Síndrome de AFS e implantação dentária. Planejamento de gravidez com síndrome antifosfolipídica. Características da gravidez durante a síndrome antifosfolípide. Tratamento da síndrome antifosfolipídica durante a gravidez. Critérios de laboratório antifosfolipid

A síndrome de fosfolípide é uma patologia relativamente comum de origem autoimune. No contexto da doença, os navios, os rins, os ossos e outros órgãos são frequentemente observados. Na ausência de terapia, a doença pode levar a complicações perigosas até a morte do paciente. Além disso, a doença é frequentemente encontrada em mulheres durante a gravidez, que ameaça a saúde da mãe e da criança.

Claro, muitas pessoas estão procurando informações adicionais fazendo perguntas sobre as causas da doença. Quais os sintomas precisam prestar atenção? Existe uma análise para a síndrome de fosfolípide? A medicina pode oferecer técnicas de tratamento eficazes?

Síndrome de Fosfolípide: O que é isso?

Pela primeira vez, esta doença foi descrita há muito tempo. Informações oficiais sobre ele foi publicada na década de 1980. Desde o reumatologista inglês Graham Hughes trabalhou no estudo, a doença é frequentemente referida como síndrome de Hughes. Existem outros nomes - síndrome antifosfolípide e síndrome

A síndrome de fosfolípide é uma doença auto-imune em que o sistema imunológico começa a produzir anticorpos que atacam os próprios fosfolipídeos do organismo. Como essas substâncias fazem parte das paredes da membrana de muitas células, as lesões com uma submissão semelhante são significativas:

• Anticorpos atacam células de endotélio saudáveis, reduzindo a síntese de fatores de crescimento e prostaciclina, que é responsável pela expansão das paredes dos vasos. No contexto da doença, há uma violação da agregação plaquetária.
• Os fosfolipídios também estão contidos nas paredes das próprias plaquetas, o que leva a um aumento na sua agregação, bem como destruição rápida.
• Na presença de anticorpos, há um enfraquecimento da atividade da heparina.
• O processo de destruição não ignora as células nervosas.

O sangue começa a casaco em embarcações, formando fechamentos de sangue que violam o fluxo sanguíneo e, portanto, as funções de diferentes órgãos - é como a síndrome fosfolípide se desenvolve. As causas e sintomas dessa doença estão interessadas em muitas pessoas. Afinal, quanto mais cedo a doença será detectada, as menos complicações serão alcançadas no paciente.

As principais causas do desenvolvimento de doença

Por que as pessoas desenvolvem síndrome fosfolipídica? Causas podem ser diferentes. Sabe-se que muitas vezes os pacientes têm uma predisposição genética. A doença se desenvolve em caso de operação inadequada do sistema imunológico, que por uma razão ou outra começa a produzir anticorpos às células do seu próprio corpo. Em qualquer caso, a doença deve ser algo provocado. Até o momento, os cientistas conseguiram alocar vários fatores de risco:

• Muitas vezes a síndrome de fosfolípide se desenvolve contra o fundo de microurgia, em particular, a trobocitopenia, síndrome hemolítica-urêmica.
• Outras doenças autoimunes podem ser atribuídas aos fatores de risco, como lúpus vermelha, vasculite, esclerodermia.
• A doença é muitas vezes se desenvolvendo na presença de tumores malignos no corpo do paciente.
• Os fatores de risco incluem doenças infecciosas. Perigo especial é mononucleose infecciosa e AIDS.
• Anticorpos podem aparecer na síndrome DVS.
• Sabe-se que a doença pode se desenvolver no contexto da recepção de algumas drogas, incluindo contraceptivos hormonais, agentes psicotrópicos, "novocainamida" e assim por diante.

Naturalmente, é importante descobrir por que o paciente desenvolveu síndrome fosfolipídica. Diagnósticos e tratamento devem revelar e, se possível, eliminar a causa raiz da doença.

Derrotas do sistema cardiovascular com síndrome fosfolipídica

O sangue e os navios são os primeiros "alvos" que afetam a síndrome fosfolipídica. Os sintomas dependem do estágio de desenvolvimento da doença. O trombo, por via de regra, é formado pela primeira vez em pequenas embarcações dos membros. Eles violam a corrente sanguínea, que é acompanhada por isquemia tecidual. O membro afetado é sempre mais frio para o toque, a pele é pálida e os músculos são gradualmente atrofia. Um distúrbio nutricional de longa duração leva à necrose e à subsequente gangrena.

A trombose das veias profundas dos membros é possível, que é acompanhada pelo aparecimento de edema, dores, distúrbios da mobilidade. A síndrome de fosfolípide pode ser complicada por tromboflebite (inflamação de paredes vasculares), que é acompanhada de febre, calafrios, vermelhidão da pele no campo de danos e dor aguda e aguda.

A formação de coágulos sanguíneos em grandes embarcações pode levar ao desenvolvimento das seguintes patologias:

• síndrome da aorta (acompanhada por um aumento acentuado na pressão nos navios da parte superior do corpo);
• síndrome (para este estado é caracterizada pelo inchaço, sinusidade da pele, sangramento do nariz, traquéia e esôfago);
• (acompanhado de um comprometimento circulatório no fundo do corpo, edema dos membros, dor nas pernas, nádegas, cavidade abdominal e virilha).

A trombose afeta tanto o coração. Muitas vezes, os improvisados \u200b\u200bsão acompanhados pelo desenvolvimento da angina, a persistente hipertensão arterial, infarto do miocárdio.

Derrote renal e sintomas básicos

A formação de circulação sanguínea leva a uma violação da circulação sanguínea não só nos membros - os órgãos internos, em particular o rim, sofrem. Com o desenvolvimento de longo prazo da síndrome fosfolipídica, o chamado infarto dos rins é possível. Esta condição é acompanhada pela dor Rebelica, uma diminuição na quantidade de urina e a presença de impurezas no sangue.

O trombo pode se sobrepor a artéria renal, que é acompanhada por dores agudas, náuseas e vômitos. Esta é uma condição perigosa - na ausência de tratamento, o processo necrótico é possível. As consequências perigosas da síndrome de fosfolípide incluem a microangiopatia renal, na qual pequenos tromos são formados diretamente nos glomos nos rins. Tal condição geralmente leva ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Às vezes há uma violação da circulação sanguínea em glândulas supra-renais, o que leva a uma violação do fundo hormonal.

Quais outros órgãos podem ser espantados?

Síndrome fosfolipídica - a doença, que afeta muitos órgãos. Como já mencionado, os anticorpos estão atingindo as conchas das células nervosas, o que não podem fazer sem consequências. Muitos pacientes se queixam de dores de cabeça fortes constantes, que são freqüentemente acompanhadas por tontura, náusea e vômito. Existe a possibilidade de desenvolver vários transtornos mentais.

Em alguns pacientes, os coágulos sanguíneos são encontrados em embarcações que fornecem oferta de sangue ao analisador visual. Uma longa deficiência de oxigênio e nutrientes leva à atrofia do nervo óptico. Possível trombose de vasos retinéticos com hemorragia subsequente. Algumas das patologias dos olhos, infelizmente, irreversíveis: violações da visão permanecem com o paciente para a vida.

Ossos podem estar envolvidos no processo patológico. As pessoas geralmente diagnosticam a osteoporose reversível, que é acompanhada pela deformação do esqueleto e fraturas frequentes. A necrose asséptica é mais perigosa.

As lesões da pele são características da doença. Muitas vezes, asteriscos vasculares são formados na pele das extremidades superiores e inferiores. Às vezes é possível notar uma erupção muito característica que se assemelha a hemorragias pequenas e pontuais. Alguns pacientes desenvolvem eritema nas solas das pernas e nas palmas. Há uma formação frequente de hematomas subcutâneos (sem causa visível) e hemorragia sob a placa de unha. Uma longa perturbação de troféus de tecidos implica a aparência de uma úlcera que são longas e seriamente tratáveis.

Descobrimos o que é síndrome fosfolipido. Causas e sintomas da doença são questões extremamente importantes. Afinal, é desses fatores que o médico escolhido do regime de tratamento será dependente.

Síndrome de Fosfolípide: Diagnóstico

Claro, neste caso, é extremamente importante detectar a presença de uma doença. Para suspeitar da síndrome de fosfolípide, o médico ainda pode durante a coleção de anamnesis. É possível empurrar essa ideia de que o paciente tem trombose e úlceras tróficas, abortos frequentes, sinais de anemia. Claro, pesquisas adicionais são realizadas no futuro.

A análise sobre a síndrome fosfolipídica é determinar o nível de anticorpos a fosfolipídios no sangue dos pacientes. DENTRO análise geral O sangue pode ser notado uma diminuição nos níveis plaquetários, um aumento no ESP, um aumento no número de leucócitos. Muitas vezes, a síndrome é acompanhada por anemia hemolítica, que também pode ser vista durante um estudo laboratorial.

Além disso, o sangue é realizado. Os pacientes têm um aumento no número de globulinas gama. Se no contexto da patologia, o fígado foi danificado, então a quantidade de bilirrubina e aumento alcalino de fosfatase no sangue. Na presença de doenças renais, é possível observar o nível de creatinina e uréia.

Alguns pacientes recomendam testes de sangue imunológico específicos. Por exemplo, estudos laboratoriais podem ser realizados sobre a definição de fator reumatóide e o coagulante do lúpus. Com a síndrome fosfolipídica no sangue, é possível detectar a presença de anticorpos em glóbulos vermelhos, um aumento no nível dos linfócitos. Se houver suspeitas por danos pesados \u200b\u200bao fígado, rim, ossos, os exames instrumentais são realizados, incluindo radiografias, ultra-som, tomografia.

Quais complicações da doença são conjugadas?

Na ausência de tratamento, a síndrome de fosfolípide pode levar a complicações extremamente perigosas. No contexto da doença nas embarcações, são formadas trombos, que já é perigosa em si. Os cachos de sangue estão entupidos por embarcações, perturbando a circulação sanguínea normal - tecidos e órgãos não recebem nutrientes e oxigênio suficientes.

Muitas vezes, contra o fundo da doença, os pacientes desenvolvem um derrame e infarto do miocárdio. O bloqueio de navios de membro pode levar ao desenvolvimento de gangrenes. Como mencionado acima, os pacientes têm violações no trabalho dos rins e glândulas supra-renais. A conseqüência mais perigosa é um tromboembolismo da artéria pulmonar - essa patologia se desenvolve agudamente, e não em todos os casos do paciente conseguiram entregar ao hospital a tempo.

Gravidez em pacientes com síndrome fosfolipídica

Como já mencionado, a síndrome da síndrome de fosfolípide é diagnosticada durante a gravidez. O que é perigoso um pobre e o que fazer em tal situação?

Devido à síndrome fosfolipídica em embarcações, são formadas trombos, quais artérias de obstrua que suportam sangue para a placenta. O embrião não recebe uma quantidade suficiente de oxigênio e nutrientes, em 95% dos casos que leva ao aborto. Mesmo que a gravidez não fosse interrompida, existe o risco de descolamento precoce da placenta e do desenvolvimento da gestos tardia, o que é muito perigoso para a mãe, e para a criança.

Na versão perfeita, uma mulher deve passar testes no estágio de planejamento. No entanto, a síndrome da síndrome fosfolipídica é diagnosticada com gravidez. Nesses casos, é muito importante no tempo de notar a presença de doença e tomar as medidas necessárias. Para a futura mãe, os anticoagulantes podem ser nomeados em pequenas doses. Além disso, uma mulher deve passar por inquéritos para que o médico possa notar o início do desapego placenta no tempo. A cada poucos meses, as futuras mães estão passando por um curso de terapia comum, tomando drogas contendo vitaminas, minerais e antioxidantes. Com a abordagem certa, a gravidez geralmente acaba com segurança.

Como é o tratamento?

E se uma pessoa tiver uma síndrome fosfolipídica? O tratamento neste caso é complexo, e depende da presença de várias complicações em um paciente. Porque no fundo da doença, as coágulos sanguíneos são formados, a terapia é principalmente destinada a diluída com sangue. O esquema de tratamento, por via de regra, inclui o uso de vários grupos de drogas:

• Primeiro de tudo, anticoagulantes de ação indireta e antiagregantes são prescritos ("aspirina", "varfarina").
• Muitas vezes a terapia inclui drogas anti-inflamatórias seletivas de origem não-esteroidal, em particular "Nimesulide" ou "Celecoxib".
• Se a doença é conjugada com o lúpus vermelho sistêmico e algumas outras doenças autoimunes, o médico pode nomear glucocorticoide (drogas anti-inflamatórias hormonais). Junto com isso, os imunossupressores de mediação podem ser usados, esmagando a atividade do sistema imunológico e reduzem a produção de anticorpos perigosos.
• As mulheres grávidas às vezes introduziram intravenosamente a imunoglobulina.
• Os pacientes realizam periodicamente os preparativos contendo vitaminas do Grupo V.
• Para reabilitação geral, protecção de embarcações e membranas celulares, antioxidantes são utilizados, bem como drogas que contêm um complexo de ácidos graxos poliinsaturados ("Omacor", "Mexor").

Útil no estado do paciente afeta os procedimentos de eletroforese. Se estamos falando de síndrome fosfolipídica secundária, é importante controlar a doença primária. Por exemplo, pacientes com vasculite e lúpus devem receber tratamento adequado para essas patologias. Também é importante detectar doenças infecciosas no tempo e realizar a terapia apropriada para completar a recuperação (se possível).

Previsões para pacientes

Se a síndrome fosfolipídica foi diagnosticada a tempo e o paciente recebeu a assistência necessária, a previsão é muito favorável. É impossível se livrar da doença para sempre, infelizmente, é impossível, mas com a ajuda de medicamentos é possível controlar suas exacerbações e realizar tratamento profilático da trombose. Perigosos são situações em que as doenças são conjugadas com trombocitopenia e pressão arterial elevada.

Em qualquer caso, todos os pacientes com diagnóstico de síndrome fosfolipídica devem estar sob o controle do reumatologista. Depois de quanto a análise é repetida, quantas vezes é necessário passar inspeções de outros médicos, quais drogas precisam ser tomadas, como seguir o estado do seu próprio corpo - o médico assistente nos contará sobre tudo isso.

Eu estudo informações por análises a serem dadas. A quantidade não é pequena. Depois de ler este artigo, decidi não passar no APS. Aluga até que apenas hemostasis. Artigo interessante.

1. Determinação da síndrome antifosfolípide (APS)

A AFS é uma síndrome clínica e laboratorial, que é caracterizada por trombose arterial ou venosa / tromboembolismo e / ou reedução do feto. Este estado é devido à presença de anticorpos a certas proteínas plasmáticas, que em muitos casos estão em conexão com fosfolipídios.

É costume distinguir entre os AFs primários e secundários. O principal AFS pode ser dito no caso do desenvolvimento deste estado na ausência de outras doenças. Quanto aos APs secundários, desenvolve-se no contexto do lúpus vermelho sistêmico, outras doenças autoimunes, bem como no contexto de uma série de doenças infecciosas ou no caso de receber algumas drogas.

2. O que é anticorpos antifosfolipid (AFA)?

Atualmente, três variedades principais de testes são usadas para identificar AFA:
Anticoagulante adquirido (WA, sinônimos La, lúpus anticoagulante);
Anticorpos à cardiolipina (ACL, sinônimos anti-kardolypin, ACL, IgG ACL, IgM ACL);
bem como anticorpos para beta-2-glicoprotein-1 (anti-ß2-gpi).

Assim, sob o termo, o lúpus anticoagulante entende-se anticorpos às proteínas plasmáticas que adotam a participação mais direta nos processos de coagulação sanguínea. A presença de tais anticorpos impede a formação de alguns complexos ao analisar o colapso "no tubo", que, por sua vez, aumenta o tempo de coagulação. Nesse caso, estamos falando de testes como tromboplastinet parcial ativado (aptt, aptt), teste com veneno da violência Russell (DRVVT), tempo de caulina e, muito menos frequentemente, tempo de protrombina. WA pode ser detectado executando testes de coagulação em três etapas:
A análise com o sangue do paciente em que o aumento do tempo de coagulação é declarado.

Adicionar um plasma normal em uma proporção de 1: 1 para o plasma do paciente não é capaz de garantir a normalização do tempo de coagulação. Neste caso, podemos falar sobre a falta de escassez de fatores de coagulação no paciente, desde que o tempo de coagulação chega ao normal.

A normalização do tempo de coagulação é alcançada adicionando fosfolipídios ao plasma do paciente.

É necessário enfatizar que todos os tipos de testes de triagem na WA de forma alguma dar informações objetivas sobre sua presença no plasma do sangue do paciente e, portanto, são usadas exclusivamente para fins de amostragem para realizar os testes de três etapas descritos acima.

Agora vamos dizer algumas palavras sobre anticorpos anti-kardolypin, que são anticorpos para proteínas plasmáticas associadas a fosfolipídios (como a mesma cardiolipina). É possível detectar anticorpos de diferentes classes - IgG, IgA, IgM e o conteúdo de tais anticorpos é indicado em "unidades fosfolipídicas" - GPL para IgG, MPL para IGM, conforme descrito no padrão de referência internacional. No caso de o excesso do nível de referência ser revelado em 2 ou mais vezes, podemos falar sobre um resultado positivo da análise. Na esmagadora maioria dos casos, o nível acima de 40 unidades GPL ou MPL é positivo. Até hoje, há evidências da presença da relação entre os altos níveis de anticorpos e trombose de classe IgG, mas isso é devido à detecção isolada de anticorpos IgM e IGA (ou seja, na ausência de anticorpos IgG), ainda permanece Não é claro.

Bem, finalmente, quanto aos anticorpos para beta-2-glicoproteína-1, eles, em contraste com anticorpos anti-kardolypina, são direcionados a uma proteína que não está associada a fosfolipídios. Este tipo de análise é caracterizado por um menor grau de padronização, em vez dos testes considerados acima ou ACL.

3. O que é anticorpos a fosfatidilserina (fosfotidilcolina, fosfatidilosco, anexina v) e é possível falar sobre AFA em caso de detecção?

No decurso de numerosos estudos realizados na área especificada, vários anticorpos foram detectados em pacientes com APS, incluindo anticorpos a fosfatidilserina, fosfatidilosco, Anexina V. Atualmente, os cientistas não estão prontos para descrever o significado clínico de um isolado (isto é, outros afa. ) Os anticorpos especificados. Com Afa negativa, os anticorpos acima também não são investigados. No entanto, se o paciente detectar o "Classic" Afa, isso muda a imagem geral e a detecção de outros anticorpos antifosfolípidos neste caso tem um certo valor prognóstico.
Preparações + 10 semanas + 20 semanas + 30 semanas + 36 semanas
NO + 0,97 ± 0,08 + 0,91 ± 0,06 + 0,88 ± 0,07 + 0,87 ± 0,07
Chvt (segundos) + 27,0 ± 2,7 + 26,9 ± 2,7 + 27,1 ± 2,9 + 27,5 ± 2,8
Fibrinogênio (g / l) + 4,13 ± 0,69 + 4,64 ± 0,84 + 5,39 ± 1,07 + 5,57 ± 1,13
Antitrombina III (%) + 101,5 ± 12,7 + 101,4 ± 10,3 + 104,2 ± 12,5 + 102,8 ± 13,5,5
Antrombin III (ur / ml) + + 1,02 ± 0,1 + 1,07 ± 0,14 + 1,07 ± 0,11
Proteína C (%) + 99,4 ± 21,3 + 107,5 ± 24,9 + 99,3 ± 26,0 + 94,9 ± 25,5
Proteína C (ur / ml) + + 0,92 ± 0,13 + 1,06 ± 0,17 + 0,94 ± 0,2
Proteína S (%) + 64,1 ± 15,8 + 62,1 ± 14,2 + 54,0 ± 13,3 + 51,7 ± 17,9
Proteína S Total (UN / ML) + + 0,83 ± 0,11 + 0,73 ± 0,11 + 0,77 ± 0,10
SV de proteína (ur / ml) + + 0,26 ± 0,07 + 0,17 ± 0,04 + 0,14 ± 0,04
Proteína Z (μg / ml) + + 2,01 ± 0,76 + 1,47 ± 0,45 + 1,55 ± 0,48
PTK (%) + + + 120 ± 27 + 140 ± 27 + 130 ± 27
PAI-1 (ur / ml) + 10,3 ± 4,7 + 11,3 ± 5,0 + 20,5 ± 7,3 + 22,4 ± 7,5
PAI-2 (mg / l) + + 31 ± 14 + 20,5 ± 7,3 + 22,4 ± 7,5
RFMK (NMOL / L) + + 9,2 ± 8,6 + 11,8 ± 7,7 + 13,4 ± 5,2
D-dímero (μg / l) + + 91 ± 24 + 128 ± 49 + 198 ± 59

4. O que a detecção de anticorpos para cardiolipina (beta-2-glicoprotein-1, VA) em uma análise?

No caso de uma única detecção de AFA, há uma necessidade urgente de confirmação com um intervalo de pelo menos 8 semanas e, em alguns casos, é dito sobre o intervalo de 12 semanas. Se não menos de duas análises consecutivas feitas com um intervalo de pelo menos 8 (12) semanas, a AFA é detectada em um valor superior ao nível de referência pelo menos 2 vezes, este é um indicador confiável de sua presença.

5. A AFA detecta em pessoas saudáveis?

Os resultados de vários estudos mostraram que Afa pode se encontrar com pessoas saudáveis. Por exemplo, durante uma das obras de WA, foi revelada em 8% das amostras de doadores saudáveis, enquanto em 1% das amostras foi detectada ACL. Também deve ser notado que mais frequentemente Afa é encontrada em mulheres do que homens.

Além disso, a AFA pode muito bem ser detectada em mulheres grávidas saudáveis, com gravidez descomplicada (comum), e isso acontece com uma frequência de 0 a 11% (na maioria dos casos, cerca de 2% dos casos). Ao mesmo tempo, os resultados de uma grande revisão dos primeiros estudos, o número total de participantes em que 14.000 pessoas possibilitam aprovar a descoberta da AFA em mulheres grávidas saudáveis \u200b\u200bem 5% dos casos.

6. A relação entre a presença de resultados de gravidez afa e adversos

A medicina moderna conhece os seguintes desfechos adversos das gestações em pacientes com identificados pela AFA:
Perda do fetal após 10 semanas de gravidez (e as razões para isso ainda não estão explicadas);
Preeclâmpsia e eclâmpsia severa antecipada;
atraso desenvolvimento intrauterino fetal.

Além disso, alguns pesquisadores não excluem as relações da AFA com repetidos (mais de 3 vezes) abortos em termos iniciais, mas não há opinião inequívoca aqui, e esses dados são contestados por outros especialistas. Com confiança, você pode argumentar sobre a ausência de qualquer conexão entre a presença de AFA e infertilidade. Além disso, os resultados do Metaenalya mostraram que a hipótese anteriormente expressa sobre o possível efeito da ATA sobre o fracasso de um procedimento de fertilização extracorpórea (ECO) também é insolvente.

7. Perigo de APS para a mulher mais grávida

Como é conhecido, a gravidez e o parto já são um fator no aumento do risco de trombose. Quanto aos APs, leva a um aumento adicional de tal risco, e esse risco é muito variável e depende de um grande número de fatores adicionais diferentes.

8. É necessário realizar um estudo sobre AFA durante a gravidez?

Não, a necessidade de uma pesquisa de triagem sobre AFA não existe para todas as mulheres grávidas. Os resultados de um número de estudos sugerem que não há influência do AFA sobre os resultados da primeira gravidez. Além disso, a disponibilidade de AFA não aumenta o risco de desfecho desfavorável após um período de gravidez congelada e, portanto, não há necessidade de tal estudo após a gravidez de uma vez.

Com nascimento prematuro devido a um atraso pronunciado do desenvolvimento intra-uterino por menos de 34 semanas;

Com parto prematuro devido a preeclâmpsia grave (eclâmpsia) em um período inferior a 34 semanas.

Quanto às mulheres com abortos ou congelados no início (menos de 10 semanas), nesses casos, os dados sobre a necessidade de estudar afa diferem em algum contraditório. A maioria dos especialistas se inclinando para o pensamento, com uma única gravidez para uma única gravidez, não há necessidade de ser examinado para Afa. Mas em três e mais consistentemente medidos em termos de gestações precoces, o estudo da AFA se torna apropriado.

Além disso, recomenda-se o estudo sobre AFA para ser realizado na presença de sinais clínicos de AFS à gravidez, que inclui os seguintes estados:
trombose e embolia inexplicáveis;
traços ou ataques isquêmicos transitórios;
LES;
anemia hemolítica;
trombocitopenia inexplicável;
Malha Lido;
AFS da história da família.

10. É possível falar sobre a presença de APS no caso de uma detecção AFA (resultado positivo em duas análises consecutivas com um intervalo de pelo menos 8 semanas)?

Neste caso, há uma resposta inequívoca - não. O fato é que o diagnóstico de um determinado APS pode ser entregue apenas à combinação de sinais clínicos e laboratoriais.

Os sinais clínicos de APS incluem:
Trombose, incondicionalmente confirmada por um método visualizônico ou histológico;

Perda de feto por tarde gravidez. Neste caso, tem em mente que inexplicável por outras razões para a perda de feto morfologicamente normal no período de mais de 10 semanas;

Alguns ou mais nascimento prematuro Por um período de anteriormente 34 semanas causada por pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou insuficiência placentária;

Três ou mais de um após a outra perda fetal no período inicial de gravidez (menos de 10 semanas), e essas perdas não podem ser explicadas por anomalias cromossômicas, bem como causas anatômicas ou hormonais da mãe.

Quanto a sinais de laboratório do AFS, é costume considerar a detecção de AFA em 2 ou mais análises consecutivas com um intervalo de pelo menos 8 (12) semanas não antes de 5 anos antes da manifestação clínica:
Anticorpos à Cardiolipin (método IFA padronizado) IgG e / ou classe IgM em título alto ou moderado (mais de 40 unidades GPL ou MPL);

Anticorpos para beta-2-glicoproteInu-1 (classe IgG ou IgM com um nível acima de 99 percentuais para técnicas laboratoriais);

Anticoagulante de água (método de três etapas).

Nos casos em que há um critério laboratorial na ausência de clínica, o diagnóstico de "provável APS" é definido.

11. Exemplo: O paciente não tem manifestações clínicas de APS no contexto da AFA identificada. Como justificou a nomeação de tal paciente de metipreso (dexametasona, prednisona) para reduzir o nível de anticorpos?

Atualmente, a medicina não possui métodos de tratamento que possibilitem reduzir o nível de anticorpos. Os resultados dos estudos provaram que os glucocorticóides aos quais a prednisona, a dexametasona e outras drogas semelhantes não devem ser usadas para tratar APs, pois não afetam o nível de AFA.

12. Como justificou o objetivo da plasmaférese (x sessões) para reduzir o nível de AFA?

Apesar do fato de que a plasmaférese é capaz de remover mecanicamente os anticorpos, ele, no entanto, não pode impedi-los de sintetizar novamente. Tal procedimento não tem eficácia comprovada no tratamento de APS e ainda mais - pode ser complicado por diferentes fenômenos indesejados. Ao mesmo tempo, vale a pena lembrar que a plasmaférese pode ser atribuída a alguns pacientes com AFS, que têm complicações como purpura trombocitopênica.

13. Como justificou a nomeação de heparina de baixo peso molecular (Fractiparin, Kleksan) por 3 semanas sob o controle do coagulograma sobre AFS?

Imediatamente, deve-se notar que as heparinas ou baixas heparinas de peso molecular são nomeadas com o testemunho correspondente para todo o período de gravidez, e não "cursos". Durante esse tratamento, o controle do nível de AFA não é realizado, ou seja, Não há necessidade de análises confirmadas repetidas AFA. Quanto aos coagulosos, eles são realizados uma vez no trimestre, mais frequentemente - somente quando os desvios em coagulosos são detectados.

14. Como justificava a nomeação de Karrantil sobre AFS?

Para este medicamento, os dados sobre a conduta de ensaios clínicos controlados de Kurantyl não se sabe sobre sua real eficácia e segurança em mulheres grávidas com APS. Apesar do fato de que os efeitos positivos de Kurantyl foram descobertos em alguns estudos, é necessária confirmação desses dados em ensaios clínicos adequados.

15. Como justificou a nomeação de imunoglobulina intravenosa (VVIG) sobre AFS?

No decorrer dos estudos anteriores, foi provado que a VVIG no caso de mulheres grávidas com APS tivesse pior eficácia em comparação com as heparinas. Tendo em conta esta circunstância, atualmente VVIG não é recomendado para nomear mulheres grávidas com APS.

16. Como justificou a nomeação de aspirina 100 mg por dia sobre AFS, seguido pelo controle do coagulograma?

Dado o fato de que a aspirina é uma droga antitrombocitântica e não tem nenhum impacto significativo nos indicadores do coagulo, podemos falar sobre a ausência da necessidade de controlar o coagulograma ao receber os meios especificados.

É provado que na ausência de tratamento, o nível de AFA durante a gravidez hesitou espontaneamente. E se você considerar o fato de que o declínio no nível da AFA não pode ser considerado como uma característica prognóstica favorável, é possível concluir que o monitoramento da AFA durante a gravidez simplesmente não faz sentido. Também é necessário enfatizar que a terapia durante a gravidez é constante e não deve depender do nível de AFA.

18. Como justificado pelo tratamento de aspirina e heparina ao identificar AFA?

Em qualquer caso, uma determinada seleção de terapia deve ser realizada apenas no que diz respeito a fatores individuais em cada caso. Ao mesmo tempo, existem algumas recomendações gerais para manter pacientes grávidas com AFS:
Pacientes com APS e trombose prévia precisam ser prescritos anticoagulação por varfarina com MOT mantendo em 2,0-3,0. No entanto, é necessário lembrar que a varfarina é uma droga teratogênica que é capaz de desenvolver várias defiedades fetus. Tendo em conta esta circunstância, vale a pena recomendar antes de planejar a gravidez para substituir a varfarina na heparina nefônica ou heparina de baixo peso molecular, que continua toda a gravidez. Recepção de varfarina renovada após o parto;

Pacientes com APS e perda fetal no período posterior na história são recomendados para prescrever uma combinação de heparina de baixo peso molecular e aspirina de baixo nível (75-150 mg) em toda a gravidez, e a heparina também é nomeada por 6-8 semanas após a entrega ;

Pacientes com APS e pré-eclâmpsia (eclâmpsia) estão na história, recomenda-se atribuir aspirina de baixa dose, pois é um meio eficaz de prevenir eclâmpsia. Quanto à baixa heparina de peso molecular, deve ser atribuída com base nos resultados da avaliação do fluxo sanguíneo na placenta;

Pacientes com AFA sem sinais clínicos AFS é recomendado para prescrever a aspirina de baixa dose durante a gravidez. Quanto a heparinas de baixo peso molecular, a decisão sobre sua aplicação é feita individualmente, e no momento, estudos clínicos adequados não são realizados no problema especificado. No caso de não haver fatores de risco adicionais, é racionalmente limitado a apenas a nomeação de aspirina, no entanto, se houver fatores de risco adicionais para trombose (por exemplo, tabagismo ou trombofilia hereditário), é possível considerar o uso de heparinas.

Normas de parâmetros de coagulação em mulheres grávidas

Como você sabe, os parâmetros do coagulograma para mulheres grávidas e não vazias diferem uns dos outros. Isto é devido a alterações pronunciadas nos indicadores de hemostasia ocorrendo durante a gravidez.

Os resultados da pesquisa possibilitam afirmar que a gravidez normal é acompanhada por um aumento de duas vezes no conteúdo do fibrinogênio, bem como um aumento de 200-1000 por cento na concentração de um número de fatores de coagulação, como VII, VIII, IX, X e XII. Além disso, durante a gravidez, há um aumento significativo no nível de complexos de fibrina solúvel e do d-dímero, e cada quarta mulher grávida saudável tem tal impulso pode ser encontrada no primeiro trimestre.

Ao mesmo tempo, todas as alterações listadas ocorrem no contexto de uma diminuição na atividade anticoagulante natural, que também pode ser acompanhada de uma diminuição de três vezes na proteína S.

Se falarmos sobre a definição de "normas" durante a gravidez, a solução dessa tarefa é dificultada por não apenas a necessidade de estudos clínicos especiais em mulheres grávidas saudáveis, mas também uma variabilidade individual muito grande dos indicadores listados.

A tabela mostrada abaixo mostra algumas normas de parâmetros de coagulação com gravidez normalmente fluindo. No entanto, em qualquer caso, essas regras devem ser consideradas apenas como indicativas, uma vez que a pesquisa foi realizada com um número relativamente pequeno de assuntos. Fatores + 11-15 semanas + 21-25 semanas + 31-35 semanas + 36-45 semanas + 31-35 semanas
Fator VII +111 (60-206) +150 (80-280) +162 (84-312) +171 (87-336)
Fator X +103 (62-169) +115 (74-177) +123 (78-194) +127 (72-208)
Fator V +93 (46-188) + 82 (66-185) +82 (34-195) +85 (39-184)
Fator II +125 (70-224) +125 (73-214) +115 (74-179) +115 (68-194)

A síndrome antifosfolipídica é uma doença de origem autoimune, que é caracterizada pelo aparecimento de anticorpos a fosfolipídios, o principal componente das membranas celulares. A síndrome antifosfolípide e a gravidez estão intimamente ligadas, é um dos principais fatores no sem-forma do feto. Sua proporção é de cerca de 30 a 35%. Entre pessoas saudáveis, os anticorpos a fosfolipídios são encontrados em 3-4%, suas altas taxas são encontradas em 0,3% do estudado.

Mais do que essa patologia estão sujeitas a mulheres jovens, a frequência de ocorrência de AFS é superior a 6-7 vezes do que em homens. Além disso, esta síndrome é observada em crianças.

Pela primeira vez, esta doença foi descrita em 1986 pelo cientista inglês Huhges.

Por que surge?

As razões pelas quais o APS está se desenvolvendo ainda não é estabelecido. Não está claro por que em algumas pessoas que têm legendas elevadas anticorpos antifosfolipid, não mostra a doença? Há uma série de fatores que iniciam seu desenvolvimento. Condicionalmente, eles podem ser divididos em fatores causando trombofilias primárias e determinar o secundário.

Iniciado da Trombofilia Primária:

• hipergomocistshenemia;
• síndrome de Thrombócito
• pequeno número de anticestários;
• um grande número e alta atividade de 8 fator de coagulação;
• pequena quantidade de 11 e 12 fatores de coagulação do sangue;
• o fenômeno do polimorfismo no gene protrombina e no gene do fator de coagulação sanguínea.

Para trombophilus secundário, os lançadores serão os seguintes fenômenos:

• infecções de caráter viral e bacteriano (hepatite A, B, C, mononucleose, endocardite, que é causada por infecção);
• neoplasias malignas;
• drogas (hormônios, psicotrópicos);
• predisposição genética (o transporte dos antígenos de um certo caráter) e hereditariedade (o surgimento da doença em pessoas cujos parentes sofreram);
• doenças que têm uma natureza autoimune (LES, artrite reumatóide, perietarite nodular);
• lesões;
• gravidez e parto;
• doenças mieloproliferativas;
• síndrome antifosfolipídica;
• insuficiência cardíaca com fenômenos de estagnação;
• processo inflamatório nos intestinos;
• síndrome Nefild.

Mecanismo da doença

A base da doença é a trombose das artérias e veias de gênese não estatal. Há uma teoria de dois fatores, isso apresenta um APS como um fator que pode causar trombose. Este fator realiza implementação na presença de um lançador de trombofilia.

A patogênese da síndrome antifosfolipídica é que no corpo de um paciente uma pessoa é produzida em um ou outro número de anticorpos para fosfolipídios. Estes últimos são um componente importante de todas as células do corpo humano. Como resultado da interação de anticorpos e fosfolipídios, há uma violação da regulação da homeostase (constância no sistema sanguíneo) para a hipercoagulação. Ele é manifestado pelo fato de que as plaquetas adquirem uma propriedade reforçada à adesão (sedimentação) e agregação (colagem).

Além disso, a proporção entre a produção de tromboxano e prostaciclina, que são componentes do sistema de sangue coagulante. Também reduziu o nível de substâncias anticistas no sangue, o que leva à trombose dentro dos vasos. A trombose adquire uma natureza comum, em mulheres grávidas, atinge o complexo fetoplacentago, levando ao insuportável do feto. Nos estágios iniciais da gravidez, o processo de implantação de um ovo no útero é perturbado e, mais tarde, há uma diminuição e parada subsequente do feto através do sistema placenta.

No coração das manifestações clínicas da síndrome antifosfolipídica reside trombose generalizada

Tipos de síndrome antifosfolipídica

A classificação é baseada no princípio de origem e clínica. Distinguir os seguintes tipos de doenças:

• síndrome antifosfolípido primário (não há interconexão com outra patologia que possa iniciá-la);
• secundário (surge junto com outra doença);
• catastrófico (prossegue na forma de coagulopatia de raios com a ocorrência de trombose múltipla);
• Tipo de doença AFL negativa (marcadores de doença não são encontrados ao analisar, mas existem sinais clínicos);
• Aps com uma manifestação semelhante a um lúpus.

Quadro clínico

Os sintomas da síndrome antifosfolípide são diversos, no entanto, as manifestações mais frequentes serão trombose e patologia da gravidez.

Grandes brigas são formadas, elas são capazes de aparecer em embarcações de diferentes tamanhos, desde capilares e terminando com artérias e veias de tamanho grande. Este fato afeta o fato de que todos os sistemas de organismos são afetados: cardiovascular, nervoso e muitos outros.

APS começa a estrear de trombose das veias

Pode ser as veias das extremidades inferiores superficialmente e profundamente localizadas, os vasos da retina, tecido hepático são afetados. Ao mesmo tempo, trombose no fenômeno das veias muitas vezes mais frequente do que na cama arterial.

A trombose se manifesta com as seguintes patologias:

• embolia pulmonar;
• síndromes de Baddi Kiaari e a veia oca inferior;
• fracasso adrenal.

Quanto às manifestações da trombose na cama arterial, ele prevalece um acidente vascular cerebral em um fundo de caráter isquêmico, ataques isquêmicos transitórios.

Com um sintoma freqüente é a hipertensão. Pode se desenvolver devido à isquemia dentro do rim, trombami nele ou infarto desse órgão. Se a hipertensão arterial for combinada com um lido de malha, uma lesão trombótica da linha vascular do cérebro, então vários desses sinais são chamados Snedon Syndrome.

Lesões neurológicas se tornam o descascamento de natureza neurossensorial, demência progressiva, a derrota do nervo óptico, convulsões, mioces, hipercinesis.

O coração está sempre incluído no processo no APS. Há um infarto do miocárdio, cardiomiopatia, que está associada à isquemia. É claro que as patologias da válvula aparecem, pode haver um estreitamento e fracasso de várias válvulas, contra o histórico do qual a ocorrência de asma cardíaca é possível, insuficiência grave. A válvula mitral (em 80% dos pacientes) é espessada por espessamento (em 80% dos pacientes), é surpreso em 9% dos casos. Tal fenômeno à medida que a vegetação da válvula é mais característica do AFS primário.

Os sintomas dos rins serão proteínas na urina, quando severamente, o fracasso acentuado desses órgãos não é excluído.

O trato gastrointestinal durante a síndrome antifosfolípide torna necessário conhecer o aumento do fígado, sangramento de várias localizações, a trombose dos vasos mesentéricos também pode ser um infarto de um baço.

Ao diagnosticar um médico para ajudar, as manifestações clínicas de doença na pele vêm para o resgate. A mais característica é a malha Lido. É uma malha vascular diluída na pele, que fica brilhante a baixas temperaturas. Há também múltiplas hemorragias na unha, eritema nas solas e palmas, pode haver úlceras tróficas e até mesmo gangrenes.

Liedo de malha em um paciente com síndrome antifosfolipido

Os ossos também agruparão a destruição, a manifestação mais comum do sistema musculoesquelético é a necrose do osso femoral.

Há sempre violações no sistema sanguíneo com síndrome antifosfolípide, estes são distúrbios trombocitopênicos, hemorragia.

Vale a pena notar que as pessoas com tal alerta observaram muitas vezes uma diminuição na acuidade visual até a cegueira.

Características AFS em crianças

Sobre a gravidez

Síndrome antifosfolípide e gravidez uma combinação bastante pesada.

É explicado pela gravidade dessa combinação pelo fato de que os coágulos sanguíneos são formados nesta síndrome nos vasos de placenta, e é conhecido por ser responsável pela nutrição da criança. Como resultado, os nutrientes não chegam a ele e vários tipos de complicações aparecem. Os mais comuns são insuficiência fetoplacentar, gestos, descontinuação da placenta, a morte de uma criança dentro da mãe. Segundo as estatísticas, a morte fetal é mais frequentemente observada no segundo e terceiro trimestres.

A Aps Suspicion ocorre se houver uma anamnese em uma mulher de casos de desinfetação, 1º mais aborto em um período de mais de 10 semanas, 3 e mais aborto em estágio inicial Formação do feto, a morte de uma criança desde o momento do nascimento até o 28º dia de vida, como resultado da complicação do trabalho prematuro ou gestos. Também na ideia da presença de síndrome antifosfipídica, os episódios de trombose em mulheres, com menos de 45 anos e patologia de diferentes sistemas com uma causa inexplicável de ocorrência. Pacientes com tais sintomas necessariamente precisam ser exibidos para AFS.

É necessariamente uma triagem e mulheres com síndrome anti-fosfolipídica por pelo menos 2 vezes antes da gravidez planejada.

Em obstetrícia, os pacientes com APS recebem um lugar especial, eles exigem uma constante observação do pessoal médico.

Como reconhecer?

O diagnóstico de síndrome antifosfolípido é baseado em dados clínicos de imagem e uma pesquisa laboratorial. Mas vale a pena saber que os sintomas são muito lubrificados, por isso não é necessário fazer sem análises.

O médico, em primeiro lugar, está coletando anamnese. O paciente deve contar se os episódios de trombose, patologia da gravidez, incluindo parentes próximos.

Em 2006, os critérios para esta doença foram revisados.

Existem critérios clínicos e laboratoriais.

Entre os clínicos distingue os seguintes sinais:

• Pelo menos 1 episódio de trombose em qualquer embarcação. Deve ser fixo instrumental, isto é. Com a ajuda da pesquisa ou angiografia do Doppler. Além disso, a morfologia deve ser realizada, de acordo com os resultados da qual o processo inflamatório na parede vascular deve ser mínimo.
• Gravidez patologicamente fluindo, nomeadamente 1 ou mais situações em que a morte do feto ocorreu após 10 semanas de desenvolvimento intra-uterino (deve ser registrada usando um exame instrumental, que a fruta tinha sinais morfológicos normais).
• Um e mais casos de dar à direita antes do prazo de 34 semanas devido à insuficiência no sistema mãe-placenta, bem como eclâmpsia.
• Três e mais abortos repentinos até 10 semanas de desenvolvimento intra-uterino, se outras razões forem excluídas.

Critérios laboratoriais:
Bem como um anticoagulante lúpus. As normas de imunoglobulinas de classe G até 25 e / ml e classe M a 30 ou ml. Tal análise é dada duas vezes. Se após a primeira vez que for positivo, a próxima amostra é prescrita após 6 semanas. A necessidade de um estudo duas vezes de sangue é devido ao fato de que às vezes uma pessoa completamente saudável tem um resultado falso positivo.

A manifestação específica desta doença é a presença de títulos médios ou altos de anticorpos para a cardiolipina da forma Ig M e Ig G, pelo menos 2 líquidos estudados nos prazos 12 semanas

O crescimento do tempo de coagulação do sangue, a presença de anticorpos para beta2-glicoproteína (mínimo de duas vezes em 12 semanas) é também um sinal de síndrome antifosfolipídica. Um dos critérios para a presença de doença é a ausência de outros coagulopatas.

O diagnóstico é exibido se houver pelo menos um sinal clínico e laboratório.

O grau de gravidade e controle sobre o tratamento prescrito ajudará a avaliar métodos adicionais de diagnóstico, nomeadamente:

• teste de sangue comum (níveis de plaquetas reduzidos);
• coagulo (Determine os indicadores de coagulação de muitos, tempo de protrombina, o nível de fibrinogênio);
• sangue no RW (um resultado falso positivo é observado);
• reação de Cumbas (tem uma reação positiva);
• o exame imunológico do sangue (o alto teor do fator reumatóide, os anticorpos antinucleares são determinados);
• estudo bioquímico de sangue.

É importante saber que para coagulosos grávidos você precisa tomar 1 vez em 14 dias, e após o parto em 3 e 5 dias. Além disso, eles são realizados por um ultra-som do feto na dinâmica, realizam CTGs, monitoram a circulação sanguínea no sistema mãe-placenta pelo exame Doppler.

A fim de confirmar a presença de trombo em vários corpos, o médico nomeia rins de ultra-som, veias e artérias do cérebro e pescoço, membros inferiores, olhos. O cateterismo cardíaco e uma pesquisa angiográfica do sistema coronário também são usadas para determinar a presença de aterosclerose.

O CT e a ressonância magnética são realizados para distinguir um trombo dentro da cavidade cardíaca e da educação milodoidal. A cintilografia de radioisótopos é atribuída a estudar os pulmões, a identificação de elementos trombóticos neles.

As retalhos de válvulas que foram formadas sob a influência da síndrome antifospolipídica são determinadas por eco-kg.

Tratamento

O tratamento da síndrome antifosfolípide é destinado a prevenir coágulos sanguíneos.

Das recepções não-medicamentos, o paciente deve seguir as seguintes recomendações do médico:

• evitar longa permanência na mesma posição;
• moderadamente envolvido em atividade física;
• não pratique esportes que possam levar a lesões;
• em mulheres, os APs diagnosticados são contraindicados recebendo contraceptivos orais;
• antes de grávida, uma mulher deve visitar o ginecologista e tomar uma triagem.

Depois de avaliar a gravidade da doença, o médico prescreve um medicamento ou um grupo de medicamentos.

Se estamos falando de uma mulher grávida, então tal paciente é necessário o tempo todo para usar uma criança para tomar antiagregantes, glucocorticosteróides em pequenas doses, imunoglobulinas. Também sob a forma de injeções, são prescritas heparina.

Os principais grupos de drogas para o tratamento da AFS é:

• anticoagulantes indiretos (varfarina);
• reto (heparina);
• antiagregantes (aspirina, chefe, pentoxifilina);
• aminoholins (plasinil).

Os meios mais eficientes é a varfarina, a dosagem de tal droga não é fácil, é controlada pelo tempo normalizado internacional (muitos). O melhor para AFS é considerado o valor de MNO de 2 a 3.

No entanto, com recepção de longo prazo de varfarina, numerosas complicações podem se desenvolver. Neste caso, o médico prescreve a heparina de baixo peso molecular. É bom porque graças às suas propriedades, pode ser usado por um longo tempo sem efeitos colaterais. Além disso, uma injeção é suficiente por dia, o que é muito conveniente para o paciente. Quando a gravidez, é usada com sucesso, porque não passa pela barreira placentária.

A aminocolina significa que são usadas no poço são adequadas para a patologia antifosfolipídica. Eles têm um efeito contra-túmulo.
Drogas modernas e altamente eficientes que são prescritas pacientes com um lúpus vermelho sistêmico na presença de uma versão catastrófica dos APS, perfeitamente comprovadas e são activamente prescritas (retupimim).

Como tratamento sintomático para a luta contra a hipertensão, os inibidores do fator glittering da angiotensina serão inibidores.

Se a síndrome aceitasse um fluxo sério, as altas doses de glucocorticosteróides, drogas anticoagulantes. Às vezes, plasmerrese (purificação do plasma do sangue) e transfusão plasmática em forma fresca congelada.

Mulheres na posição prescrever ferro, preparações de ácido fólico, complexos de vitamina

O que esperar desta síndrome?

Com o atual nível de medicamento, é possível ter esperança por um bom resultado da gravidez e do parto. Com uma série de drogas, acaba por controlar a doença, ou seja, minimizar a trombose. Se estamos falando de um APS secundário, é importante curar a doença iniciante.

Em termos de previsão, é considerado síndrome antifosfolípide seriamente combinado e LES (lúpus vermelho do sistema), um aumento nos anticorpos à cardiolipina, hipertensão.

Pacientes com tal síndrome consistem em contabilidade dispensária no reumatologista. Eles mostram a entrega regular de coagulosos e indicadores de espécies sorológicas.

Conclusão

A síndrome antifosfolípide é uma patologia séria. Medidas preventivas Será uma pesquisa antes de você ter filhos.

Entre as razões para o habitual mal-entendido da gravidez, o efeito dos anticorpos (reações autoimunes) é de particular importância para alguns fosfolípidos naturais sobre processos de implantação, crescimento, desenvolvimento do embrião e feto, o curso da gravidez e o resultado do nascimento.

Prazo "Síndrome Antifosfolípido" (APS) Um grupo de distúrbios autoimune é referido, caracterizado por uma quantidade significativa de anticorpos a fosfolipídios contidos no plasma sanguíneo (anticomodias antipólipídicos), bem como àqueles associados a esses fosfolipídios de glicoproteínas (β2-glicoproteína-I, anexina V e / ou protrombina).

Afs se reúne até 5% dos casos. Entre os pacientes com a gravidez familiar não-criança, a frequência dessa patologia aumenta para 27-42%. A relevância do AFS é que a principal complicação desta patologia é trombose. O perigo de complicações trombóticas durante a gravidez e no período pós-parto aumenta significativamente.

Fatores de risco

Um dos fatores do surgimento do AFS é uma predisposição genética para essa patologia. Assim, em pacientes com APs com mais frequência do que na população há antígenos de sistemas HLA. Também conhecido casos familiares de APS, constituindo até 2% das observações. Outro fator importante é a presença de uma infecção bacteriana e / ou viral, que não exclui a possibilidade do desenvolvimento de complicações trombóticas no APS.

Para implementar o processo patológico, a presença no corpo não apenas anticorpos para fosfolipídios, mas também os chamados cofactores, com os quais os verdadeiros complexos do anticorpo antigénio são formados com vinculação. Como resultado da ação de vários fatores do meio externo e interno (infecção viral, neoplasias malignas, o efeito das drogas), uma AFA é interagida com cofactores, que leva a distúrbios graves no sistema de coagulação sanguínea. Ao mesmo tempo, antes de tudo, os processos de microcirculação são violados e há uma mudança na parede vascular.

Devido ao fato de que a síndrome antifosfolípide é um dos tipos mais comuns de patologia do sistema de coagulação do sangue, seu reconhecimento deve ser incluído no processo de diagnóstico em todos os casos de trombose venosa e arterial recorrente, tromboembolismo, dinâmico Distúrbios de circulação cerebral e derrames isquêmicos, incluindo síndromes de enxaquecas, distúrbios da memória, violações, violações e outras manifestações, bem como com gravidez não obscura persistente ( morte intrauterina fruta, aborto).

Tipos de síndrome antifosfolipídica

Alocar afs primário e secundário. A presença de um APS secundário é devido a doenças autoimunes (com um lúpus vermelho sistêmico, periância de nódulo, etc.), doenças oncológicas, infecciosas, bem como com o impacto de uma série de drogas e substâncias tóxicas. Assim, durante as principais doenças e estados da AFC são ausentes.

Em alguns casos, os chamados APs catastróficos são distinguidos, o que é caracterizado pela deficiência de polorgan emergente e em rápido crescimento, na maioria das vezes em resposta a tais fatores como doenças infecciosas ou intervenções operacionais. O APS catastrófico é manifestado por uma síndrome de desconforto respiratório aguda, uma violação da circulação sanguínea cerebral e coronariana, um estupor, desorientação, o desenvolvimento da insuficiência renal e adrenal aguda, trombose de grandes embarcações.

Sintomas e complicações da doença

Uma das principais e mais perigosas manifestações clínicas do APS é trombose recorrente. A trombose venenosa, localizada em veias profundas das cabeças, ocasionalmente ocasionalmente, que está associada ao risco de trombomembolismo dos ramos da artéria pulmonar. No entanto, não há casos de tromboose de veias renais e hepáticas. Lesões trombóticas das barny, conectáveis, veias inferiores, embarcações cerebrais, artérias e veias da retina, grandes embarques das extremidades inferiores, vários departamentos aórticos podem ocorrer. As manifestações clínicas de trombose arterial são gangrena periférica, síndrome de arco aórtico, cegueira, distúrbios de água cerebral, etc. O perigo de complicações trombóticas aumenta com o curso da gravidez e no período pós-parto.

Sabe-se que a AFS leva à gravidez subdesenvolvida, o atraso do crescimento intrauterino do feto, até a morte fetal nos II e III Trimestres. No trimestre da gravidez, Afa pode ter um efeito prejudicial direto em um ovo de fruta com uma subseqüente interrupção espontânea da gravidez.

Desde os primeiros prazos de gravidez, há um aumento na atividade funcional das plaquetas, as características proteinossintéticas e hormonais da placenta são reduzidas. Na ausência de tratamento adequado, um aumento na atividade do sistema de coagulação do sangue é unido. Ao mesmo tempo, ocorre a trombose em embarcações de placenta, insuficiência placentária, hipóxia crônica e muitas vezes a morte fetal devido à falta de oxigênio está se desenvolvendo.

Diagnóstico e tratamento

Para o diagnóstico efetivo da síndrome da AFS, uma avaliação abrangente de dados anamnesticóticos, clínicos e laboratoriais é importante, o que torna possível avaliar corretamente o risco de desenvolver complicações e atribuir a terapia necessária em tempo hábil. Ao conduzir grávidas e alunos que sofrem de APS, controle cuidadoso sobre a atividade do processo autoimune, o estado do sistema de coagulação do sangue, prevenção, diagnóstico e tratamento de distúrbios emergentes são necessários.

Os critérios clínicos para o diagnóstico de AFS são indicações de episódios de trombose venosa e arterial confirmadas pelos dados de estudos laboratoriais ou instrumentais. Além disso, os dados sobre o curso patológico das gestações anteriores também são importantes: abortos espontâneos até 10 semanas de gravidez por razões inexplicáveis, quando a morte do embrião (feto) é improvável devido a razões genéticas; A morte do feto em termos de mais de 10 semanas, parto prematuro, contra o pano de fundo de gestos severos e insuficiência placentária.

Critérios laboratoriais para síndrome antifosfolipídica:

• A presença de anticorpos anti-kardolypina dos anticorpos de classe IgG ou IgM em média ou em um título alto com um intervalo de 6 semanas.
• Identificação do anticoagulante de volchangin (BA) no plasma do sangue com um intervalo de 6-8 semanas com um aumento de pelo menos duas vezes.

Assumir o desenvolvimento do AFS na presença de doenças autoimunes, a não-obscurecimento habitual da gravidez (não relacionada a razões endócrinas, genéticas, anomalias para o desenvolvimento de órgãos genitais, insuficiência orgânica ou funcional do esgotamento), desenvolvimento precoce Gesotose, especialmente formas pesadas, insuficiência placentária, hipotrofia fetal durante gravidezes anteriores, reações aromatizadas.

Para suprimir o processo autoimune, é aconselhável nomear a terapia com glicocorticóide já como preparação para a gravidez. Pequenas doses de prednisolona (5 mg) ou metipred (4 mg por dia) tornam possível reduzir a atividade do processo autoimune e evitar o desenvolvimento de violações pelo sistema de sangue. A terapia esteróide deve ser realizada durante toda a gravidez e dentro de 10-15 dias do período pós-parto, seguida de cancelamento gradual. Para evitar a reativação da infecção viral contra o fundo da ingestão de glucocorticoides em pacientes com APS, uma administração de gotejamento intravenosa de imunoglobulina numa dose de 25 ml em um dia (3 doses) é realizada. A introdução de pequenas doses de imunoglobulina é aconselhável no primeiro trimestre da gravidez, no período de 24 semanas e antes do parto.

É dada especial atenção à correção de violações no sistema de coagulação sanguínea. Ao ativar plaquetas, os antiagregantes são prescritos: Kuraltil (75-150 mg diariamente), extremamente (300-600 mg) ou thethics (0,045 mg por dia). Controlando a coagulação do sangue deve ser realizada 1 vez em 2 semanas. Nos casos em que a atividade patológica das plaquetas é combinada com um aumento na atividade no elo do plasma e o advento dos sinais de coagulação intravascular é razoável usar pequenas doses de heparina (5.000 unidades 2-3 vezes por dia subcutaneamente). A duração da heparinoterapia é determinada pelo grau de gravidade dos distúrbios hemostasiológicos. O uso de pequenas doses de aspirina (80-100 mg por dia) contribui para a potenciação da ação da heparina. Baixa heparinas de peso molecular são amplamente utilizadas para tratar APs. O uso dessas drogas em pequenas doses não requer controle rigoroso sobre a condição do sistema de coagulação sanguínea como uso de heparina convencional.

Como um método adicional de tratamento de APS use plasmaférese. O uso desse método permite normalizar as propriedades reológicas do sangue, reduzir a ativação redundante do sistema de coagulação do sangue, reduzir a dose de preparações de corticosteróides e heparina, que é especialmente importante em sua má tolerância. Os principais efeitos terapêuticos da plasmaférese incluem: desintoxicação, correção das propriedades reológicas do sangue, imunocorrecção, melhorando a sensibilidade a substâncias endógenas e drogas de drogas. Uma importância especial no tratamento de pacientes com AFS é adquirida pela remoção no processo de autoantibódios antiphospollipida, complexos imunes, proteínas plasmáticas imunogênicas, autoantigen, que reduz a atividade do processo autoimune. A plasmaférese pode ser usada tanto como preparação para a gravidez e durante ela e é um método eficaz de tratar pacientes com APS.

Levantamento e treinamento de drogas para pacientes com APS devem começar antes da gravidez. Ao mesmo tempo, as queixas e a história do paciente são cuidadosamente analisadas para identificar possíveis sinais da doença. Realizar estudos laboratoriais para detectar anticorpos para cardiolipina e lúpus anticoagulante. Quando identificam, a pesquisa é repetida após 6-8 semanas. Ao mesmo tempo, uma pesquisa é realizada para identificar doenças concomitantes e, se necessário, seu tratamento. Na presença de testes positivos repetidos para a presença de anticorpos à cardiolipina e o anticoagulante do lúpus começam o tratamento de APS com uma seleção individual de drogas.

Na ocorrência de gravidez, com os seus primeiros prazos, a natureza da doença é monitorada usando os testes de laboratório apropriados e o tratamento necessário é realizado. Usando o ultra-som, controlo as taxas de crescimento do feto com um intervalo de 3-4 semanas, e avalie também o estado funcional do sistema Fetopleacitor. Um valor diagnóstico especial tem uma dopplerometria ultrassônica, que é realizada a partir de 20 semanas com um intervalo de 3-4 semanas para rhodiozrepia. A dopplerometria torna possível diagnosticar a diminuição no fluxo sanguíneo fetoplacentar e populatório e permite avaliar a eficácia da terapia. Data CardioKography Após 32 semanas de gravidez, também permitir avaliar o estado funcional do feto. No parto, o controle cardiomonitorial cuidadoso é realizado em conexão com a presença de hipóxia crônica do feto, bem como o aumento do risco de desapego de uma placenta normalmente localizada, o desenvolvimento da hipóxia aguda do feto contra o fundo da crônica. É aconselhável determinar a condição do sistema de coagulação sanguínea imediatamente antes do parto e no parto.

De particular importância adquire a observação do estado das promessas, uma vez que foi no período pós-parto que o risco de complicações tromboembólicas aumenta. A terapia esteróide continua por 2 semanas com cancelamento gradual. É aconselhável monitorar o sistema de hemostasis no 3º e 5º dia após a entrega. Com hipercoagulação pronunciada, é necessária uma pequena taxa de heparina em 10.000-15.000 unidades por dia subcutaneamente. Pacientes que são anticoagulantes prescritos e antiagregantes, a lactação suprimem. Os pacientes que foram diagnosticados com APS durante a gravidez estão sujeitos a observação cuidadosa e monitoramento do sistema de coagulação do sangue devido ao risco de progressão da doença.

Assim, o diagnóstico oportuno, a preparação e a gravidez racional em pacientes com AFS utilizando tratamento adequado reduz o risco de desenvolver complicações durante a gravidez e no período pós-parto.

A síndrome antifosfolípide é a causa mais comum de complicações trombofílicas e relacionadas a essa perda familiar da gravidez. A primária síndrome antifosfolipídica é distinta e o secundário - se há também uma doença autoimune (na maioria das vezes é um lúpus vermelho sistêmico). Há uma grande diferença em todos os parâmetros entre a síndrome primária antifosfolipido e o secundário, somente os sintomas da doença autoimune é adicionado ao secundário. Também "síndrome antifosfolípido catastrófica".

A razão para a ocorrência de síndrome antifosfolipídica permanece clara, acredita-se que eles desempenham um papel infecções virais. A patogênese da síndrome antifosfolipídica está associada ao fato de que o autoantogênico com especificidade heterogêneo é dirigido contra fosfolipídios carregados negativamente ou proteínas de ligação fosfolipídica.

Com base em numerosos estudos do Grupo de Trabalho de Especialistas nesta área no último simpósio em setembro de 2000, os seguintes critérios de síndrome antifosfolipid foram adotados em França, de modo que fosse possível comparar pesquisas realizadas em diferentes países.

Critérios para classificação e definição de APS

Critérios clínicos

A trombose vascular é um ou mais episódios clínicos de arterial, venoso em qualquer tecido ou corpo. A trombose deve ser confirmada por um exame dopplerométrico ou histológico, com exceção da trombose das veias superficiais. Para confirmação histológica, a trombose não deve ser acompanhada por processos inflamatórios na parede vascular.

Durante a gravidez:

• Uma ou mais mortes obscura da fruta morfologicamente normal com mais de 10 semanas de gravidez, com morfologia normal arquivada com uma ultrassonografia ou pesquisa fetal direta.
• Alguns ou mais nascidos prematuros morfologicamente normais recém-nascidos até 34 semanas de gestação devido à pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, ou insuficiência placentária grave.
• Três causas três e mais obscuras de aborto espontâneo da mãe após a exclusão de causas anatômicas, hormonais e genéticas de interrupções.

Critérios laboratoriais:

• Anticardolypin anticorpos IgG e / ou IgM isotipos no sangue, em um título médio ou alto 2 ou mais vezes em uma linha em uma linha em um estudo com um intervalo de 6 semanas, estudado pelo método imunoferment padrão para beta2-glicoproteína-1 anticorpos anti-kardolypin.
• O anticoagulante de onda presente no plasma 2 ou mais vezes consecutivos, num estudo com um intervalo de 6 semanas, estudado de acordo com a liderança da trombose internacional e a sociedade de hemostasis da seguinte forma:
  • Extensão da coagulação dependente de fosfolipídios em testes de coagulação: Tempo de tromboplastina parcial ativado (AFTT); Tempo de coagulação com cabra; Estudo com veneno de cobra; Extensão do tempo de protrombina, tempo de texto.
  • A incapacidade de prosseguir o tempo de coagulação no teste de triagem em uma mistura com uma plaqueta de plasma normal.
  • Encurtamento ou correção do tempo de coagulação estendido adicionando um excesso de fosfolipídios ao teste de triagem.
  • A eliminação de outros coagulopatas, isto é. Inibidor do fator VIII, heparina, etc.

Dos critérios laboratoriais, esses testes são excluídos, como baixos níveis de anticorpos anti-kardolypina, anticorpos anti-kardolypin, anti-beta2-glicoprotein-1, anticorpos à protrombina, anexina ou fosfolipídios neutros, uma reação de vasserman positiva .

O grupo de trabalho acredita que esses métodos requerem mais pesquisas. Quanto à anti-beta2-glicoproteína-1, que, à medida que a maioria dos pesquisadores acredita, e desempenha um papel fundamental na ocorrência de trombofilia, esse teste precisa de padronização intrabatória e melhoria técnica. Talvez no futuro, este será o principal critério no diagnóstico da síndrome antifosfolípide.

Atualmente, a pesquisa surgiu sobre o papel de anti-beta2-glicoproteína-1 IGA e IgG no desenvolvimento da síndrome antifosfolípide. Em grupos de mulheres com um quadro clínico da síndrome antifosfolipídica, na ausência de anticorpos cardiolipina e VA, foi revelado um alto nível desses anticorpos.

De acordo com dados literários, a frequência de ocorrência de síndrome antifosfolipídica entre pacientes com perda familiar da gravidez é de 27-42%.

Nós não fomos estudados A frequência populacional deste estado, e nos Estados Unidos é de 5%.

Existem duas classes de anticorpos anti-fosfolipídicos que foram influenciados por incentivos endógenos:

1. Anticorpos antifosfolipídios que se estendem in vitro de reaces coagulantes dependentes de fosfolipid, atuando em Ca 2+ - Ligação dependente de promcrina e factores HA, VA no processo de montagem do complexo de protrabina-activator (promotor) - anticoagulante de água (BA);
2. Anticorpos antifosfolipídios, que são determinados por testes imunológicos baseados em anticorpos cardiolipina - anti-kardolypin (também conhecido como).

Os autoanticorpos para fosfolipídios podem ocorrer sob a influência de incentivos exógenos e endógenos. Incentivos exógenos estão associados principalmente a antígenos infecciosos, eles levam à formação de anticorpos transitórios que não causam distúrbios trimbólicos. Um exemplo de anticorpos antifosfolípidos exógenos são anticorpos detectados durante a reação de vasserman.

Anticorpos formados sob a influência de incentivos endógenos estão associados à hemostasia endotelial prejudicada. Estes anticorpos antifosfolipid causam violações tromboembólicas que são frequentemente associadas a derrames, infarto de jovens, com outras trombose e tromboembolismo, o desenvolvimento da síndrome de Sandon. Uma explicação deste fenômeno foi obtida em últimos anosQuando foi estabelecido que para os anticorpos vinculativos presentes no soro com pacientes autoimunes, mas não doenças infecciosas, com cardiolipina, é necessário ter um componente plasmático (cofator), que foi identificado como beta-glicoprotein-1 beta1-GP-1 ). Com um estudo mais detalhado desse fenômeno, os cientistas mostraram que os anticorpos para cardiolipina, isolados do soro com doenças autoimunes, estavam reagindo com cardiolipina apenas na presença de UGP-1, enquanto a ligação de anticorpos à cardiolipina (aka) sintetizada em pacientes com Várias doenças infecciosas (malária, mononucleose infecciosa, tuberculose, hepatite A e sífilis), não exigem o sistema cofactor. Além disso, a adição de beta2-GP-1 em alguns casos inibiu a interação de soros de pacientes com doenças infecciosas com cardiolipina. Na análise clínica dos resultados obtidos, descobriu-se que o desenvolvimento de complicações trombóticas foi associado à síntese de anticorpos dependentes de cofactor à cardiolipina. No entanto, de acordo com outros dados, mesmo em pacientes com síndrome antifosfolipídica, apesar da presença de beta2-GP-1, a capacidade dos anticorpos a fosfolipídios (AFA) para interagir com cardiolipina é causada por um número de outros fatores. Assim, a ligação de anticorpos antifosfolipídios de baixa ávida com cardiolipina é mais dependente da presença no sistema cofactor do que é necessário no caso da presença nos soros de anticorpos de alojamento de alojamento. Pelo contrário, a.e. Gharavi (1992) enfatiza que a dependência do cofator é caracterizada precisamente para anticorpos de alojamento. Anteriormente, no estudo de pacientes com soros com síndrome antifosfolipídica, foi demonstrado que, em seu soro de sangue, além de anticorpos antiphospolipid, contêm uma grande quantidade de várias proteínas de ligação fosfolipídica que reagem com fosfolipídios aniónicos (apolipoproteínas, lipocortinas, proteína anticoagulante placential , inibidores de coagulação, proteína C-jet e outros).

Os dados acima possibilitaram assumir a presença de pelo menos duas populações de anticorpos cardiovasculares. Alguns deles (anticorpos infecciosos) têm a capacidade de reconhecer diretamente os epípopos fosfolipíficos carregados negativamente, enquanto outros (anticorpos autoimunes) reagem com um epítopo complexo que consiste em isifosfolipid e beta2-GP-1, e possivelmente outras proteínas de ligao fosfolipídica .

O desenvolvimento de complicações trombóticas está associado à síntese de anticorpos "autoimunes" (dependente do cofactor).

Na prática obstétrica, o lúpus anticoguente é de grande importância. Acredita-se que a identificação do anticoagulante do sangue no sangue é uma manifestação qualitativa de certos níveis de autoantheel para fosfolipídios (cardiolipina, fosfatidil etanol, fosfatidilcolina, fosfatidilserina, fosfatídilinasitol, ácido fosfotico) ao estado de hemostasia.

Uma abordagem extremamente interessante na interpretação de aspectos imunológicos da insuportável é apresentada nas obras de A.Beer e J.Kwak (1999, 2000). Os autores distinguem 5 categorias de distúrbios imunológicos, que são a causa dos insuportáveis \u200b\u200bhabituais, falhas ecológicas e algumas formas de infertilidade.

1. I Categoria - Compatibilidade de cônjuges no sistema HLA e a conexão dos antígenos HLA atualmente conhecidos com uma violação da função reprodutiva. Compatibilidade em HLA, de acordo com os autores, leva a uma "camuflagem" ineficaz da placenta e torna acessível ao ataque imunológico da mãe.
2. Categoria II - Síndrome antifosfolípide associada à circulação de anticorpos antifosfolípidos. A frequência de ocorrência de síndrome antifosfolipídica entre os pacientes com não-obscurecimento familiar é de 27-42%. A base patogenética da conclusão sem sucesso da gravidez na AFS é complicações trombóticas decorrentes ao nível da bacia uterina-placentical. Além disso, fosfotidilserina e fosfotidiletanalamina desempenham um papel importante no processo de implantação, como uma "cola molecular". Na presença de anticorpos a estes fosfolipídios, a diferenciação do citotrofoblasto no syntotrofoblast pode ser perturbada, o que leva à morte da gravidez timing antecipado.
3. As III categorias de distúrbios imunológicos incluem anticorpos antinucleares e anti-histona que representam 22% do aborto do aborto de gênese imunológica. Na presença desses anticorpos, não pode haver manifestações de doenças autoimunes, mas mudanças inflamatórias são encontradas na placenta.
4. IV Categoria - a presença de anticorpos anti-estorréticos. Esta categoria de distúrbios imunológicos ocorre em 10% de pacientes com não-obscurecimento familiar e com infertilidade. Os anticorpos anti-estérigos são encontrados na presença de anticorpos antifosfolípidos para serina ou etanolamina.
5. V Categoria - O mais severo, inclui 45% das mulheres com falhas ecológicas com implantação prejudicada. Nesta categoria aloca várias seções.

A seção 1 está associada a um aumento no conteúdo do sangue de assassinos naturais de CD 56. Mais de 12%. De acordo com os autores, com um aumento no CD 56+ acima de 18% - a morte do embrião sempre ocorre. Este tipo de célula é definido tanto no sangue quanto no endometrial. Além da função citotóxica, eles sintetizam citocinas pró-inflamatórias, incluindo o TNFA. Como resultado de excesso de citocinas pró-inflamatórias, os processos de implantação são violados, danos às células do trofoblasto, seguidos pelo desenvolvimento da insuficiência de trofoblast, placenta e a morte do embrião / feto (dados semelhantes obtidos por outros autores) .

A 2ª seção da categoria V está associada à ativação de células CD19 + 5 +. O nível de mais de 10% é considerado patológico. O principal significado dessas células está associado a produtos de anticorpos a hormônios, que são essenciais para o desenvolvimento normal da gravidez: estradiol, progesterona, gonadotropina coriônica. Além disso, a aparência de anticorpos para hormônios tireoidianos, hormônios de crescimento é possível. Na ativação patológica de CD 19 + 5 +, a falta de uma fase de luteína está desenvolvendo, uma reação inadequada à estimulação da ovulação, a síndrome do ovário resistente "," envelhecimento "prematuro dos ovários, a menopausa prematura. Além da influência direta nos hormônios listados, sob a atividade excessiva dessas células, há uma falta de preparação para a implantação de reações em endometrials e em mijometria, e no futuro em tecido decidual. Isto é expresso em processos inflamatórios e necróticos em decidoi, em violação da formação de fibrinóide, em depósito excessivo de fibrina.

A seção 3º está associada a um alto conteúdo de células CD 19 + 5 +, que produzem anticorpos para neurotransmissores. Quando serotonina, endorfinas e enfeitas. Esses anticorpos contribuem para a resistência do ovário a estimulação afetam o desenvolvimento do miométrio, contribuem para uma diminuição na circulação sanguínea no útero durante a implantação. Na presença desses anticorpos, os pacientes podem ser deprimidos, fibromialgia, distúrbio do sono, estado de pânico.

Tal abordagem diferenciada permite-lhe abordar individualmente o papel de vários aspectos imunes na gênese da perda usual da gravidez. Infelizmente, uma divisão tão clara na prática clínica não funciona. Na maioria das vezes, os pacientes com síndrome antifosfolípide podem ser anticorpos para HCG e anticorpos anti-rápidos, etc.

Nos últimos anos, o problema das relações aloimunes em relação à compatibilidade dos antígenos HLA é muito desconfiada. Muitos pesquisadores questionaram a existência desse problema, levando em conta que os antígenos de HLA não são expressos em trofoblastos. Estudos sobre esta questão subiram nos anos 70. Vários pesquisadores acreditavam que a sensibilização de leucócitos é semelhante ao eritrócito é acompanhada por interrupção espontânea da gravidez. Com o Reck e a gravidez do conflito do AVO, a complicação mais frequente do curso da gravidez é a ameaça de sua interrupção. Mas sem sensibilizar a ameaça de interrupção é a complicação mais frequente. Mesmo com uma derrota severa do feto e sua morte de doença hemolíticaA interrupção da gravidez geralmente não ocorre espontaneamente. Obras realizadas por nós por vários anos mostraram que o habitual insuportável, por via de regra, não tem ligação etiológica direta com a rezv e a evo-sensibilização. Interrupções freqüentes, especialmente em termos após 7-8 semanas (o tempo da aparência das reservas no feto), pode levar à aparência de sensibilização, que complica o curso da gravidez. Ao realizar essa gravidez, surgem problemas complexos. Vale a pena examinar e tratar a gravidez insuportável usual, se o paciente tiver reservas-sensibilização, desde que retendo a gravidez em termos primeiros, é possível obter uma fruta com uma forma de inchaço de doença hemolítica em uma data posterior.

A atenção especial na literatura é dada ao papel dos antígenos da histocompatibilidade na gravidez insuportável. A probabilidade de allestsilização do organismo pai para os antígenos de leucócitos do feto é grande o suficiente, dada a sua formação inicial e a capacidade de penetrar na placenta. A questão do papel etiológico da sensibilização de leucócitos é considerada extremamente contraditória. Muitos pesquisadores se ligam etiologicamente a leucosensibilização com terapia imunossupressora não obscura e recomenda.

A análise de dados mostrou que, em mulheres multiplicadas saudáveis, a sensibilização antiiticística é observada com muito mais frequência do que em mulheres grávidas com não-obscurecimento familiar (respectivamente, 33,6% e 14,9%). Ao mesmo tempo, várias características são reveladas: em mulheres que tiveram múltiplas gestações, terminadas com parto normal, a leukosensibilização era 4 vezes mais vezes do que aquelas que tinham gravidez foram interrompidas com um aborto artificial (33,6% respectivamente contra 7,2%). Identificação freqüente desses anticorpos no sangue de mulheres multiplicadas saudáveis \u200b\u200btestemunhadas à sua inofensividade para processos de reprodução. Por outro lado, o aumento da frequência de mulheres saudáveis \u200b\u200bem mulheres saudáveis \u200b\u200blinfocitartóticas e leoyaagglutining anticorpos à medida que o número de gestações normalmente fluentes convertidas pelo parto aumenta, em vez de fisiológica do que o valor patológico desse tipo de isosentilação. Os produtos de anticorpos anti-cooltáticos são um processo natural, uma vez que a fruta contém necessariamente antígenos de transplante que não são compatíveis com a mãe, e parecem proteger o feto do efeito prejudicial dos linfócitos imunes da mãe.

De acordo com a pesquisa, ao estudar indicadores de imunidade celular, as mulheres grávidas não conseguiram encontrar diferenças perceptíveis de mulheres com gravidez fisiologicamente fluindo. O valor da reação da blasttransformação com fitohemaggluutinina, a intensidade da reação da blastransformação na cultura mista de linfócitos, o conteúdo das imunoglobulinas séricas não diferiu estatisticamente. Ao mesmo tempo, quando grávida na gravidez, o soro das mulheres estimulou significativamente a imunidade celular, e o fator de bloqueio soro foi encontrado em gravidez descomplicada. No curso fisiológico da gravidez, 83,3% das mulheres estabeleceram sensibilização de linfócitos para os antígenos do feto. Em mulheres grávidas com a usual insuficiência, a sensibilização das células era mais fraca e se reuniu com menos frequência, o efeito de bloqueio do soro, por via de regra, estava ausente.

As diferenças identificadas indicam o enfraquecimento das propriedades de bloqueio do soro de gestantes com um aborto espontâneo ameaçador. Aparentemente, as propriedades imunorregulatórias do soro do soro desempenham um papel decisivo no desenvolvimento da gravidez. Com uma diminuição nas propriedades séricas de bloqueio, os mecanismos que levam à interrupção da gravidez são ativados. Dados semelhantes foram obtidos por muitos pesquisadores.

Essa teoria do papel das propriedades de bloqueio do soro na manutenção da gravidez não é reconhecida por muitos pesquisadores. Sua principal motivação é que existem mulheres com gravidez normalmente vazando, que não têm anticorpos bloqueadores.

Além disso, os métodos para determinar anticorpos de bloqueio não são padronizados e têm baixa sensibilidade a com precisão e em diferentes laboratórios obter resultados semelhantes. A determinação de bloquear anticorpos pela reação da cultura mista de linfócitos também tem um número de defeitos:

1. variabilidade de respostas entre pacientes diferentes e até mesmo o mesmo, mas realizado em tempo diferente;
2. dificuldades na avaliação do grau de supressão, atividade relativamente bloqueada;
3. sensibilidade do método desconhecido;
4. não há padronização do método e padrões para avaliar o resultado;
5. não há método único na interpretação de dados.

Apesar disso, muitos pesquisadores devem considerar este problema entre fatores imunológicos de não-obscurecimento. Acredita-se que o bloqueio de anticorpos pode agir de várias maneiras. Eles podem ser direcionados contra receptores específicos de antígeno em linfócitos maternos, o que impede sua reação aos antígenos dos tecidos fetoplaceandretar; Ou eles podem reagir com antígenos de tecidos fetoplacentar e reconhecimento de blocos por seus linfócitos mãe. Acredita-se também que os anticorpos bloqueadores são anticorpos antiióticos dirigidos contra lados específicos do antígeno (idiotismo) de outros anticorpos, isto é. Os receptores de antígenos na superfície dos linfócitos T podem ser associados e, portanto, sua ação é impedida contra o embrião. Há evidências de que podem ser associadas a antígenos anti-HLA-DR e receptores anticorpos anti-FC.

Além de bloquear anticorpos, há dados sobre o papel dos anticorpos linfocitópicos contra linfócitos do marido. A maioria dos pesquisadores acredita que eles são tão bem quanto os anticorpos bloqueadores são uma consequência da gravidez normalmente ocorrendo. Em 20%, eles são detectados após a primeira gravidez normal, e são encontrados em 64% e dando à luz com segurança às mulheres. Em mulheres com desconselação familiar, elas são muito menos comuns (de 9 a 23%).

Junto com isso, há obras que indicam que a presença de anticorpos específicos de neutrófilos contra os antígenos do pai pode ser acompanhada por neutropenia grave no feto. Antígenos específicos de neutrófil Na1, Na2, NB1 e NC1 foram caracterizados pela primeira vez por Lalezari et al. (1960). Outros antígenos NB2 Neutrófilos NB2, ND1, NE1 estavam abertos a Lalezari et al. (1971), Verheugt F. et al. (1978), claasf. et al. (1979), respectivamente.

Antígenos n são independentes de outros antígenos presentes na superfície dos neutrófilos, como HLA F. Os antigénios mais significativos que causam produtos de anticorpos são antígenos Na 1 e NB1. A detecção de anticorpos específicos de neutropyl varia em diferentes estudos de 0,2% a 20%. Essa diferença deve-se ao fato de que apenas recentemente apareceu métodos para identificar esses anticorpos e porque a neutropenia grave em recém-nascidos é rara. Na maioria das vezes, essas crianças desenvolvem uma infecção cedo e se tornam muito rapidamente em sepse. Portanto, os autores recomendam que todos os recém-nascidos com neutropenia obscuro, especialmente em prematura, conduz os testes de sangue para anticorpos a neutrofilas. Na mãe, a presença de anticorpos para neutrofilas não dá neutropenia, como anticorpos raros, desde que não sejam autoimunes.

E as mulheres com insuportáveis \u200b\u200bpodem ser detectadas por autoanticorpos contra seus próprios linfócitos - auto-anticorpos linfocitartóxicos, que em mulheres com familiarmente incansa são detectados em 20,5% dos casos, enquanto em uma gravidez fisiologicamente que não são detectados.

A redução das propriedades de bloqueio do soro está associada à compatibilidade dos cônjuges nos antígenos HLA (leycocyteandenses humanos). O sistema NLA ou o nome antigo "O complexo principal da histocompatibilidade" é um grupo de genes cujas proteínas servem como marcadores de identidade na superfície de várias células com as quais os linfócitos T através dos seus próprios receptores na resposta imune. Pela primeira vez, eles foram revelados na reação da rejeição do transplante. HLA consiste em um grupo de genes I, II e III classes localizadas no 6º cromossomo. Este sistema tem um enorme polimorfismo e só dentro do mesmo cromossomo, o número de combinações possíveis de seus genes é 3x10 6.

Para a classe I, o HLA refere-se aos locuses hla-a-b e -c - esses genes representam a família de péptidos reagindo com células T-citotóxicas (CD8 +).

Classe II Classe Inclui locuses Hu \\ DP, -DQ e DR - eles interagem principalmente com os T-Ajudantes (CD4 +). A região de grau genuíno III leva a participação básica em processos de inflamação, contém alelos dos componentes do complemento C2, C4 e BF (fator de propriedina), bem como TNF (fator de necrose tumoral) e uma série de isoenzimas. Além disso, foi descoberto recentemente que a classe de moléculas também interage com as células NK, impedindo a lise celular.

Um grande grupo de imunoglobulinas semelhantes aos receptores de células NK foi encontrado em 19 cromossomo - estes são os chamados locus não clássicos HLA-E, -F e G. Eles também participam de reações imunológicas, e o Locus HLA-G fetal é expresso no trofoblasto.

Opções do gene alelo têm frequência de ocasião diferente. Um sinal de freqüência alelo é usado como um marcador genético de várias condições patológicas.

Nos últimos anos, as ligações do sistema HLA com várias doenças foram estudadas muito intensamente. É assim estabelecido que as doenças autoimunes, como a artrite, a doença de Reiter em 95% são observadas em pacientes que têm HLA B27 alelo, ou seja, Quase 20 vezes mais vezes do que este antígeno é encontrado na população.

Em 86,4% dos pacientes com síndrome antifosfolipídica, o HLA DQ4 é determinado. Se você tem HLA DQ 201 em 50% dos casos, haverá um embrião.

Na presença de cônjuges HLA B14, é necessário examinar a presença do gene da síndrome adrenogenital; Com HLA B18, a probabilidade do nascimento da criança com anomalias de desenvolvimento é maior.

Com a habitual insuporacidade, é observado um aumento na frequência de ocorrência de alguns alelos e hla-fenotipos: A19, B8, B13, B15, B35, DR5, DR7 é de 19%, 9,5%, 19%, 17,5%, 22,2% , 69,6% e 39,1% contra 6,3%, 3,8%, 10,3%, 16,7%, 29,9% e 22,7%, respectivamente, em mulheres com um curso descomplicado da gravidez.

Além do fenótipo HLA, muitos pesquisadores acreditam que a compatibilidade dos cônjuges em antígenos NLA desempenha um papel muito grande. A ideia principal é que, quando a compatibilidade, o HLA não desenvolve anticorpos que desempenham o papel de um fator de bloqueio. Na compatibilidade de cônjuges em mais de 2 antígenos HLA, o risco de não remoção é quase 100%.

A compatibilidade dos cônjuges no sistema HLA e seu valor na reprodução por um longo tempo permanece na atenção de imunologistas e obstetras. Há uma direção inteira para estudar o papel da linfocitoterapia no tratamento da não-obscurecimento habitual usando os linfócitos do pai ou doador ou aos outros. Existem muitos torcedores desta terapia.

Ao mesmo tempo, há muitos oponentes dessa terapia, acreditando que é improvável que a compatibilidade desempenhe um papel e a linfocitoterapia não dão tal efeito, que é obtida de aderentes dessa terapia.

Vários resultados foram obtidos a partir de abordagens metodicamente diferentes para resolver este problema: grupos diferentes pacientes, diferentes quantidades de linfócitos injetados, diferentes períodos de gravidez em que realizam terapia, etc.

Ainda há na literatura o ponto de vista original sobre o sistema HLA de acordo com Chiristiansen O.b. et al. (1996), o efeito da compatibilidade dos antígenos parentais pode ser de origem não imunológica. Nos experimentos em embriões de ratos, os autores mostraram a existência de um gene recessivo letal, intimamente associado a embriões de ratos HLA, homozigotos para certos alelos HLA, morrem em diferentes estágios de embriontose. HLA Este complexo pode estar em humanos. Em caso afirmativo, a compatibilidade do HLA parental pode ser uma homozigosidade refletiva secundária para o embrião no gene pulmonar relacionado ao HLA.