бути результатом або абсолютного передозування, або тривалої інфузії при зниженні ниркової функції. Передозування може супроводжуватися слабкістю, респіраторною та серцевою недостатністю, зниженням функції виділення нирок. Першою ознакою передозування є ослаблення глибоких сухожильних рефлексів. Антидот магнію сульфату – солі кальцію, їх слід вводити при симптомах передозування.

При неефективності від магнезіальної терапії на другому етапі при гіпокінетичному та еукінетичному типі центральної макрогемодинаміки доцільним є призначення стимуляторів центральних адренорецепторів (клофелін, метилдопа), при гіперкінетичному – селективних b-блокаторів (метопролол).

Вибір гіпотензивних препаратів має особливе значення, якщо гестоз розвинувся на тлі гіпертонії, і жінка змушена тривалий час приймати лікарські засоби. У цій ситуації кращі препарати однієї з наступних груп:

β-адреноблокатори селективні (метапролол) та неселективні (пропранолол);

α- та β-адреноблокатори (лабеталол);

Стимулятори центральних a2-адренорецепторів (метил-допа, клофелін);

Антагоністи кальцію (ніфедипін, кордафлекс).

При призначенні гіпотензивних засобів, особливо β-адреноблокаторів, слід пам'ятати про те, що вони, сприятливо впливаючи на матір, можуть не призводити до суттєвого поліпшення стану плода, оскільки в умовах надмірного зниження артеріального тиску можливе зменшення матково-плацентарного кровотоку.

Одне з провідних місць у патогенетичній терапії гестозу належить інфузійної терапії. Її метою є нормалізація обсягу циркулюючої крові, колоїдно-осмотичного тиску плазми, реологічних та коагуляційних властивостей крові, макро- та мікрогемодинаміки.

Показаннями до інфузійної терапії є легкий гестоз із рецидивами, середньотяжкий та тяжкий гестоз, прееклампсія та еклампсія, а також затримка росту плоду незалежно від тяжкості захворювання. Терапію проводять під контролем гематокриту (0,27-0,35 г/л), ЦВД (2-3 см вод. ст.), вмісту білка (не менше 50 г/л), стану центральної гемодинаміки (артеріальний тиск, пульс) , діурезу (не менше 50 мл/год), показників гемостазу (антитромбін III - 70-100%, ендогенний гепарин - 0,07-0,12 од./мл), печінкових трансаміназ (у межах фізіологічної норми), концентрації білірубіну ( у межах фізіологічної норми), стану очного дна.

До складу інфузійної терапії входять як кристалоїди, і колоїди. З кристалоїдів – розчин Гартмана, хлосол, лактосол, мафусол із колоїдів використовують свіжозаморожену плазму при порушенні гемостазу, 10% розчин крохмалю. Співвідношення колоїдів та кристалоїдів, обсяг інфузійної терапії визначаються насамперед вмістом білка в крові та діурезом (схема 20.3).

З початком інфузійної терапії можливе введення розчинів у периферичну вену, оскільки катетеризація центральної вени загрожує важкими ускладненнями. За відсутності ефекту терапії, якщо діурез не відновлюється, можна зробити катетеризацію яремної вени визначення ЦВД і подальшого введення розчинів.

При форсованому діурезі можливий розвиток гіпонатріємії, на тлі якої з'являються ступор, лихоманка, хаотичні рухи кінцівок. Може розвинутись і гіпокаліємія, що викликає тяжкі аритмії.

При проведенні інфузійної терапії важливими є швидкість введення рідини та її співвідношення з діурезом. На початку інфузії об'єм розчинів у 2-3 рази перевищує погодинний діурез, у подальшому на фоні або наприкінці введення рідини кількість сечі має перевищувати об'єм рідини, що вводиться в 1,5-2 рази.

Нормалізація водно-сольового балансудосягається відновленням діурезу. Для його нормалізації при легкому та середньотяжкому гестозі та неефективності постільного режиму застосовують сечогінні фітозбори, а за відсутності ефекту – калійзберігаючі діуретики (тріампур по 1 таблетці протягом 2-3 днів).

Салуретики (лазикс) вводяться при середньотяжкому та тяжкому гестозі після відновлення ЦВД до 4-6 см вод. ст. та вміст загального білка в крові не менше 60 г/л, явищах гіпергідратації, діурезі менше 30 мл/год.

Важливе місце у терапії гестозів належить нормалізації реологічних та коагуляційних властивостей крові. З цією метою використовують дезагреганти (трентал, курантил) та антикоагулянти (гепарин, фраксипарин, клексан).

При легкому гестозі можливе призначення дезагрегантів (трентал, курантил) внутрішньо, при середньотяжкому та тяжкому проводять періодичні інфузії цих препаратів з перервою 1-3 дні на фоні застосування таблетованих форм. Тривалість застосування дезагрегантів має бути не менше 3-4 тижнів, під контролем показників агрегації клітин крові.

Показання до призначення антикоагулянтів: зниження ендогенного гепарину до 0,07-0,04 од./мл і нижче, антитромбіну III - до 85,0-60,0% і нижче; тромбоцитів, індукованих АДФ, до 60% і вище, поява продуктів деградації фібрину/фібриногену, Д-димеру, вроджені дефекти гемостазу. Перевагу слід надавати низькомолекулярним препаратам (фраксипарин, клексан). Гепарин можна застосовувати в інгаляціях. Його не слід призначати при тромбоцитопенії, вираженій гіпертензії (артеріальний тиск 160/100 мм рт. ст і вище), оскільки за цих умов існує загроза крововиливу в мозок.

Важливе місце у комплексній терапії гестозу належить антиоксидантам та мембраностабілізаторам, Що включає поліненасичені жирні кислоти При легкому, середньотяжкому гестозі та нормальному стані плода призначають один з антиоксидантів: вітамін Е (до 600 мг на добу протягом 3-4 тижнів), актовегін (600 мг на добу), глутамінову кислоту (1,5 г на добу), аскорбінову кислоту (0,3 мг на добу) з есенціале-форте або ліпостабілом. При легкому гестозі призначають внутрішньо есенціале-форте або ліпостабіл (по 2 капсули 3-4 рази на день), при середньотяжкому та тяжкому ці препарати вводять внутрішньовенно (по 5-10 мл). При необхідності відносно швидко підвищити вміст незамінних жирних кислот у мембранах, зокрема при гестозі середньої тяжкості, затримці росту плода до 32 тижнів вагітності доцільно використовувати одночасно з антиоксидантами ліпофундин по 100 мл внутрішньовенно 2-3 рази на тиждень.

Комплексна терапія гестозу спрямована також на нормалізацію матково-плацентарного кровообігу. Додатково з цією метою можна використовувати b-міметики (гініпрал, бриканіл в дозах, що індивідуально переносяться).

Якщо лікування ефективно, його тривалість визначається тяжкістю гестозу, станом плода. При легкому гестозі лікування в стаціонарі повинно займати не менше 2 тижнів, при середньому - 2-4 тижні залежно від стану плода. Вагітну можна виписати зі стаціонару з рекомендаціями продовжити протирецидивну терапію (фітозбори, спазмолітики, дезагреганти, антиоксиданти, мембраностабілізатори). Лікування екстрагенітальної патології проводять за показаннями до розродження. При тяжкому гестозі, незважаючи на ефективність терапії, хвору залишають у стаціонарі до розродження. При затримці зростання плоду тактика ведення визначається низкою чинників. Якщо зростання плоду відповідає гестаційному терміну, немає хронічної гіпоксії, терапія дає ефект, то вагітність можна пролонгувати до 36-38 тижнів. При збереженні ознак гестозу, відсутності росту плода або при хронічній гіпоксії плода, що не купується, необхідне дострокове розродження. Методом вибору в даній ситуації є кесарів розтин, особливо якщо термін вагітності не перевищує 35-36 тижнів.

Лікування важкого гестозу, прееклампсії та еклампсіїслід проводити разом із реаніматологами у відділенні інтенсивної терапії при моніторному спостереженні за станом життєво важливих органів.

Лікування важких форм гестозу часто доводиться здійснювати при невеликих термінах вагітності (до 30-32 тижнів), коли розродження пов'язане з народженням дітей з дуже низькою та екстремально низькою масою тіла. Метою лікування у цій ситуації є пролонгування вагітності.

Лікування вагітних з екламсією.

Проводиться з метою підготовки до оперативного розродження шляхом кесаревого розтину.

Принципи лікування вагітних, породіль і породіль з тяжкими формами гестозу:

1) купірування та профілактика нападів еклампсії;

2) відновлення функції життєво важливих органів, насамперед серцево-легеневої, центральної нервової та видільної систем.

У момент нападу еклампсіївнутрішньовенно вводять сульфат магнію (4-6 г

струминно), потім підтримуючу дозу - 2 г/год. Одночасно зміщують матку вліво (валик під праву сідницю), здійснюють тиск на хрящ перстневидний, проводять оксигенацію киснем. Якщо судомний синдром усунути не вдалося, то вводять додатково від 2 до 4 г магнію сульфату протягом 3 хвилин, а також 20 мг діазепаму внутрішньовенно, а за відсутності ефекту - загальні анестетики, міорелаксанти з переведенням хворої на ШВЛ.

Переведення на ШВЛ здійснюється також при дихальній недостатності та відсутності свідомості пацієнтка. Розродження здійснюється під загальним знеболенням.

Крім того, свідченнями до ШВЛ є:

Ускладнення гестозу (крововиливи в мозок, кровотеча, аспірація шлунковим вмістом, набряк легень);

Поліорганна недостатність.

При нормальній функції дихальної, серцево-судинної систем після нападу еклампсії можливе розродження під регіонарним знеболенням, яке при тяжкому гестозі є і методом лікування, сприяючи, зокрема, зниженню артеріального тиску.

Гіпотензивна та інфузійна терапія проводиться за тими самими принципами, що й при гестозі. При тяжких формах гестозу інфузійна терапія має бути контрольованою з урахуванням даних моніторингу центральної та периферичної гемодинаміки, діурезу, білка крові.

Перевага надається кристалоїдам, високомолекулярним декстранам (інфукол), введення яких має запобігати тканинній гіпергідратації.

Лікування вагітної при еклампсії має швидко підготувати її до оперативного розродження. Надалі триває гіпотензивна та інфузійна терапія, спрямована на відновлення функцій життєво важливих органів.

При неефективності викладеної вище терапії показано дискретний плазмаферез та ультрафільтрацію плазми.

Плазмаферез сприяє усуванню гемолізу, усунення ДВС-синдрому, ліквідації гіпербілірубінемії.

Показання до ультрафільтрації: постеклампсична кома; набряк мозку; набряк легень, що не купується; анасарка.

Лікування вагітних приHELLP-синдромі.До комплексу лікування входять:

Інтенсивна передопераційна підготовка (інфузійно-трансфузійна терапія).

Термінове абдомінальне розродження;

Замісна, гепатопротекторна та імунодепресантна терапія;

Профілактика масивної крововтрати під час операції та в післяпологовому періоді шляхом корекції гемостазу;

Антибактеріальна терапія.

У вагітних і породіль з HELLP-синдромом через кожні 6 год визначають кількість еритроцитів та тромбоцитів, вміст загального білка та білірубіну, протромбіновий індекс, АЧТВ, час зсідання крові по Лі-Уайту, печінкові трансамінази.

Термінове абдомінальне розродження проводиться на тлі комплексної інтенсивної терапії. Інфузійно-трансфузійна терапія доповнюється призначенням гепатопротекторів (10% розчин глюкози в поєднанні з аскорбіновою кислотою в дозі до 10 г/добу), замісною терапією - свіжозаморожена плазма не менше 20 мл/(кг добу), переливання тромбоконцентру ( рівні тромбоцитів 50х109/л. За відсутності тромбоконцентрату допустиме введення щонайменше 4 доз плазми, збагаченої тромбоцитами.

З метою додаткової корекції порушень гемокоагуляції в передопераційному періоді та інтраопераційно внутрішньовенно дрібно вводять не менше 750 мг трансаміну.

Показанням до дострокового розродженняє середньо тяжкий гестоз при неефективності лікування протягом 7 днів; тяжкий гестоз, прееклампсія при безуспішності інтенсивної терапії протягом 2-6 годин; гестоз будь-якої тяжкості при затримці зростання плода та неефективності лікування; еклампсія та її ускладнення (коматозні стани, анурія, НЕLLР-синдром, крововилив у мозок, відшарування сітківки та крововилив у неї, амавроз та ін.).

Способи розродження. Ведення пологів.Показання до кесаревого розтину: важкі форми гестозу, включаючи прееклампсію при неефективності терапії протягом 2-6 годин, еклампсія та її ускладнення, внутрішньоутробна затримка росту та хронічна гіпоксія плода. Кесарів розтин здійснюється під ендотрахеальним наркозом або при регіонарній анестезії. Останній вид знеболювання більш доцільний.

Через природні родові шляхи розродження проводиться за наявності відповідних умов (задовільний стан вагітної, ефективне лікування, відсутність внутрішньоутробного страждання плода за даними УЗД та кардіомоніторного дослідження).

При непідготовлених родових шляхах і необхідності розродження для поліпшення функціонального стану матки та підготовки шийки матки до пологів у цервікальний канал або заднє склепіння піхви вводять простагландинові гелі або в шийковий канал ламінарії. При підготовленій шийці матки проводять родозбудження з розкриттям плодового міхура та наступним введенням утеротонічних засобів.

Під час пологів здійснюють гіпотензивну інфузійну терапію, адекватне знеболення. Методом вибору при гестозі є епідуральна анестезія. Родовзбудження або активація родової діяльності при її слабкості залежить від стану вагітної та плода. При задовільному стані можливе введення утеротонічних препаратів. При погіршенні стану: гіпертензія, поява мозкових та симптомів нудоти, блювання, гіпоксія плода) показано оперативне розродження.

У другому періоді пологів триває регіонарна анестезія, здійснюється перинеоабо епізіотомія. При неможливості проведення регіонарної анестезії показано керовану нормотонію гангліоблокаторами або накладання акушерських щипців. На мертвому плоді виконують перфорацію голівки.

У третьому періоді пологів у вагітних із гестозом існує загроза кровотечі.

Комплексна терапія гестозів повинна проводитись і в післяпологовому періоді до стабілізації стану породіллі.

Профілактика тяжких форм гестозів.Профілактичні заходи на доклінічному етапі показані у пацієнток з екстрагенітальною патологією (метаболічний синдром, гіпертонія, патологія нирок, ендокринопатії, вроджені дефекти гемостазу, поєднана екстрагенітальна патологія) і у гестоз, що перенесли при попередніх вагітностях.

Профілактичні заходи щодо попередження гестозів у групі ризику починають з 8-9 тижнів вагітності з немедикаментозних заходів. Призначають " bed rest" , дієту, проводять лікування екстрагенітальної патології (за показаннями) Енергетична цінність раціону не більше 3000 ккал, рекомендуються продукти молочно-рослинного та тваринного походження. Страви повинні бути відвареними та помірно недосоленими. Виключають гостру та смажену їжу, що викликає спрагу. Кількість рідини становить 1300-1500 мл/добу. Вагітні повинні отримувати вітаміни у вигляді трав'яних вітамінних зборів або у таблетованій формі антиоксиданти.

З 12-13 тижнів у профілактичний комплекс додатково вводять трави, що володіють седативними властивостями (валеріана, собача кропива), нормалізують судинний тонус (глоду) і функцію нирок (нирковий чай, березові нирки, мучниця, лист брусниці, спориш, ку. .), хофітол при захворюваннях печінки. Для виключення дефіциту калію, кальцію, магнію використовують лікарські засоби (аспаркам, панангін, магне B 6), харчові продукти (родзинки, кураги та ін.).

Якщо є лабораторні дані про зміну гемостазу (гіперкоагуляція, ознаки ДВЗ), застосовують фраксипарин; при гіперкоагуляції у клітинній ланці гемостазу, порушенні реологічних властивостей крові.

дезагреганти (трентал, курантил).

Одночасно при активації рівня ПОЛ призначають антиоксиданти (вітамін Е, токофероли), мембраностабілізатори (есенціале-форте, ліпостабіл, рутин) протягом 3-4 тижнів. При задовільному стані вагітних та нормальному зростанні плода, нормалізації параметрів гемостазу, рівня ПОЛ роблять перерву у прийомі препаратів на 1-2 тижні. У зазначений період для стабілізації стану можливе використання фітозборів із призначенням дезагрегантів та мембраностабілізаторів під контролем лабораторних даних. Якщо, незважаючи на проведення профілактичних заходів, вагітна з'являється ранні симптоми гестозу, її госпіталізують. Фітозбори, дезагреганти та мембраностабілізатори обов'язково призначають після виписки зі стаціонару в період ремісії гестозу.