Tsiteerimiseks: Zahharov V.V. Mälukahjustus eakatel // RMJ. 2003. nr 10. Lk 598
MMA sai nime I.M. Sechenov
P Suurenenud unustamine on eakate patsientide üks levinumaid kaebusi. Mälukaotus vanemas eas võib olla nii füsioloogiliste vanusega seotud muutuste tagajärg kesknärvisüsteemis kui ka mitmete ajuhaiguste patoloogiline sümptom. Seetõttu on mnestiliste häirete olemuse hoolikas analüüs neurogeriaatriliste haiguste varajase diagnoosimise ja patsiendi juhtimise õige taktika valimisel väga oluline.
Füsioloogilised muutused mälus Paljud eksperimentaalsed psühholoogilised uuringud on kooskõlas igapäevaste tähelepanekutega, et vanemad inimesed õpivad uut teavet halvemini kui noored. Vanusega seotud raskused mnestilises sfääris tekivad tavaliselt suurte teabekoguste käsitlemisel või mitme teabeallikaga samaaegsel töötamisel. See võib muuta vanemaealiste inimeste jaoks uute oskuste omandamise mõnevõrra keeruliseks ja eeldab rangemat välist kutsetegevuse korraldamist (näiteks vihikute, ajakavade jms kasutamist). Samas ei laiene füsioloogiline unustamine kunagi praegustele või kaugematele elusündmustele, samuti noores või keskeas omandatud üldistele teadmistele. Amneesia esinemine jooksvate sündmuste korral, tööalase või igapäevase pädevuse osaline kaotus on alati patoloogiline märk, mis viitab ajuhaiguse tekkele.
Mälu langus vanemas eas on kombineeritud mitmete muude kognitiivsete funktsioonide muutustega . Viimased on seotud eelkõige reaktsiooniajaga, mis kipub vanuse kasvades pikenema. Seetõttu kulub vanematel täiskasvanutel rohkem aega, et teha sama palju vaimset tööd kui noorematel täiskasvanutel. Väsimus vanemas eas vaimse treeningu ajal areneb samuti mõnevõrra kiiremini kui noortel. Ilmselgelt põhinevad need nähtused "neurodünaamilistel" (A.R. Luria terminoloogias) kõrgema närviaktiivsuse muutustel, st mittespetsiifiliste aktiveerivate ajustruktuuride poolt ajukoorele avalduva aktiveeriva mõju vähenemisel.
Füsioloogilised vanusega seotud muutused kognitiivsetes funktsioonides esinevad neuropsühholoogiliste uurimismeetodite kohaselt vanuses 40–65 eluaastat. Kognitiivsete funktsioonide ealised muutused ei ole progresseeruvad: seega ei jää üle 65-aastased terved isikud F. Hupperti ja M. Koppelmani sõnul mäluvõimelt alla 55-65-aastastele, kuid mõlemad on kahekümneaastastest oluliselt madalamad. Eeldatakse, et füsioloogilised muutused kõrgemates ajufunktsioonides põhinevad muutustel aju ainevahetusprotsessides, mis on seotud hormonaalsete muutustega.
Igapäevases meditsiinipraktikas on kognitiivsete funktsioonide normaalsete ja patoloogiliste muutuste eristamine sageli väga tõsine probleem. Selle probleemi neuropsühholoogilise lähenemise katse seisneb spetsiaalsete tehnikate kasutamises, mis stimuleerivad meeldejätmise etapis patsientide tähelepanu. Näiteks palutakse patsiendil sorteerida esitatud sõnad semantilistesse rühmadesse (taimed, loomad jne) ning seejärel kasutatakse rühma nimetust vihjena reprodutseerimiseks (Groberi ja Buschke metoodika, 1988). Arvatakse, et ainult füsioloogilise mälu languse korral võrdsustab selline tähelepanu stimuleerimine eakate ja noorte sooritusvõimet. Samuti tuleb märkida, et visuaalselt esitatud teave jääb vanemas eas paremini meelde kui kuulmis-kõne informatsioon.
Suhteliselt kerge patoloogilise unustamise korral (näiteks orgaanilise ajukahjustuse varases staadiumis) võivad neuropsühholoogilised uurimismeetodid anda aga valenegatiivseid tulemusi. Seetõttu tuleks praktilisest vaatenurgast aktiivseid unustamiskaebusi alati pidada patoloogiliseks sümptomiks. See sümptom võib aga oma olemuselt olla nii orgaaniline kui ka funktsionaalne (psühhogeenne), mis nõuab täiendavat tähelepanu.
Mälu halvenemine orgaanilise ajukahjustuse tõttu Kõige sagedamini on progresseeruv mälukaotus vanemas eas ilming Alzheimeri tõbi
(BA). AD on üks levinumaid degeneratiivse iseloomuga neurogeriaatrilisi haigusi. Statistika kohaselt on see haigus vähemalt poolte eakate dementsuse juhtude aluseks ja seda täheldatakse 5-10% üle 65-aastastest inimestest.
Risk haigestuda astmasse on eelkõige tingitud geneetilistest teguritest. Patogeneetilisteks teguriteks peetakse ka ajuveresoonkonna puudulikkust ja traumaatilise ajukahjustuse esinemist. Tüüpilistel juhtudel ilmnevad haiguse esimesed sümptomid umbes 70-aastaselt ja mõjutavad mnestilist sfääri. Patsientide sagedased kaebused: suutmatus meeles pidada, mida nad just televiisorist lugesid või nägid, uute tuttavate nimed, raskused vestluses õige sõna leidmisel. Unustus on olemuselt progresseeruv ja haiguse kaugelearenenud staadiumis levib see elusündmusteks: esmalt vahetusse minevikku ja seejärel kaugemasse minevikku (Ribault’ seadus). Haiguse kaugelearenenud staadiumidele on iseloomulikud ka muud kognitiivsed häired: raskused ruumis orienteerumisel, arvutus- ja kõnehäired.
Mnestiliste ja muude kognitiivsete häirete progresseerumise kiirus AD korral on individuaalne. Haiguse alguse vanus võib olla geneetilise koormuse raskuse marker: mida raskem on geneetiline defekt, seda varem haigus algab ja areneb kiiremini. Seetõttu on astma preseniilsed vormid prognostiliselt vähem soodsad. Kui astma algab vanemas eas, võib haiguse progresseerumine olla aeglasem. Mõnikord esineb kognitiivsete häirete pikaajaline statsionaarne seisund, mis ei välista AD diagnoosimist.
AD diagnoos põhineb dementsuse olemasolul, mille tuumaks on mäluhäired, ning fokaalse ajukahjustuse kliiniliste ja neuropildistavate tunnuste puudumisel. Haiguse predementsuse staadiumides, kui peaaegu ainsaks kliiniliseks ilminguks on mälukaotus, on diagnoos vastavalt AD Assotsiatsiooni (NINCDS-ADRDA) soovitustele esialgselt sõnastatud (“võimalik AD”).
Teist levinud neurodegeneratiivset haigust iseloomustavad AD-ga väga sarnased kliinilised ilmingud. dementsus Lewy kehadega (DTL). DLB on seotud AD-ga geneetilises, neurokeemilises ja patomorfoloogilises mõttes. Selle haiguse iseloomulikud kliinilised tunnused on parkinsonismi motoorsed sümptomid ja neuropsühhiaatriliste häirete varane areng korduvate visuaalsete hallutsinatsioonide kujul. Mõnel juhul võivad kliinilises pildis esile kerkida motoorsed või psühhootilised häired, mis “varjutavad” suhteliselt kergeid või mõõdukaid mnestilisi ja muid kognitiivseid häireid.
Erinevalt AD-st või DLB-st on mäluhäired koos veresoonte ajukahjustusega düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia (DE) on esitatud tagasihoidlikumalt. Tüüpilistel juhtudel iseloomustab DE-d valdavalt subkortikaalset tüüpi kognitiivsed häired. See on tingitud asjaolust, et basaalganglionid ja medulla sügavad osad on "terminaalse verevarustuse" tsoon ja on seetõttu kõige haavatavamad ajuverevoolu puudulikkuse suhtes. "Subkortikaalset" dementsust iseloomustab eelkõige kognitiivsete protsesside aeglus ja vabatahtliku tegevuse reguleerimise häired passiivsuse, inertsuse, visaduse ja impulsiivse käitumise näol. Tuleb märkida, et termin "subkortikaalne" dementsus ise ei ole täpne, kuna neil sümptomitel on "kortikaalne" patogenees, mis on seotud aju eesmiste piirkondade düsfunktsiooniga. Viimane tekib tõenäoliselt eesmise ajukoore deaferentseerumise tagajärjel frontostriataalsete ühenduste katkemise tõttu.
Mäluhäired DE, nagu ka teiste "subkortikaalsete dementsuste" puhul on düsregulatsioonihäirete suhtes teisejärgulised. Need põhinevad ebapiisaval aktiivsusel ja häiretel mnestilise tegevuse planeerimisel. Mäluhäired ilmnevad sel juhul reeglina ainult neuropsühholoogiliste uurimismeetodite kasutamisel, kuid ei laiene praegustele elusündmustele.
Sageli aju veresoonte kahjustused on kombineeritud neurodegeneratiivsete muutustega . "Segade" (vaskulaarne degeneratiivne dementsuse) esinemissagedus on vähemalt 20%, mis on oluliselt kõrgem, kui kahe haiguse juhuslikust kombinatsioonist eeldati. Eksperimentaalsed tähelepanekud on kooskõlas kliiniliste tähelepanekutega ja näitavad, et ajuveresoonte puudulikkus on ebasoodne taust, mis kiirendab AD geneetilise eelsoodumuse kliinilist rakendamist. Seetõttu on ajuveresoonkonna haigustega inimeste seas astma esinemissagedus suurem kui üldpopulatsioonis.
Düsmetaboolsed häired somaatilise või endokriinse haiguse tagajärjel, söömishäired, mürgistus võib põhjustada ka mälu- ja tähelepanuprobleeme vanemas eas või süvendada struktuurse ajukahjustusega seotud kahjustusi. Kognitiivsete häirete düsmetaboolsetest põhjustest on kõige olulisem märkida hüpotüreoidism, maksapuudulikkus, krooniline hüpokseemia hingamispuudulikkuse või uneapnoe tagajärjel, tsüanokobalamiini ja foolhappe vaegus, alkoholi ja psühhotroopsete ravimite kuritarvitamine.
Funktsionaalsed mäluhäired Mälukaotuse kaebused on tüüpiline ärevuse ja depressiivsete häirete sümptom. Ärevus- ja depressiooni psüühikahäired on kõige sagedasemad suurenenud unustamise põhjused noores ja keskeas, kui orgaanilisi mäluhäireid esineb harva. Vanemas eas on üsna ootuspärased nii funktsionaalsed kui orgaanilised mäluhäired ning sageli leitakse mõlema kombinatsiooni. Selle põhjuseks on depressiooni kõrge levimus eakatel. Viimasel on nii orgaanilised kui ka situatsioonilised eeldused. Räägime ühelt poolt involutiivsetest muutustest neurotransmitterisüsteemides, teisalt aga sotsiaalse staatuse muutumisest, lähisugulaste kaotusest ja krooniliste haiguste esinemisest, mis sageli esineb vanemas eas. Lisaks võib depressioon olla orgaanilise ajukahjustuse ilming (mõnikord debüüt), näiteks Parkinsoni tõbi, Lewy kehadega dementsus, tserebrovaskulaarne puudulikkus jne.
Ärevus-depressiivsete häiretega seotud mäluhäireid selgitatakse kõige sagedamini psühhodünaamiliste terminite abil. Eeldatakse, et ebapiisava meeldejätmise aluseks on suutmatus pöörata tähelepanu praegustelt psühholoogilistelt kogemustelt praeguste kognitiivsete probleemide lahendamisele. Suutmatus keskenduda igapäevastele probleemidele võib olla nii tõsine, et patsient lakkab oma tööalaste ja igapäevaste kohustustega toime tulema (“pseudodementsus”). Mnestilise funktsiooni objektiivsed häired vastavalt neuropsühholoogilistele uurimismeetoditele puuduvad või on minimaalselt väljendunud ega suuda seletada kohanemishäire astet. Mäluhäired reeglina ei mõjuta emotsionaalselt laetud sündmusi. Anksiolüütikumid, eriti bensodiasepiinid, parandavad mälu ja teabe meeldetuletamist . See on tingitud mnestiliste häirete sekundaarsest olemusest seoses ärevusega, kuna vastavalt oma farmakoloogilistele omadustele nõrgendavad bensodiasepiinid mälujälgede registreerimise ja konsolideerimise protsesse.
Mäluhäirete funktsionaalse olemuse üle saab otsustada ülalnimetatud mnestikahäirete tunnuste ja nende kombinatsiooni teiste ärevuse ja depressiooni sümptomitega. Siiski tuleb märkida, et depressiooni esinemine ei tähenda orgaanilise ajukahjustuse puudumist. Vastupidi, nagu juba märgitud, on emotsionaalsed häired tüüpilised paljudele kesknärvisüsteemi orgaanilistele haigustele.
Eakate mäluhäirete ravi põhimõtted Kaebused mälukaotuse üle vanemas eas nõuavad ennekõike kognitiivsete häirete objektistamist. Sel eesmärgil kasutatakse neid neuropsühholoogilised uurimismeetodid
. Järgmised meetodid on kõige lihtsamini kasutatavad ja väga informatiivsed: lühiülevaade vaimsest seisundist, kella joonistamise test, Groberi ja Buschke meetod erinevates modifikatsioonides, lühikese teksti meeldejätmine ja ümberjutustamine (näiteks “Jackdaw ja tuvid ” vastavalt A. R. Luria meetodile). Kognitiivsete häirete igapäevaelule avalduva mõju hindamiseks on vajalik vestlus patsiendi lähedaste või tema kolleegidega. Kui on objektiivseid tõendeid kognitiivsete häirete ja sellest tingitud muutuste kohta igapäevases elustiilis, on dementsuse diagnoos õigustatud. Oluline on märkida, et dementsuse diagnoosimisel ei tohiks oodata patsiendi tõsist kohanemishäiret. Praeguste juhiste kohaselt on igapäevaelu mõjutava kliiniliselt olulise kognitiivse languse olemasolu piisavaks aluseks dementsuse diagnoosimisel.
Unustuse, kuid minimaalselt väljendatud objektiivse kognitiivse kahjustuse kaebuste korral, samuti tavapärase elustiili muutuste puudumisel võib ICD-10 soovituste kohaselt diagnoosi sõnastada kui "kerge kognitiivne häire".
Kognitiivsete häirete ravi nii kerge kognitiivse kahjustuse kui ka dementsuse staadiumis peaksid võimaluse korral olema etiotroopsed või patogeneetilised. Siiski on kõigil juhtudel soovitatav võtta järgmised meetmed:
- düsmetaboolsete häirete korrigeerimine , mis võib põhjustada või süvendada olemasolevaid mäluhäireid. Mõnel juhul võib olla soovitatav määrata ex juvantibus-ravi tsüanokobalamiini ja foolhappega. Oluline on märkida, et õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral on düsmetaboolse iseloomuga kognitiivsed häired pöörduvad;
- kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravi . Nagu eespool märgitud, on aju veresoonte kahjustusel patogeneetiline tähtsus nii düstsirkulatsioonilise entsefalopaatia kui ka neurodegeneratiivsete haiguste korral. Seetõttu on arteriaalse hüpertensiooni, hüperlipideemia kontrollimine, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete manustamine ja muud teadaolevad meetmed enamiku dementsuse juhtude patogeneetiliseks raviks;
- depressiooni ravi . Emotsionaalsete häirete esinemisel on psühhoteraapia ja depressiooni psühhofarmakoteraapia kohustuslikud meetmed, olenemata sellest, kas kognitiivne häire on ainult psühhogeenne või emotsionaalsed häired on orgaanilise ajukahjustuse järel teisejärgulised. Mäluhäiretega eakate depressiooni ravis tuleks vältida antikolinergiliste omadustega ravimeid, nagu tritsüklilised antidepressandid. Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid on sobivamad.
Dementsuse täpne nosoloogiline diagnoos põhineb anamnestiliste, kliiniliste ja neuropsühholoogiliste andmete ning neuropiltide andmete põhjalikul analüüsil. Optimaalse ravi valimiseks on oluline nii nosoloogiline kuuluvus kui ka dementsuse raskusaste, emotsionaalsete häirete olemasolu ja muud haigusjuhu tunnused.
Kerge või mõõduka raskusega dementsuse korral AD ja DLB puhul on esmavaliku ravimid atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid . Tänapäeval on selle rühma ravimite tõhususe kohta suurim tõendusbaas. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid on tõhusad nii mäluhäirete ja muude kognitiivsete funktsioonide kui ka neuropsühhiaatriliste sümptomite, nagu unehäired, hallutsinatsioonid ja luulud, vastu. Selle farmakoloogilise rühma ravimite pidev kasutamine aitab kaasa astmahaigete suhtelise funktsionaalse sõltumatuse aja märkimisväärsele pikenemisele. Nende ravimite laialdast kasutamist piiravad mõnevõrra düspeptilised kõrvaltoimed, mis on seotud liigse kolinergilise aktiivsusega. Kui teil on depressioon, võivad need ravimid selle sümptomeid süvendada.
Hiljutised Põhja-Ameerikas, Euroopas ja Kagu-Aasias läbi viidud kontrollitud uuringud näitavad, et peptidergiline ravim tserebrolüsiin , kui seda manustatakse intravenoosselt annuses vähemalt 30 ml, 20 infusiooni kuuri kohta, on kasulik mõju kognitiivsetele funktsioonidele, võib-olla mitte halvem kui atsetüülkolinergiliste ravimite toime. Cerebrolysini kasutamise eeliste hulka kuuluvad selle tõhusus mitte ainult neurodegeneratiivse, vaid ka vaskulaarse dementsuse korral, hea talutavus ja võimalik neuroprotektiivne toime.
Glutamatergiline ravim memantiin avaldab kasulikku mõju kognitiivsetele funktsioonidele AD, samuti vaskulaarse ja segadementsuse korral. Mõnedel andmetel on memantiini sümptomaatiline toime tugevam dementsuse kaugelearenenud staadiumis. Arutatakse ka ravimi neuroprotektiivset toimet, mis on seotud glutamaadi vahendatud eksitotoksilisuse vähenemisega atsetüülkolinergiliste neuronite suhtes.
Standardne ravim Ginkgo ekstrakt (Tanakan) , oma pideva kasutamisega aitab kaasa neurodegeneratiivse protsessi aeglasemale kulgemisele tänu oma antioksüdantsetele omadustele, võimele aktiveerida aju neuronite ainevahetust, parandada vere reoloogilisi omadusi ja mikrotsirkulatsiooni. Tanakani peamised toimeained on flavonoidglükosiidid, terpeenained (ginkgoliidid A, B, C, bilobaliid) ja proantotsüanidiinid. Nendel ainetel on mitmesuunaline positiivne mõju vabade radikaalide oksüdatsiooni protsessidele, kudede ainevahetusele ja mikrotsirkulatsioonile. Katsetingimustes näidati, et Tanakan mõjutab neurotransmitterite protsesse kesknärvisüsteemis. Seda näitab selle võime suurendada neurotransmitterite vabanemist presünaptilistest närvilõpmetest, pärssida biogeensete amiinide tagasihaaret ja suurendada postsünaptiliste muskariiniretseptorite tundlikkust atsetüülkoliini suhtes. Kõik ülaltoodu määrab Tanakani kasutamise otstarbekuse eakate patsientide mälu- ja tähelepanuhäirete kompleksravis.
Kergete kognitiivsete häirete staadiumis, mis ei jõua dementsuse staadiumisse, ei ole neuropsühholoogiliste sümptomite ebaolulisuse, mõnikord vaid häirete subjektiivse iseloomu tõttu alati võimalik täpset nosoloogilist diagnoosi panna. Sageli on häirete patoloogilise olemuse kindlakstegemiseks ja juhtumi nosoloogilise kuuluvuse selgeks kindlaksmääramiseks vajalik patsiendi pikaajaline jälgimine. Täieliku usalduse puudumine häirete patoloogilise olemuse ja konkreetse diagnoosi suhtes ei tohiks aga olla arsti tegevusetuse põhjuseks, sest just kerge kognitiivse kahjustuse staadiumis on patogeneetilisel ravil suurim eduvõimalus.
Lisaks düsmetaboolsete häirete korrigeerimisele, ajuveresoonkonnahaiguste ja depressiooni ravile on kergete kognitiivsete häirete korral soovitatav kasutada multimodaalseid ravimeid, mis on efektiivsed nii aju degeneratiivsete kui ka vaskulaarsete haiguste korral ning millel on neuroprotektiivsed omadused. Tänaseks on korduvate intravenoossete infusioonide kursuste läbiviimisel positiivne kogemus tserebrolüsiin (30-60 ml 200 ml soolalahuse kohta intravenoosselt, 20 infusiooni kuuri kohta, 2 kuuri aastas) ja mitmekuuline (võimalik, et mitu aastat) manustamine Tanakana (40-80 mg kolm korda päevas).
Küsimus mälutreeningu otstarbekuse kohta vanemas eas on väga vastuoluline. Siiani pole tõendeid selle kohta, et mälutreening võib ära hoida või aeglustada aju neurodegeneratiivse või vaskulaarse haiguse progresseerumist. Häirete statsionaarse olemuse juures aitab aga patsiendi õpetamine kasutama teatud meeldejätmisstrateegiaid ja tähelepanu taseme tõstmist kahtlemata mnestilise tegevuse efektiivsust tõsta.
Seega on mäluhäired vanemas eas üks pakilisemaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Kaasaegsete diagnostiliste meetodite ja farmakoteraapia kasutamine võib oluliselt parandada kognitiivsete häiretega eakate elukvaliteeti, pikendada funktsionaalse iseseisvuse aega ning vähendada patsientide lähedastele ja ühiskonnale tervikuna langevat majanduslikku ja sotsiaalset koormust.
Kirjandus:1. Bukatina E.E., Grigorjeva I.V., Sokolchik E.I. Amiridiini efektiivsus Alzheimeri tõve varases staadiumis. //J.neuropathol. ja psühhiaater. -1991. -T.91., nr 9. -P.53-58.
2. Vereshchagin N.V., Lebedeva N.V. Multiinfarktilise dementsuse kerged vormid: Cerebrolysini efektiivsus. //Sov.Med. -1991. -Nr.11. -P.6-8.
3. Groppa S.V. Alzheimeri tõve ravimite korrigeerimine. // Journal of Neuropathology and Psychiatry. -1991. -T.91. -Nr 9. -P.110-116.
4. Damulin I.V., Yakhno N.N. Tserebrovaskulaarne puudulikkus eakatel ja seniilsetel patsientidel (kliiniline kompuutertomograafia uuring). // Journal of Neuropathology and Psychiatry. -1993. -T.93. -N.2. -P.10-13.
5. Zahharov V.V., Damulin I.V. Kognitiivsete häirete diagnoosimine ja ravi eakatel. //Juhised. Toimetanud N.N. Yakhno. -Moskva: MMA im. I. M. Sechenov. -2000.
6. Zahharov V.V. Tanakani rakendamine neurogeriaatrilises praktikas. // Neuroloogia ajakiri. -1997. -T.5. -P.42-49.
7. Zahharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Dementsuse ravimteraapia. //Kliiniline farmakoloogia ja teraapia. -1994. -T.3. -Nr 4. -S. 69-75.
8. Luria A.R. Inimese kõrgemad kortikaalsed funktsioonid. //Moskva: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus. -1969.
9. Luria A.R. Neuropsühholoogia alused. //Moskva: Moskva Riikliku Ülikooli kirjastus. -1973.
10. Luria A.R. Mälu neuropsühholoogia. Mälu halvenemine lokaalsete ajukahjustuste tõttu. //Moskva: Pedagoogika. -1974.
11. Luria A.R. Mälu neuropsühholoogia. Mälukahjustus sügavalt asetsevate ajukahjustuste korral. //Moskva: Pedagoogika. -1976.
12. Haiguste ja terviseprobleemide rahvusvaheline statistiline klassifikaator. Kümnes redaktsioon. (ICD-10). //-Genf, WHO. -1995.
13. Shmidt E.V. Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioon. //JA. Neuropatoloogia ja psühhiaatria. -1985. -T.85. -P.192-203.
14. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Düstsirkulatoorse entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. Sõnum 2: kognitiivne häire. //Nevrol.zhur. -2001. -T.6, nr 3. -P.10-19.
15. Jahno N.N., I.V.Damulin, V.V.Zahharov, O.S.Levin, M.N.Elkin. Cerebrolysini suurte annuste kasutamise kogemus vaskulaarse dementsuse korral. // Ter Arhiiv. -1996. -T.68. -Nr 10. -P.65-69.
16. Yakhno N.N. Aktuaalsed probleemid neurogeriaatrias. //Laupäeval. N.N. Yakhno, I.V. Damulin (toim.): Edusammud neurogeriaatrias. - Moskva. -1995. -1. osa. -P.9-29.
17. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus eakatel: kliinilised ja kompuutertomograafilised võrdlused. //Kliiniline gerontoloogia. -1995. -N.1. -P.32-36.
18. Albert M.L. Subkortikaalne dementsus. In: Alzheimeri tõbi: seniilne dementsus ja sellega seotud häired. -New York, Raven Press, 1978, V.7, lk 173–180.
19. Amaducci L., L. Andrea. Dementsuse epidemioloogia Euroopas.//A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Kirjastus Prouse Science. -1993. -P.19-27.
20. Ameerika Psühhiaatrite Ühing. Vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat. 4. väljaanne -Washington: Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioon. -1994.
21. Anand R., Hartman R., Gharabawi G. Ülemaailmne kliiniline kogemus Exeloniga, uue põlvkonna koliinesteraasi inhibiitoriga Alzheimeri tõve ravis. //Eur J Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.1.-P.S.37.
22. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. Topeltpime platseebokontrollitud mitmekeskuseline tserebrolüsiini uuring Alzheimeri tõve korral. //J Am Geriatr Soc. -2000. -Vol.48. -P.1566-1571.
23. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. Platseebokontrollitud topeltpime randomiseeritud uuring hõlmikpuu ekstrakti dementsuse kohta. // JAMA. - 1997. -Kd.278, N.16. -Lk 1327-1332.
24. Bartus R.T. Ravim vanusega seotud neurodegeneratiivsete probleemide raviks. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.
25. Beatty W. W., N. Butters, D. S. Janowsky. Mälupuudulikkuse mustrid pärast skopolamiiniravi: mõju dementsuse kolinergilisele hüpoteesile. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.
26. Becker J.T., F.J. Huff, R.D. Nebes jt. Neuropsühholoogiline funktsioon Alzheimeri tõve korral: kahjustuste muster ja progresseerumise kiirus. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -Nr 3. -P.263-268.
27. Bushke H, E.Grober. Tõeline mälupuudulikkus vanusega seotud mälukahjustuse korral. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
28. Chrisensen, N. Malty, A. F. Lorn jt. Koliinergiline blokaad kui Alheimeri tõve kognitiivse defitsiidi mudel. //Aju. -1992. -V.115. -P.1681-99.
29. Ciocon J.O., J.F.Potter. Vanusega seotud muutused inimese mälus: normaalsed ja ebanormaalsed. //Normaalne ja ebanormaalne geriaatria. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.
30.Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr jt. Nootroopsed ravimid Alzheimeri tõve korral. //Neuroloogia. -1991. -V.41. -P. 570-574.
31. Crook T.H., R.Bartus, S.Ferris jt. Vanusega seotud mäluhäired. Kavandatavad diagnostilised kriteeriumid ja kliiniliste muutuste meetmed. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.
32. Cummings J.L. Subkortikaalne dementsus. //New York: Oxford Press. -1990.
33. Сurran H.V. Bensodiasepiinid, mälu ja meeleolu: ülevaade. //Psühhofarmakoloogia. -1991. -V. 105. -P.1-8.
34. Gauthier S. 6-kuulise randomiseeritud platseebokontrollitud uuringu tulemused tserebrolüsiiniga Alzheimeri tõve korral. //Eur J Neurol. -1999. -Vol.6, suppl.3. -P.28.
35. Grober E., H. Buschke. Tõeline mälupuudulikkus dementsuse korral. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.
36. Grober E., H. Buschke, H. Crystal et al. Dementsuse skriinimine mälutesti abil. //Neuroloogia. -1988. -V.38. -P.900-903.
37. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Mini-Vaimne seisund: praktiline juhend patsientide vaimse seisundi hindamiseks arstile. // J Psych Res. -1975. -V.12. -P.189-198.
38. Hershey L.A., Olszewski W.A. Isheemiline vaskulaarne dementsus. //In: Dementsete haiguste käsiraamat. Ed. autor J.C.Morris. -New York jne: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351
39. Huppert F.A., M.D. Kopellman. Unustamise määr normaalses vananemises: võrdlus dementsusega. //Neuropsühholoogia. -1989. -V.27. -Nr 6. -P.849-60.
40. Iqbal K., B. Winblad, T. Nishumura, N. Takeda, H. Wishewski (toim.). Alzheimeri tõbi: bioloogia, diagnoos ja ravi. //J.Willey and sons ltd. -1997.
41. Karlsson T., L. Backman, A. Herlitz jt. Mälu paranemine AD erinevatel etappidel. //Neuropsühhol. -1989. -V. 27. -Nr 5. -P.737-42.
42. Kopelman M.D.ja T.H.Corn. Kolinergiline "blokaad" kui kolinergilise ammendumise mudel. //Aju. -1988. -V.111. -Lk 1079 - 1110.
43. Kopelman M.D. Amneesia: orgaaniline ja psühhogeenne. //Br J Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.
44. Kopelman M.D. Kolinergiliste neurotransmitterite süsteem inimese mälus ja dementsuses: ülevaade. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.
45. Kumor V., M. Kalach. Alzheimeri tõve ravi kolinergiliste ravimitega. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -Nr 1. -P.23-37.
46. Lezak M.D. Neuropsühholoogiline hindamine. //N.Y. Ülikooli Kirjastus. -1983. -P.768.
47. Lovenstone S., Gauthier S. Dementsuse juhtimine. London: Martin Dunitz, 2001.
48. McKahn G., D. Drachman, M. Folstein et al. Alzheimeri tõve kliiniline diagnoos: NINCDS ADRDA töörühma aruanne tervishoiu ja inimteenuste osakonna Alzheimeri tõve töörühma auditite raames. //Neuroloogia. -1984. -V.34. -P.939-944.
49. Perry R., I. McKeith, E. Perry. Lewy kehadega dementsus. kliinilised, patoloogilised ja raviprobleemid. //Cambridge University Press. -1996. -P.510.
50. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantiin mõõduka kuni raske Alzheimeri tõve korral: platseebokontrolliga 6-kuulise uuringu tulemused. //Neurobiol Aging. -2000. -21. kd. -P.S275.
51. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Alzheimeri tüüpi dementsusega (DAT) patsientide püsiv paranemine 6 kuud pärast tserebrolüsiinravi lõpetamist. //J Neural Transm. -2000. -V.107. -P.815-829.
52. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. jt. Dementsuse raskusaste ja memantiinravi kognitiivse kasu suurus. Kahe platseebokontrolliga vaskulaarse dementsuse kliinilise uuringu alarühma analüüs. //Neurobiol.Vananemine. -2000. -Kd.21.-P.S27.
53. Sarter M. Kognitiivsete võimendite kokkuvõte. //Trends Pharm Sci. -1991. -V.12. -Nr 12. -P.456-461.
54. Wilson R. S., A. W. Kasniak, J. H. Fox. Kaugmälu seniilse dementsuse korral. //Korteks. -1981. -V.17. -P.41-48.
Sisu
Inimene kogu elu jooksul tajub, kogub ja säilitab teavet. See juhtub tänu mälule, keerukale protsessile, mis toimub kesknärvisüsteemis. Vanemad täiskasvanud kogevad sageli nende funktsioonide kadumist loomuliku vananemise tõttu.
Miks mälu vanusega halveneb?
Vanemate inimeste halb ajuvereringe ja kroonilised haigused põhjustavad keskendumisvõime langust ja vaimse aktiivsuse nõrgenemist. Kujundliku, kuulmis- ja visuaalse mälu kaotus on seotud järgmiste protsessidega:
- rakusurm kolesterooli naastude kogunemise tõttu;
- kudede ebapiisav varustamine hapniku ja toitainetega;
- rakkude regenereerimise aeglustamine;
- ajutegevuseks vajalike ainete tootmise vähenemine.
Vanemate inimeste mälukaotuse põhjused on järgmised kehas esinevad muutused:
- närviimpulsside edastamise häire biokeemiliste protsesside lagunemise tagajärjel;
- mikroelementide, vitamiinide puudumine;
- kesknärvisüsteemi (KNS) düsfunktsioon;
- metaboolsete protsesside rikkumine ajukoes;
- vaimsed häired;
- ajurakkude surm infektsioonide, vigastuste, insuldi tagajärjel;
- hormonaalsed häired.
Mälukaotuse riskifaktorid
Vanemas eas võivad mäluhäired tekkida mitmel põhjusel. Mälukaotuse riskitegurid on järgmised:
- traumaatilised ajukahjustused;
- alkoholi kuritarvitamine;
- närvipinge;
- unehäired;
- narkootikumide kasutus;
- avitaminoos;
- suitsetamine;
- stress;
- keha mürgistus;
- piiratud liikuvus;
- krooniline väsimus;
- ravimite kõrvaltoimed.
Järgmised haigused suurendavad vanemas eas mälukaotuse tõenäosust:
- vegetovaskulaarne düstoonia;
- diabeet;
- ateroskleroos;
- Alzheimeri tõbi;
- emakakaela lülisamba osteokondroos;
- tserebrovaskulaarne õnnetus;
- arteriaalne hüpertensioon;
- Parkinsoni tõbi;
- entsefalopaatia;
- nakkuslikud patoloogiad;
- ajukasvajad;
- skisofreenia;
- epilepsia;
- depressioon.
Seniilse unustamise tüübid
|
Sordid |
Mälukaotuse ilmingud |
|
Levimuse järgi |
|
|
Aja järgi |
|
|
Kadunud sündmuste eest |
|
|
Kaotuse määra järgi |
|
|
Globaalne amneesia |
|
|
Visuaalne |
võimatu ära tunda inimesi, kellega kohtute |
|
Valikuline |
ilmuvad üksikud episoodid |
Asteeniline sündroom
Mäluprobleemid eakatel inimestel tekivad asteenilise sündroomi, psühhopatoloogilise häire tekkega, millega kaasneb järgmine kliiniline pilt:
- suurenenud ärrituvus;
- unetus;
- närvilisus;
- peavalu;
- päevane unisus;
- hajameelsus;
- unustamine;
- ilmastiku sõltuvus;
- nõrkus;
- vererõhu tõusud;
- südame rütmihäired.
Eakatel inimestel võivad asteenilise sündroomi ilmnemise provotseerivad tegurid olla:
- skisofreenia esialgne faas;
- ateroskleroos;
- traumaatiline ajukahjustus;
- onkoloogilised patoloogiad;
- abstsessid;
- meningiit;
- entsefaliit;
- viiruslik hepatiit;
- brutselloos;
- südamepuudulikkus;
- hulgiskleroos;
- arteriaalne hüpertensioon.
Amneesia
Vanemas eas tekib mõnikord patoloogiline mälukaotus mineviku ja praeguste elusündmuste kohta. Seda seisundit nimetatakse amneesiaks. Mälukaotust mõjutavad järgmised tegurid:
- veresoonte häired;
- vanusega seotud degeneratiivsed protsessid ajus;
- kasvajad;
- vaskulaarne dementsus;
- aju atroofia;
- kesknärvisüsteemi haigused;
- neuroinfektsioonid;
- toksiline ajukahjustus;
- vaimsed häired.
Arstid klassifitseerivad amneesia järgmiste märkide olemasolu järgi:
|
Manifestatsioonid |
|
|
Dissotsiatiivne |
Psühholoogilise trauma põhjustanud sündmused kaovad mälust |
|
Retrograadne |
mäleta ainult seda, mis juhtus enne traumeerivat tegurit |
|
Fikseerimine |
ei mäleta tänastest sündmustest |
|
Anterograadne |
unusta kõik, mis juhtus pärast vigastust |
|
Protseduuriline |
majapidamisoskuste kadumine - kuidas kasutada nuga, harjata hambaid |
|
Kokku |
inimesed ei mäleta midagi, kaasa arvatud iseennast |
Paramneesia
Eakatele on iseloomulik moonutatud mälestuste ilmumine, millele lisanduvad nende endi fantaasiad. Seda seisundit nimetatakse paramneesiaks ja sellel on mitut tüüpi:
|
Mitmekesisus |
Rikkumiste ilmingud |
|
Konfabulatsioon |
reaalsete sündmuste fragmentide asendamine väljamõeldud faktidega, mida esitatakse tegelikkusena |
|
Pseudo-meenutus |
mälestus asendub teisega päriselust |
|
Krüptomneesia |
filmidest ja raamatutest pärinev teave edastatakse läbielatud sündmustena |
|
Ehhomneesia |
inimesed tunnevad, et ajalugu on nendega juba juhtunud, kuigi tegelikult seda ei juhtunud |
|
Palimpsest |
|
Mälu halvenemise tunnused vanemas eas
Unustuse sümptomid ilmnevad eraldi või koos. Eksperdid tuvastavad järgmised mäluhäirete tunnused:
|
Sümptomid |
Esinemise põhjus |
|
Segadus, järjekindluse puudumine, mõtete selgus |
Ajukoe kahjustus vigastuse, haiguse, joobeseisundi tõttu |
|
Kontsentratsioonihäire |
Ajukasvaja, infektsioonid |
|
Väsimus |
|
|
Kõnehäired |
Kõne ja motoorsete funktsioonide eest vastutava Broca piirkonna kahjustus |
|
Peavalu |
Traumaatiline ajukahjustus, haigused |
|
Treemor, paanika, ärevus |
Narko- ja alkoholisõltuvus |
|
Halb liigutuste koordineerimine, orientatsioon, pearinglus |
Alzheimeri tõbi |
Kas unustamist saab ravida vanematel inimestel?
Taastusravi on vajalik kõigile amneesiaga patsientidele, olenemata haigusseisundi tõsidusest. Vanemate täiskasvanute osalisel mälukaotusel on paranemise prognoos soodne. Ravi taktika sõltub sümptomitest ja hõlmab järgmisi meetodeid:
- ravimite võtmine;
- füsioteraapia;
- füsioteraapia;
- rahvapäraste abinõude kasutamine.
Ajufunktsioonide aktiveerimiseks, mõtlemise ja meeldejätmise parandamiseks soovitavad arstid:
- positiivse suhtumise kujundamine suhtlemisel ja saadete vaatamisel;
- harjutuste sooritamine aju treenimiseks;
- krooniliste haiguste ravi;
- halbadest harjumustest vabanemine;
- suurenenud füüsiline aktiivsus;
- jalutada õues;
- hea uni;
- ristsõnade lahendamine;
- peenmotoorika arendamine;
- Raamatute lugemine;
- luulet õppides.
Mälu medikamentoosne korrigeerimine
Ravimid aitavad parandada ajutegevust ja korrigeerida vanemas eas häirunud funktsioone. Arstid määravad need individuaalselt, võttes arvesse haiguse sümptomeid ja raskust. Eriti tõhusad on järgmised eakate mälu taastamiseks mõeldud tabletid:
|
Ravimid |
Tegevus |
Rakendusviis |
|
|
Nootroopikumid |
Piratsetaam |
aktiveerib ajuvereringet, ainevahetusprotsesse närvirakkudes |
kuni 160 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas, 4 annust |
|
Aminohapped |
parandab ainevahetust neuronites |
2 tabletti 3 korda päevas, lahustatakse keele all |
|
|
Ginkgo biloba preparaadid |
normaliseerib ajurakkude hapnikuvarustust |
kapsel, kolm korda päevas |
|
|
Psühhostimulandid |
Fenotropiil |
reguleerib inhibeerimist, erutust |
150 mg kaks korda päevas pärast sööki |
|
Gamma-aminovõihappe tooted |
Aminalon |
parandab aju vereringet |
200 mg, 3 annust |
|
Gambergilised ravimid |
Entsefabol |
suurendab glükoosi omastamist neuronite poolt, aktiveerib nukleiinhapete metabolismi |
2 tabletti, 3 annust |
Rahvapärased abinõud eakate mälu parandamiseks
|
Retsept |
Rakendusviis |
|
|
|
|
|
Taimne keetmine |
|
|
|
Värsked, külmutatud mustikad |
|
|
|
Maitsetaimede ja taimede infusioon |
|
Joo 3 lusikat, 6 annust. |
Harjutused ajutegevuse aktiveerimiseks
Regulaarne treenimine aitab vältida mälu halvenemist. Tunnid taastavad mõtlemisvõime, mäletamise ja suurendavad keskendumisvõimet.
|
Peegli joonistamine |
|
|
"Kõrva-nina" |
|
|
Loomad |
|
|
Fotod |
|
Video
Kas leidsite tekstist vea?
Valige see, vajutage Ctrl + Enter ja me parandame kõik!
Mäluhäired on patoloogiline seisund, mida iseloomustab võimetus saadud teavet täielikult meelde jätta ja kasutada. Statistika kohaselt kannatab umbes veerand maailma elanikkonnast erineva raskusastmega mäluhäirete all. Kõige ilmsem ja levinum probleem seisavad silmitsi vanemate inimestega, kellel võib esineda nii episoodilist kui ka püsivat mäluhäiret.
Mälu halvenemise põhjused
Info omastamise kvaliteeti mõjutavad tegurid ja põhjused üsna palju ning need ei ole alati seotud vanusega seotud muutustest tingitud häiretega. Peamised põhjused hõlmavad järgmist:
Mälu halvenemine vanematel inimestel
Täielik või osaline mälukaotus kaasneb 50–75% kõigist vanematest inimestest. Selle probleemi kõige levinum põhjus on vanusega seotud muutustest põhjustatud vereringe halvenemine aju veresoontes. Lisaks mõjutavad struktuuri protsessis muutused kõiki keha struktuure, sealhulgas metaboolseid funktsioone neuronites, millest sõltub otseselt teabe tajumise võime. Samuti võib vanemas eas mäluhäired olla tõsise patoloogia nagu Alzheimeri tõve põhjuseks.
Eakate inimeste sümptomid algavad unustamisest. Siis tekivad probleemid lühimäluga, kui inimene unustab äsja temaga juhtunud sündmused. Sellised seisundid põhjustavad sageli depressiooni, hirme ja enesekindlust.
Organismi normaalse vananemise käigus, isegi äärmises kõrges eas, ei teki mälukaotust sellisel määral, et see võiks normaalset rütmi mõjutada. Mälu funktsioon langeb väga aeglaselt ega põhjusta selle täielikku kadumist. Kuid juhtudel, kui aju töös on patoloogilisi kõrvalekaldeid, võivad vanemad inimesed sellise probleemi all kannatada. Sel juhul on vajalik toetav ravi, vastasel juhul võib haigusseisund areneda seniilseks dementsuseks, mille tagajärjel kaotab patsient võime meeles pidada isegi igapäevaelus vajalikke põhiandmeid.
Mälu halvenemise protsessi on võimalik aeglustada, kuid selle probleemiga tuleks tegeleda varakult, ammu enne vanadust. Peamiseks dementsuse ennetuseks vanemas eas peetakse vaimset tööd ja tervislikku eluviisi.
Häired lastel
Mälukahjustuse probleemiga võivad kokku puutuda mitte ainult vanemad inimesed, vaid ka lapsed. Selle põhjuseks võivad olla kõrvalekalded, sageli vaimsed, mis tekkisid emakaperioodil. Geneetilised haigused, eriti Downi sündroom, mängivad kaasasündinud mäluhäiretes olulist rolli.
Lisaks kaasasündinud defektile võib esineda ka omandatud häireid. Need on põhjustatud:
Lühiajalise mälu probleemid
Meie mälu koosneb lühiajalisest ja pikaajalisest. Lühiajaline võimaldab meil omastada teavet, mida me hetkel saame, see protsess kestab mõnest sekundist päevani. Lühiajalisel mälul on väike maht, nii et lühikese aja jooksul teeb aju otsuse, kas tõstab saadud info pikaajalisele salvestusruumile või kustutab selle ebavajalikuna.
Näiteks teave selle kohta, et kui ületate teed ja vaatate ringi, näete teie suunas liikuvat hõbedast autot. See teave on oluline täpselt seni, kuni ületate teed, et peatuda ja oodata, kuni auto möödub, kuid pärast seda pole seda episoodi enam vaja ja teave kustutatakse. Teine olukord on see, kui kohtasite inimest ja saite teada tema nime ja mäletasite tema üldist välimust. See info säilib mällu pikemaks ajaks, kui kauaks see sõltub sellest, kas peate seda inimest uuesti nägema või mitte, kuid see võib säilida ka pärast ühekordset kohtumist aastaid.
Lühiajaline mälu on haavatav ja kannatab esimesena, kui tekivad patoloogilised seisundid, mis võivad seda mõjutada. Selle rikkumisel langeb inimese õppimisvõime, täheldatakse unustamist ja võimetust keskenduda konkreetsele objektile. Samas mäletab inimene hästi, mis temaga aasta või isegi kümmekond aastat tagasi juhtus, kuid ei mäleta, mida ta paar minutit tagasi tegi või millele mõtles.
Lühiajalist mälukaotust täheldatakse sageli skisofreenia, seniilse dementsuse ning narkootikumide või alkoholi tarvitamise korral. Kuid sellel seisundil võivad olla ka muud põhjused, eriti ajustruktuuride kasvajad, vigastused ja isegi kroonilise väsimuse sündroom.
Mälukahjustuse sümptomid võivad tekkida koheselt, näiteks pärast vigastust, või tekkida järk-järgult skisofreenia või vanusega seotud muutuste tagajärjel.
Mälu ja skisofreenia
Skisofreeniaga patsientidel on anamneesis palju vaimupuudeid. Ajustruktuuride orgaanilised kahjustused skisofreenia puhul puuduvad, kuid vaatamata sellele tekib haiguse progresseerumisel dementsus, millega kaasneb lühimälu kadu.
Lisaks on skisofreeniahaigetel halvenenud assotsiatiivne mälu ja keskendumisvõime. Kõik oleneb skisofreenia vormist, paljudel juhtudel säilib mälu pikka aega ja dementsuse arenemise taustal tekib selle kahjustus aastaid või isegi aastakümneid hiljem. Huvitav fakt on see, et skisofreeniahaigetel on omamoodi "topeltmälu"; nad ei pruugi teatud mälestusi üldse mäletada, kuid vaatamata sellele mäletavad nad selgelt teisi episoode elust.
Mälu ja insult
Insuldi korral, kui veresoon on trombiga ummistunud, kannatavad paljud inimesed. 
funktsioonid. Sageli on selle seisundi tagajärjed mälukaotus ning motoorsed ja kõnehäired. Pärast sellist seisundit võivad inimesed jääda halvatuks, võtta ära parem või vasak kehapool, näoilmed on moonutatud närvilõpmete atroofia tõttu ja palju muud.
Mälu osas võib esimest korda pärast insulti täheldada täielikku amneesiat kõigi sündmuste puhul, mis toimusid enne haiguse algust. Ulatuslike insultide korral võib täheldada totaalset amneesiat, mil patsiendid ei tunne ära isegi kõige lähedasemaid inimesi.
Reeglina taastub patsiendi mälu vaatamata patoloogia tõsidusele korraliku taastusravi korral enamikul juhtudel peaaegu täielikult.
Terapeutilised toimingud
Mälu kaotus või selle halvenemine on alati sekundaarne protsess, mis on põhjustatud ühest või teisest patoloogilisest protsessist. Seetõttu tuleb sobiva ravi määramiseks esialgu välja selgitada põhjus, mis selliste tagajärgedeni viis, ja seda otse ravida. Täiendav mälu korrigeerimine toimub põhihaiguse ravi ajal. Mälu funktsioonide taastamiseks vajate:
- esmase haiguse ravi;
- ravimteraapia ajutegevuse parandamiseks;
- Tasakaalustatud toitumine;
- halbade harjumuste tagasilükkamine;
- spetsiaalsete harjutuste tegemine, mille eesmärk on mälu arendamine.
Meditsiinilise ravina on ette nähtud nootroopsed ravimid, mis parandavad mõtlemist ja aju ainevahetust. Kõige tavalisem nootroopne ravim on piratsetaam. Taimsete ravimite hulgas kasutatakse bilobili, mis mõjutab kaudselt ainevahetust ajus ja on reeglina hästi talutav.
Dieet tuleks koostada nii, et see sisaldaks piisavas koguses happeid, B-vitamiine ja magneesiumi.
Märge! Mis tahes patoloogiliste muutuste korral peaks ravi määrama ainult arst, nootroopsete ravimite kontrollimatu kasutamine võib olukorda veelgi süvendada.
Kui soovid säilitada head mälu pikki aastaid ja mitte tunda liigse unustamisega kaasnevat ebamugavust ka hilises vanemas eas, on oluline selle teemaga tegeleda juba noorusest peale. Tervislikke eluviise järgides, toitumist jälgides, piisavalt magades, halbadest harjumustest loobudes ja eneseharimisega tegeledes võite saavutada märkimisväärseid tulemusi mitte ainult mälu, vaid ka mõtlemise, tähelepanu ja intelligentsuse parandamisel.
Lugemine tugevdab närviühendusi:
arst
Mälu ja mälestused
Paljud teavad Ameerika kirjaniku Mark Twaini humoorikat ütlust: "Suur haigus on skleroos: iga päev on nii palju uudiseid!" Kuid tegelikult pole mälukaotus üldse naljakas ja tekitab eakale inimesele palju probleeme ja muresid. Ja skleroos on vaid üks eakate mälukaotuse põhjustest. Kõige sagedamini peame rääkima ajuvereringe halvenemisest kui peamisest unustamise põhjusest.
Mälukaotus vanemas eas on üsna tavaline, nii et see on muutunud üsna igapäevaseks, kuid toob palju pahandust nii vanainimesele endale kui ka tema lähedastele. Inimmälu ise, teabe meeldejätmise ja talletamise mehhanismid on inimaju ebapiisavalt uuritud võime isegi tänapäeva teaduses. Mälu kui ajutegevus võib perioodiliselt ebaõnnestuda nii noortel kui ka kõrges eas inimestel. Mälu on inimtegevuse põhitegur, mis ühendab kolme ajamõõdet (minevik, olevik ja tulevik). See on lapsepõlves inimese arengus määrav mehhanism ning tagab täieliku toimimise täiskasvanueas ja vanemas eas.
Miks vanematel inimestel esineb mäluhäireid?
Mälukaotus vanematel inimestel on teatud tüüpi mälukaotus, mida tavaliselt iseloomustab lühiajalise mälu kaotus. Eakas on tavaliselt suurepärane ja väga detailselt valmis rääkima mälestustest lapsepõlvest, noorusest, keskeast, kuid ei pruugi absoluutselt mäletada, kuhu ta 5 minutit tagasi prillid, rahakoti, dokumendid või telefoni pani.
Seniilsel mälukaotusel, mis on levinud vanematel inimestel, on palju võimalikke põhjuseid. Nende hulka kuuluvad vanusega seotud muutused ajus, aastatega kogunenud kesknärvitegevust mõjutavad haigused ja vanadusele iseloomulikud haigused. Teadlased märgivad, et vanemaealiste mäluprobleemide põhjuseks on sageli elurütmi muutus ja tegevusala ahenemine. On tõendeid selle kohta, et vanuse kasvades nõrgeneb mälu 20–40% vananemise ajal kehas endas ja inimese keskkonnas toimuvate muutuste tõttu. Kahjuks esineb vanematel inimestel isegi piisava ravi korral mälukaotus pöördumatute vanusega seotud funktsionaalsete muutuste tõttu. Mälu täielikule taastamisele ei tohiks panna põhjendamatuid lootusi. Kuid terviklik ravi, hea hooldus, kõige mugavamate elamistingimuste loomine, ümbritsetud teiste hoolitsusest ja tähelepanust, võivad parandada mälu, peatada halvenemise ja säilitada ka eaka inimese üsna mugava elukvaliteedi.
Millised tegurid aitavad kaasa mälukaotusele?
Mis võib olla vanemas eas mälukaotuse põhjuseks, mistõttu eakatel tekib ootamatult mälukaotus – vaatame gerontoloogide, arstide ja teadlaste aastatepikkuse uurimistöö tulemusi. Näiteks eaka keha füsioloogilistest omadustest lähtuvalt võivad normaalse, normaalse vananemise ajal need olla:
- Väsimus – nii füsioloogiline kui ka psühholoogiline;
- Muutused sensoorsetes funktsioonides (nägemine, kuulmine, maitse, lõhn, puudutus) ja tajumisvõime vähenemine;
- Vanusega seotud muutuste tõttu vähenenud kontsentratsioon;
- Väliste tegurite mõju, häired, mis võivad häirida mälu funktsiooni;
- Pärilikkus;
- mis tahes iseloomuga kroonilised haigused;
- Ajukahjustused, vereringehäirete patoloogiad;
- Mitme ülesande samaaegne kombineerimine (liiga hõivatud tegevused) ei põhjusta mitte ainult unustamist, vaid ka stressi ja südame-veresoonkonna haigusi;
- Õppeprotsesside puudumine, uue teabe saamine, mis aktiveerib mälu;
- Ravimite kõrvaltoimed, mis põhjustavad uimasust ja segadust;
- Kiirus ja askeldus, soov teha "kõike korraga";
- Stress, mis kutsub esile emotsionaalseid ja psühhosotsiaalseid muutusi (näiteks ümberpaigutamise, pensionile jäämise, üksinduse, lähedaste kaotuse, depressiooni, meeleheite, abituse jms tõttu).
Mälu halvenemine algab hetkest, kui inimene ei suuda näiteks äsja juhtunud sündmusi meenutada ning reeglina avaldub selline unustamine pisiepisoodidena: inimene kaotab esemed ja unustab, miks ta tuppa astus. Hiljem lisanduvad nendele pisiasjadele vahelejäänud kohtumised ja luhtunud lubadused. Sümptomid ei ole kõigile ühesugused, nii et ainult arst saab haiguse alguse õigesti ära tunda ja õige ravi määrata. Patoloogiline mälukahjustus vanemas eas põhjustab reeglina kerget, mõõdukat ja rasket dementsust, millega kaasneb umbes 50-60% Alzheimeri tõve juhtudest (selle haigusega on mälu jaoks vajalik atsetüülkoliini hulk ajus toimimine, on oluliselt vähenenud).
Kahjuks märgivad arstid meie aja dementsuse “noorenemist”: seda leidub üha enam 40–50-aastastel inimestel.
Mälu halvenemine vanemas eas nõuab eakatelt lähedastelt maksimaalset kannatlikkust ja hoolitsust. Inimene, kellel on kalduvus ajutisele mälukaotusele, peab panema taskusse paberitüki täisnime ja elukoha aadressiga. Mõnel juhul võib see isegi tema elu päästa.
Mälu halvenemise märgid:
On terve hulk märke, mis võimaldavad tõmmata selge piiri mäluhäirete kui haiguse ja lihtsa igapäevase hajameelsuse vahele:
- probleemid erinevate lubaduste ja kokkulepete täitmisel;
- raskuste tekkimine tavalistes igapäevatoimingutes;
- tõsised kõnehäired: fraaside vale ehitus, kõne ebaühtlus, raskused lausete koostamisel;
- kontsentratsiooni märkimisväärne langus;
- järsk ja tugev muutus käekirjas;
- pidev pinge, lühike tuju ja ärrituvus, isegi ilma nähtava põhjuseta;
- huvide ringi järsk ahenemine;
- ebatavaliselt kiire väsimus;
- depressioon, depressioon, depressiivse meeleolu domineerimine.
Ainuüksi vanus ei taga, et inimesel tekib vanusega seotud mälukaotus. Taju- ja mõtlemisteravuse langus algab 45-aastaselt ja väljendub erineval määral. Väiksemad mäluhäired võivad olla tingitud aeglasemast töötlemiskiirusest, kuid see ei põhjusta ärevust.
Ei saa ära hoida, aeglustada?
Kõik eksperdid kutsuvad üles ennetama ja eakate mäluprobleemi uuritakse aktiivselt üle kogu maailma. Vanemad inimesed, kellel puuduvad dementsuse tunnused, peavad oma mälu toetama ja treenima. Ülaltoodud tegurite kompenseerimine võib vananemise ajal mäluvõimet parandada. Peate treenima oma tähelepanu, piirama välist sekkumist, õppima uuesti struktureerima seda, mida näete, kuulete, loete, et hõlbustada meeldejätmist jne.
Unustuse ennetamiseks peavad eksperdid parimaks võimaluseks uute teadmiste omandamist. Ka loovtegevus, lugemine, võõrkeelte õppimine, arvuti- ja tehniliste uuenduste omandamine - pangakaartide kasutamine, internetis töötamise õppimine ning võimalusel ka erialase tegevuse jätkamine aitavad mälu normaalses olekus hoida.
Üldiselt väidavad gerontoloogid, et mälu parandab igat tüüpi tegevus – füüsiline, vaimne ja sotsiaalne. Olulised on ka sellised tegurid nagu arenenud intelligentsus, pärilikkus, üldine aktiivsus, piisav toitumine, mälutreening ja tervislik eluviis. Gerontoloogide sõnul halvendab mälu kõik, mis seda ei paranda.
Mõjutab negatiivselt mälu ja stressi. Perekonnas on vanemad inimesed sageli stressi, vägivalla ja karjumise all, mis süvendab veelgi nende mäluhäireid. Stress avaldab igale inimesele väga tugevat mõju, kuid see mõjutab tugevamalt vanureid, kuna see kahjustab tõsiselt tema kohanemisvõimet.
