Studiul macrohemodinamicii prin metoda oscilometriei cu compresie volumetrică la gravide cu preeclampsie. Evaluarea severității preeclampsiei în funcție de scala Savel Scala de preeclampsie a lui Savel

4608 0

Multe metode care au existat până de curând pentru determinarea severității OPG-preeclampsiei au luat în considerare doar manifestările clinice ale preeclampsiei ca criterii și nu au reflectat starea obiectivă a gravidei. Acest lucru se datorează faptului că imaginea bolii s-a schimbat recent: preeclampsia se desfășoară adesea atipic, începe în al doilea trimestru de sarcină.

Rezultatul sarcinii pentru mamă și făt depinde în mare măsură nu numai de manifestările clinice generale ale preeclampsiei, ci și de durata cursului acesteia, de prezența insuficienței placentare și a patologiei extragenitale. Prin urmare, clasificarea preeclampsiei recomandată de Ministerul Sănătății al Federației Ruse în 1999 și distingerea preeclampsiei de grade ușoare, moderate și severe ar trebui considerată cea mai acceptabilă în prezent. Preeclampsia și eclampsia sunt considerate complicații ale preeclampsiei severe. Această clasificare este convenabilă pentru practicieni, deoarece criteriile utilizate în ea nu necesită metode costisitoare și consumatoare de timp și, în același timp, face posibilă evaluarea adecvată a severității bolii (Tabelul 1). Un scor de până la 5 puncte corespunde cu ușoară, severitate, 8-11 - moderată și 12 și peste - severă.

tabelul 1

Scorul severității preeclampsiei (Recomandări metodologice ale Ministerului Sănătății al Federației Ruse, 1999)

Criteriile obiective pentru nefropatia severă și preeclampsie sunt următoarele semne:

• tensiune arterială sistolică 160 mmHg și peste, tensiunea arterială diastolică 110 mmHg și peste;
• protenurie până la 5 g/zi sau mai mult;
• oligurie (volum de urină pe zi mai mic de 400 ml);
• tip hipocinetic de hemodinamică maternă centrală cu rezistență vasculară periferică crescută (mai mult de 2000 dyn.s cm‾ 5), încălcări severe ale fluxului sanguin renal, încălcare bilaterală a fluxului sanguin în arterele uterine; PI crescut în artera carotidă internă mai mult de 2,0; flux sanguin retrograd în arterele suprapubiene;
• lipsa normalizării sau deteriorării parametrilor hemodinamici pe fondul terapiei intensive a preeclampsiei;
• trombocitopenie (100 10 9 /l), hipocoagulare, activitate crescută a enzimelor hepatice, hiperbilirubinemie.

Prezența a cel puțin unuia dintre aceste semne indică o stare gravă a gravidei și precedă adesea eclampsia.

Tratamentul gestozei trebuie efectuat numai într-un spital obstetric. Terapia patogenetică complexă ar trebui să vizeze:

• crearea unui regim terapeutic și protector (normalizarea funcției sistemului nervos central);
• restabilirea funcției organelor vitale (hipotensiv, perfuzie-transfuzie, terapie de detoxifiere, normalizarea metabolismului apă-sare, proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui, îmbunătățirea circulației uteroplacentare și intraplacentare, normalizarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare);
• livrare rapida si sigura.

1. Normalizarea funcției SNC efectuată prin terapie sedativă și psihotropă. La pacienții cu preeclampsie ușoară până la moderată, trebuie acordată preferință sedativelor de origine vegetală (valeriană, extract de mușca) în combinație cu tranchilizante (relanium, seduxen, fenazepam, nozepam). În nefropatia severă și preeclampsie, toate manipulările sunt efectuate pe fondul anesteziei prin inhalare folosind tranchilizante, neuroleptice și analgezice.

Eclampsia este o indicație pentru intubare și ventilație mecanică. Transferul femeii puerperale în perioada postoperatorie la respirația spontană este posibil nu mai devreme de 2 ore după naștere, numai cu stabilizarea tensiunii arteriale sistolice (nu mai mare de 140-150 mmHg), normalizarea CVP, ritmul cardiac și diureza (mai mult). peste 35 ml/h) pe fondul refacerii conștiinței .

2.Terapie antihipertensivă efectuate la nivelul tensiunii arteriale sistolice, depășind valoarea inițială cu 30 mmHg și diastolică - cu 15 mmHg. In prezent sunt recomandati antagonistii de calciu (sulfat de magneziu, verapamil, norvasc), blocante si stimulente ale receptorilor adrenergici (clofelina, atenolol, labetalol), vasodilatatoare (nitroprusid de sodiu, prazosin, hidralazina), ganglioblocante (benzohexoniu, pentamina).

Cu preeclampsie ușoară, se utilizează monoterapia (antagoniști de calciu, antispastice), terapie moderată - complexă. Următoarele combinații sunt cele mai eficiente: antagoniști de calciu + clofelină, vasodilatatoare + clofelină).

În preeclampsie, preeclampsie și eclampsie severă se efectuează terapie antihipertensivă complexă. Cu un număr mic de CVP (sub 3 cm coloană de apă), terapia antihipertensivă trebuie precedată de terapia perfuzie-transfuzie. Medicamentul de alegere este sulfatul de magneziu într-o doză zilnică de cel puțin 12 g intravenos. Verpamil sau Norvasc pot fi utilizate în același timp. Dacă nu există efect, utilizați pentamină sau nitroprusiat de sodiu.

3. Terapia infuzie-transfuzie(ITT) este utilizat pentru a normaliza BCC, presiunea coloid osmotică a plasmei, proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui, macro- și microhemodinamica. Compoziția ITT include plasmă proaspătă congelată, albumină, reopoliglucină, soluție de amidon 6% și 10% (infucol), cristaloizi. Raportul dintre coloizi și cristaloizi și volumul ITT sunt determinate de valorile hematocritului, diurezei, CVP, conținutului de proteine ​​din sânge și parametrilor hemostazei.

4. Normalizarea metabolismului apă-sare Se efectuează datorită numirii de diuretice, a căror utilizare în preeclampsie rămâne controversată. Cu preeclampsie ușoară, se folosesc preparate diuretice din plante. Într-un spital, este permisă utilizarea diureticelor care economisesc potasiu (triampur) timp de 2-3 zile. Salureticele (lasix) se administrează numai în forme severe de preeclampsie, cu CVP normal, proteine ​​totale în sânge, simptome de hiperhidratare și diureză sub 30 ml/h.

5. Normalizarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui ar trebui să includă agenți antiplachetari (trental, chimes, aspirină). Dozele terapeutice de aspirină sunt selectate individual în funcție de parametrii tromboelastogramei. Odată cu normalizarea stării generale și a parametrilor biochimici, doza zilnică de aspirină ar trebui să fie de 60 mg / zi.

6. Restaurarea proprietăților structurale și funcționale ale membranelor celulare și metabolismul celular realizat de antioxidanți (vitamina E, solcoseril), stabilizatori de membrană (lipostabil, Essentiale).

7. Îmbunătățirea circulației sanguine uteroplacentare și intraplacentare efectuată datorită terapiei complexe a preeclampsiei descrise mai sus. În plus, în acest scop, beta-mimeticele (ginipral, partusisten) pot fi utilizate într-o doză individuală.

8. Metode extracorporale de detoxifiere și deshidratare- plasmafereza si ultrafiltrarea - se folosesc in formele severe de preeclampsie. Indicațiile plasmaferezei sunt: ​​nefropatia severă în absența efectului ITT și necesitatea prelungirii sarcinii; HELLP-sindrom și AFGB. Indicații pentru ultrafiltrare: comă post-eclamptică, edem cerebral, edem pulmonar intratabil, anasarca.

Terapia preeclampsiei trebuie efectuată sub control strict de laborator și instrumental:

• CVP (în 5-10 cm coloană de apă);
• diureză (nu mai puțin de 35 ml/h);
• indicatori de concentrație în sânge (hemoglobină nu mai puțin de 70 g/l, hematocrit - nu mai puțin de 0,25, trombocite - nu mai puțin de 100 10 9 /l);
• parametrii biochimici ai sângelui (proteine ​​totale nu mai puțin de 60 g/l, transaminaze - ACT, AJIT, bilirubină totală, creatinină, azot rezidual, uree);
• ecocardiografie cu determinarea parametrilor hemodinamicii materne centrale și OPSS (UI nu mai puțin de 24,7 ml/m2, SI nu mai puțin de 2,4 l/min/m2, OPSS nu mai mult de 1500 din cm‾ 5);
• Studiul Doppler al fluxului sanguin uteroplacentar (LMS în arterele uterine nu mai mult de 2,4, în arterele spiralate - nu mai mult de 1,85);
• Studiul Doppler al fluxului sanguin renal (DLS în arterele renale nu este mai mare de 2,3);
• Studiul Doppler al fluxului sanguin în carotida internă (PI mai mic de 2,0) și arterele suprapubiene (în mod normal, direcția fluxului sanguin este antigrad).

Severitatea preeclampsiei trebuie evaluată pe fondul tratamentului la fiecare 2-3 zile pentru ușoare, în fiecare zi pentru moderată și la fiecare 2 ore pentru severe. Necesitatea acestui lucru se datorează posibilei creșteri rapide a simptomelor clinice ale preeclampsiei, în ciuda terapiei intensive în curs. Acum este general acceptat că timpul de tratament al preeclampsiei ar trebui limitat. Cu preeclampsie ușoară, maximul admis este tratamentul timp de 2 săptămâni, moderat - 7 zile, sever - 24-36 de ore. Cu ineficacitatea terapiei în perioadele indicate, precum și cu o creștere a simptomelor preeclampsiei, este necesar să se rezolve problema nașterii timpurii.

Prelegeri alese de obstetrică și ginecologie

Ed. UN. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva

Severitatea preeclampsiei (indice):

Până la 7 puncte - o formă ușoară de preeclampsie

8-11 puncte - preeclampsie moderată

12 sau mai multe puncte - formă severă de preeclampsie

Preeclampsie.„Preeclampsia este o afecțiune critică, dar reversibilă, care precede cea mai severă formă de preeclampsie - eclampsia” (I.S. Sidorova, 1996). Principala manifestare clinică a acestei complicații severe a sarcinii este sindromul accidentului vascular cerebral, care se alătură triadei clasice existente, dar se poate dezvolta și pe fondul nefropatiei monosimptomatice. Simptomele caracteristice și alarmante ale preeclampsiei sunt următoarele:

1) cefalee; 2) amețeli;

3) deficiență de vedere (pâlpâire în ochi, „ceață” în ochi, pierderea temporară a vederii etc.);

4) tinitus, 5) congestie nazală și dificultăți de respirație;

6) somnolență; 7) durere în regiunea epigastrică;

8) greață și vărsături.

Pacienții sunt inhibați sau agitați, se remarcă umflarea și roșeața feței, este posibilă paloarea pielii, uneori acrocianoză și marmorare a pielii.

Se exprimă modificări ale fundului de ochi: există semne de angiopatie hipertensivă, retinopatie și edem retinian.

Preeclampsia este o stare foarte periculoasă de creștere a pregătirii convulsive a corpului, când orice stimul (sunet puternic, lumină puternică, durere, examen vaginal) poate provoca o criză eclamptică cu toate consecințele adverse posibile pentru mamă și făt.

Clinica de preeclampsie este o manifestare a insuficienței multiple de organe severe care s-a dezvoltat ca urmare a progresiei DIC cronice, a leziunilor sistemului vascular și a microcirculației în organele vitale ale mamei, cum ar fi rinichii, creierul, ficatul, plămânii. , și inima Diagnosticul prematur al preeclampsiei este plin de complicații grave care reprezintă un pericol real pentru viața mamei și a fătului.

Eclampsie. Eclampsia este punctul culminant în dezvoltarea preeclampsiei severe. Apare pe fondul preeclampsiei sau nefropatiei și se caracterizează printr-un sindrom complex, indicând o încălcare a activității aproape tuturor sistemelor și organelor. Din partea creierului, acesta este edem acut, o creștere bruscă a presiunii intracraniene, perturbarea autoreglării și circulația cerebrală afectată cu leziuni ischemice și hemoragice ale structurilor creierului. Într-o formă tipică, se caracterizează prin debutul convulsiilor și o pierdere bruscă a cunoștinței.Se disting patru perioade într-o criză de convulsii:

Perioada 1 este caracterizată de mici zvâcniri ale mușchilor feței și ale membrelor superioare. Durata sa este de 20-30 de secunde.

2 perioada - perioada de convulsii tonice ale întregii muşchi striaţi ai membrelor, trunchiului, capului şi gâtului. În același timp, capul deviază înapoi, respirația se oprește, pulsul este palpabil cu dificultate, pupilele sunt dilatate, pielea și mucoasele sunt cianotice, limba este adesea mușcată. Durata - aproximativ 30 sec.

3 perioada - perioada convulsiilor clonice, care durează aproximativ 2 minute. Convulsiile slăbesc treptat, se observă respirația răgușită, apare spumă pătată de sânge (mușcătură de limbă).

4 perioada - perioada de rezolvare a sechestrului. Respirația este restabilită. Pacienta este în comă de ceva timp, conștiența revine treptat, nu își amintește nimic despre ceea ce s-a întâmplat.

Convulsiile pot recidiva la intervale scurte de timp. Această condiție se numește stare eclamptică, iar starea inconștientă a pacientului se numește comă eclamptică. Aceasta este o condiție critică, mortalitatea în care variază de la 50-75%.

Complicațiile preeclampsiei

Formele severe de preeclampsie (eclampsie, preeclampsie, nefropatie de gradul III) sunt pline de complicații grave care amenință viața mamei și a fătului. Aceste complicații sunt:

1. Hemoragie la nivelul creierului, tromboză, edem cerebral, comă.

2. CID cu dezvoltarea șocului hemoragic.

3. Insuficiență cardiacă, însoțită de edem pulmonar.

4. Insuficiență renală.

5. Hemoragie si dezlipire de retina.

6. Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal.

7. Leziuni hepatice severe.

8. Sindromul leziunii pulmonare acute ( sindromul bolii respiratorie acute)

9. Hipoxie, malnutriție și moarte fetală intrauterină.

10. Nașterea prematură.

În studiile din ultimii ani asupra preeclampsiei, se acordă o atenție deosebită leziunilor hepatice severe, a căror frecvență, potrivit autorilor străini, variază de la 4 la 12% în preeclampsia severă. Acestea includ sindromul HELLP, ficatul gras acut al sarcinii, insuficiența renală hepatică acută, hematomul subcapsular acut și ruptura hepatică spontană.

sindromul HELLP a fost descris pentru prima dată în 1982 și și-a primit numele de la denumirea literelor inițiale ale simptomelor principale (Hemoliza - hemoliză, enzimele Elevatid Livez - creșterea enzimelor hepatice. Trombocite scăzute - trombocitopenie). Sindromul se dezvoltă pe fondul preeclampsiei combinate, DIC cronică și insuficiență renală și hepatică. Se crede că reacțiile autoimune cu dezvoltarea anemiei hemolitice autoimune și leziuni endoteliale autoimune cu formarea de microtrombi cu blocarea fluxului sanguin în sinusoidele intrahepatice și modificări degenerative ale hepatocitelor sunt considerate a fi importante în patogeneza sindromului HELLP. Trombocitopenia este cauzată de epuizarea trombocitelor din cauza microtrombozei diseminate masive. Simptomele precoce pot include greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică și hipocondrul drept. Sindromul se dezvoltă acut și evoluează agresiv. Icterul apare rapid. Modificările parametrilor de laborator depășesc adesea manifestările clinice ale complicației. O creștere a activității transaminazelor (ACT și ALT) indică necroza hepatocitelor. Trombocitopenia severă și progresivă poate duce la sângerări obstetricale severe. Principalele manifestări clinice ale sindromului HELLP ating dezvoltarea maximă la 24-48 de ore de la naștere. Mortalitatea ajunge la 75%. Diagnosticul precoce al complicației și nașterea imediată pot îmbunătăți prognosticul.

Atrofie acută a ficatului galben este o complicație care pune viața în pericol a preeclampsiei foarte severe și pe termen lung. Patogenia constă în degenerarea grasă difuză a hepatocitelor fără inflamație și necroză. Un rol esențial revine defectelor genetice ale sistemelor enzimatice ale ficatului, care se manifestă pe fondul preeclampsiei. Se dezvoltă în al 3-lea trimestru de sarcină. Principalele simptome clinice sunt anorexie, greață, vărsături cu zaț de cafea, arsuri la stomac, slăbiciune severă, sângerare crescută, oligurie. Pot apărea icter și prurit.

Un semn de diagnostic caracteristic al acestei patologii este valorile normale ale transaminazelor, care distinge hepatoza grasă acută de afectarea ficatului în hepatita virală, unde apare necroza hepatocitară. Cursul este complicat de adăugarea insuficienței renale, pancreatită hemoragică acută. Cauza morții pacienților sunt insuficiența hepatică și hepato-renală, șocul pe fondul pancreatitei acute. Mortalitatea este de 70-90% Tactica principală este întreruperea imediată a sarcinii din motive de sănătate.

Insuficiență hepato-renală acută (IRA) este cel mai adesea o consecință a stadiului terminal al preeclampsiei severe – eclampsie. Tabloul clinic este dominat de simptome de intoxicație, coagulopatie și preeclampsie. Studiile privind starea funcțională a ficatului și rinichilor confirmă diagnosticul. Un factor provocator în dezvoltarea insuficienței renale acute în gestoză este un efect stresant suplimentar (chirurgie, pierdere de sânge, transfuzie masivă de sânge, complicații purulent-septice). Este posibil să se atașeze pancreatită hemoragică severă și necroză pancreatică, care în 3% din cazuri complică cursul eclampsiei.

Ruptura hematomului subcapsular al ficatului. Cauzele formării hematomului subcapsular al ficatului sunt tulburările vasculare tipice preeclampsiei tardive. În acest caz particular, aceasta este o leziune a vaselor capsulei hepatice sau a vaselor parenchimului hepatic. Sub influența unui factor provocator (cezariană, naștere), are loc o ruptură de arteră, formarea unui hematom disectiv, ajungând la capsula Glisson și perforarea hematomului cu sângerare masivă în cavitatea abdominală. Hematoamele sunt localizate exclusiv în lobul drept al ficatului, iar ruptura lor are loc cel mai adesea în timpul intervenției chirurgicale – operație cezariană. Tratamentul este o intervenție chirurgicală imediată.

Conform rezultatelor punctajului pe scara Savelyeva (8 puncte), boala este evaluată ca preeclampsie de severitate moderată.

Planul de examinare clinică:

§ KLA - determinarea Hb si trombocitelor (in dinamica);

§ OAM - determinarea nivelului de proteine ​​din urina;

§ Analiza urinei conform Zimnitsky - determinarea concentrației și a funcțiilor excretoare ale rinichilor;

§ Coagulograma - determinarea starii sistemului de coagulare a sangelui;

§ Cântărire (în dinamică) cu calculul creșterii patologice în greutate;

§ Controlul lichidului consumat si iesit;

§ Măsurarea tensiunii arteriale la ambele mâini cu calculul presiunii pulsului - pentru a identifica posibile fluctuații ale tensiunii arteriale, a evalua simetria tensiunii arteriale;

§ Test biochimic de sânge: nivelul ALT, AST, Bi - pentru a determina starea funcțională a ficatului;

§ Ecografia fetala si doplerometria - determinarea posibilelor semne de insuficienta fetoplacentara, hipoxie si hipotrofie fetala;

§ Consultarea medicului oftalmolog – pentru identificarea posibilelor modificări ale vaselor fundului de ochi și retinei;

§ Cardiotohografia fătului în dinamică (zilnic).

Date despre metodele de cercetare de laborator și hardware:

ecografie din 30.04.2012 Concluzie: patologiile fetale intrauterine nu au fost depistate.

OAM din 29.04.2012

culoare - galben pai

greutate specifică - 1021

proteine ​​– 0,101 g/l

leucocite - 1 - 3 în câmpul vizual

epiteliul scuamos - într-o cantitate mică

bacteriile nu sunt.

UAC din 29.04.2012

WBC - 4,5 * 10^9

RBC - 3,9 * 10

PLT - 250 * 10^12

Grupa de sânge și factorul Rh:

Grupa de sânge II

Factorul Rh - Rh + (pozitiv).

Examinarea ochilor(30.04.2012) - nu au fost depistate modificări patologice.

Diagnosticul clinic și final:

Sarcina 38 de saptamani. Preeclampsie moderată.

Etiopatogeneza bolii:

Preeclampsie- aceasta este toxicoza a doua jumătate a sarcinii, care este însoțită de un tablou clinic al tulburărilor circulatorii cerebrale, hipertensiunea arterială în combinație cu afectarea ficatului și rinichilor.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea preeclampsiei:

1. Vârsta femeii. Riscul de a dezvolta preeclampsie crește odată cu vârsta.

2. Predispoziție genetică.

3. Femei primitive, mai ales în adolescență și după 35 de ani.

4. Sarcina multiplă.

5. Polihidramnios.

6. Istoric de hipertensiune arterială.

7. Diabet.

8. Boli ale rinichilor.

9. Derapaj cu bule.

Femeile însărcinate cu preeclampsie s-au dovedit a fi deficitare în unele enzime placentare care distrug substanțele vasoconstrictoare. Acești vasoconstrictori în exces pot provoca spasme ale vaselor periferice și, în consecință, o scădere a fluxului sanguin placentar. Insuficiență fetoplacentară formată.

În plus, spasmul vaselor arteriale duce la creșterea presiunii arteriale sistemice și la scăderea fluxului sanguin renal. Aceasta este cauza hipertensiunii, proteinuriei și edemului în preeclampsie.

Principii de tratament:

Terapie non-medicamentală:

× dieta, regimul de băut, regimul de muncă și odihnă;

× medical - mod de protecție: liniște, pace, absența luminii strălucitoare orbitoare;

× scăderea intensității activității fizice, echilibrul între perioadele de somn și veghe;

× ca sedative - medicament pe bază de plante.

Terapie medicala:

× sedative (motherwort, valeriană);

× antihipertensive și anticonvulsivante (sulfat de magneziu) - pentru prevenirea convulsiilor, scăderea tensiunii arteriale acționând pe peretele vaselor de sânge și reducerea rezistenței acestora la fluxul sanguin;

× terapie prin perfuzie - pentru a normaliza starea acido-bazică a organismului (cristaloizi, coloizi);

× terapia antioxidantă - pentru a crește proprietățile protectoare și adaptative ale organismului.

Prevenirea gestozei tardive

planificarea sarcinii;

Respectarea strictă a regulilor de igienă și alimentație în timpul sarcinii;

înregistrarea la timp în clinica prenatală;

· monitorizarea sistematică și atentă a gravidei în clinica prenatală și în timpul vizitelor de patronaj;

detectarea și tratarea în timp util a patologiilor extragenitale;

Observarea atentă și tratamentul rațional al gravidelor care prezintă risc de toxicoză.

Jurnal de curatare

Starea pacientului este satisfăcătoare. Plângeri de pastositate a extremităților inferioare. TA pe mâna dreaptă - 110/70 mm Hg, pe mâna stângă - 110/75 mm Hg. Puls pe arterele radiale de aceeași frecvență, 72 de bătăi pe minut, ritmic. Temperatura corpului 37,1 ° C. Pielea este curată, mucoasele vizibile sunt roz, fără trăsături. Edem la extremitățile inferioare și peretele abdominal anterior.

Circumferința abdominală - 93 cm, înălțimea în picioare a fundului uterin - 30 cm. Frecvența cardiacă fetală în timpul auscultării cu stetoscop obstetric 140 bătăi pe minut, clară, ritmică. Cel mai bun punct de ascultare este în dreapta buricului. Pozitia fatului este longitudinala, pozitia II, prezentarea capului, capul este mobil deasupra intrarii in pelvisul mic. Uterul este normal, nedureros la palpare. Funcții fiziologice fără trăsături, scaun obișnuit. Nu există secreții din organele genitale.

Bibliografie:

· G.M. Saveliev „Obstetrică și ginecologie”, 2007, Moscova.

E.K. Ailamazyan „Obstetrică” Sankt Petersburg 2007.

L.V. Tsallagova, L.S. Popova „Meboliți naturali în tratamentul formelor mici de OPG-preeclampsie”, 2006, Moscova.

Indicele de preeclampsie:

• până la 7 puncte - o formă ușoară de preeclampsie
• 8-11 puncte - preeclampsie moderată
• 12 sau mai mult - o formă severă de preeclampsie

Formele critice de preeclampsie tardivă care necesită naștere rapidă includ:

• preeclampsie, eclampsie, comă eclamptică;
• leziuni hepatice severe (sindrom Hellp - hepatoză grasă acută, insuficiență renală și hepatică acută, ruptură a capsulei hepatice);
• dezlipirea prematură a placentei, care s-a dezvoltat pe fondul preeclampsiei
• complicații oculare ale hipertensiunii arteriale severe (hemoragie vitroasă, dezlipire de retină)

Preeclampsie- o afecțiune critică, dar reversibilă, care precede cea mai severă formă de preeclampsie - eclampsia.

Baza patofiziologică a sindromului este o încălcare și insuficiență a circulației cerebrale în combinație cu generalizarea tulburărilor sistemice ale ficatului, rinichilor, hemostazei, dinamicii hemolitice, plămânilor, sistemului cardiovascular.

Sunt caracteristice diferite combinații ale următoarelor simptome:

• cefalee, mai des în regiunile occipitale și temporale;
• vedere încețoșată, văl sau muște în fața ochilor;
• durere în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, adesea combinată cu dureri de cap;
• greață, vărsături;
• „pregătire convulsivă” - hiperreflexie;
• agitație psihică sau, dimpotrivă, o stare depresivă;
• creșterea tensiunii arteriale la un nivel critic de 170/110 mm Hg și peste;
• oligurie - diureză 600 ml și mai jos;
• diureză orară scăzută - mai puțin de 60 ml / oră;
• edem generalizat;
• sindrom hemoragic cutanat sub formă de peteșii.

Dacă perioada de preeclampsie este ratată dintr-un motiv oarecare sau terapia a fost inadecvată, se dezvoltă eclampsia.

Eclampsie - acestea sunt edem cerebral acut, hipertensiune intracraniană ridicată, perturbarea autoreglării și circulația cerebrală afectată, afectarea ischemică și hemoragică a structurilor creierului.

Eclampsia este însoțită de pierderea conștienței, convulsii, urmate de dezvoltarea unei comei.
O criză tipică durează în medie 1-2 minute și constă din 4-6 episoade convulsive consecutive:

1. preconvulsivă: mici zvâcniri fibrilare ale pleoapelor, extinzându-se rapid la mușchii feței și ai membrelor superioare;
2. perioadă de convulsii tonice: capul este aruncat înapoi sau în lateral, corpul este întins și încordat, fața devine palidă, fălcile sunt strâns închise, ochii se „rulează” în sus, durata episodului este de 20- 30 de secunde.
3. perioada de convulsii clonice: respiratie ragusita, care se opreste la inaltimea convulsiilor, se elibereaza spuma din gura, convulsiile scad treptat si se opresc.
4. perioada de rezolvare a crizelor: respirația este restabilită, fața devine treptat roz, ritmul cardiac se stabilizează.

Recuperarea conștienței între atacurile individuale poate fi rapidă și graduală. La unii pacienți, conștiența nu este restabilită și cad în comă, ceea ce agravează prognosticul.
Semnele adverse sunt hipertermia, detresa respiratorie, scaderea tensiunii arteriale, anuria.

Ficat gras acut

Se dezvoltă în ultimul trimestru de sarcină pe fondul unui PG curent pe termen lung. Patogenia acestei leziuni hepatice este degenerarea grasă difuză a hepatocitelor fără inflamație și necroză. Principalele simptome clinice sunt: ​​anorexie, slăbiciune severă, greață, semne de diateză hemoragică (vărsături „zaț de cafea”, sângerare a gingiilor), oligurie. Într-o etapă ulterioară - icter. Prognosticul este extrem de nefavorabil, deoarece mortalitatea este de 70-80%

HELLP - Sindrom.

Acest sindrom a fost numit după literele inițiale ale simptomelor principale (Hemoliza - hemoliză; Enzime crescute ale ficatului - enzime hepatice crescute; Trombocite scăzute - trombocitopenie). Sindromul se dezvoltă pe fondul preeclampsiei combinate, DIC cronică și insuficienței renale și hepatice (nefrohepatopatie). Sindromul se dezvoltă rapid. Există o slăbiciune ascuțită, dificultăți de respirație, palpitații, dureri de spate, adesea febră, un sentiment de frică. Modificările ECG sunt caracteristice (o creștere a amplitudinii undei T cu o îngustare a bazei sale și o ascuțire a apexului, o schimbare în jos a intervalului QT, o încetinire a conducerii intraventriculare și dispariția undei P. ).

Insuficiență hepato-renală acută (IRA) este o consecință și stadiul terminal al preeclampsiei severe. Diagnosticul AKI nu este ușor, deoarece această afecțiune este dominată de simptome caracteristice coagulopatiei, intoxicației, sângerării, preeclampsiei.

Hematom subcapsular acut iar ruptura hepatică spontană este o complicație extrem de gravă a preeclampsiei, deoarece aproape întotdeauna duce la deces. Se bazează pe tulburări vasculare tipice preeclampsiei tardive sau leziunilor parenchimatoase intrahepatice: hematom subcapsular acut al ficatului, principalele simptome sunt durerea acută în creștere în hipocondrul drept, semne de pierdere acută de sânge.

Desprinderea prematură a placentei.
Simptomele clinice tipice sunt durerea acută în abdomenul inferior, hipotensiunea arterială, tahicardia. Poate să nu existe sângerare externă dacă detașarea nu este marginală, ci centrală.

Tratament în etapa prespitalicească
Cu cât evoluția gestozei tardive este mai severă, cu atât mai rapid este necesar să întrerupeți o sarcină complicată. Terapia intensivă concomitentă ar trebui să fie în natura îngrijirilor de resuscitare.

Principii generale ale terapiei intensive pentru formele critice de gestoză:

1. Spitalizarea în secția de terapie intensivă pentru a oferi îngrijiri complete de resuscitare și naștere rapidă.
2. Toate manipulările trebuie efectuate în condiții de sedare medicală cu medicamente benzodiazepine:

• diazepam (seduxen, relanium, valium 2-5 mg iv sau 10 mg IM
• midazolam (dormicum, flormidal 5-10 mg IV sau 10-15 mg IM etc.

3. Cateterizarea unei vene mari în vederea efectuării terapiei perfuzabile de lungă durată și adecvată, care să se bazeze pe soluții substitutive de plasmă (200 ml/h) în stadiu prespital, care prezintă o serie de avantaje față de cristaloizi (soluții saline). , soluții de glucoză)

• efect de înlocuire a volumului rapid și de lungă durată
• creșterea debitului cardiac și a presiunii de perfuzie
• eliminarea permeabilității capilare crescute
• nici un efect toxic

a) Reopoliglyukin și derivații săi (reogluman). Pentru prevenirea hipoxiei și hipotrofiei fetale, este indicat să se combine administrarea de reopoliglucină cu trental (5 ml).

B) Preparate din amidon (infucol, HAES, refortan). Refortan este un reprezentant al ultimei generații de medicamente din acest grup, ale căror avantaje sunt o circulație mai lungă în patul vascular, distribuția exclusiv intravasculară a soluției, îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui și microcirculației și dezvoltarea cel mai puțin probabilă a coagulopatiei. . Riscul de a dezvolta reacții anafilactoide și anafilactice de la acest medicament este mai mic decât în ​​cazul altor înlocuitori de plasmă.

4. Terapie antihipertensivă.

• Antagonişti ai ionilor de calciu (utilizarea sublinguală a preparatelor cu nifedipină). Cea mai optimă este utilizarea cordaflex în doză de 10-20 mg, care are un efect puternic al vasodilatatoarelor periferice. Avantajul acestui tip de terapie este un efect prelungit de 6-12 ore, o scădere a ritmului cardiac, o creștere a debitului cardiac.
• Cormagnesin sub formă de soluție intravenoasă de sulfat de magneziu. În funcție de doză, cormagnezina produce efecte sedative, hipnotice sau narcotice. S-a observat un efect inhibitor asupra sistemului nervos central și un efect deprimant asupra transmiterii neuromusculare. Sulfatul de magneziu este un anticonvulsivant ideal, în procesul de excreție a sulfatului de magneziu de către rinichi crește diureza. Magneziul controlează funcționarea normală a celulelor miocardice, crește rezistența la stres nervos. Antagonismul competitiv al magneziului și calciului explică capacitatea anticoagulantă a magneziului și, ca urmare, o scădere a trombozei și o îmbunătățire a microcirculației. Comagnezina se administrează intravenos la 400-800 mg/injecție, în funcție de severitatea afecțiunii.

Când atacați eclampsia, trebuie să vă amintiți:

Toxicoza și gestoza sunt afecțiuni patologice ale sarcinii care apar numai în timpul sarcinii și, de regulă, dispar după încheierea acesteia sau în perioada postpartum timpurie.

Complicațiile asociate sarcinii pot apărea în stadiile incipiente, mai des în primele 3 luni, apoi se numesc toxicoze. Dacă simptomele clinice sunt cele mai pronunțate în trimestrul II și III, atunci mai des este preeclampsie.

Cele mai multe forme de toxicoză sunt însoțite de tulburări dispeptice și tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism, preeclampsie - modificări ale sistemului vascular și ale fluxului sanguin. Toxicoza include vărsături ale gravidelor (forma ușoară, moderată, excesivă) și salivație (ptialism), gestoză - hidropizie la gravide, gestoză de severitate diferită, preeclampsie, eclampsie. Mai puțin frecvente sunt formele de toxicoză precum dermopatia (dermatoza), tetania, astmul bronșic, hepatoza, osteomalacia femeilor însărcinate etc.

TOXICOZA

Vărsături la femeile însărcinate. Etiologia nu a fost pe deplin elucidată. Cea mai comună teorie neuro-reflexă, conform căreia un rol important în dezvoltarea bolii îl joacă tulburările în relația dintre sistemul nervos central și organele interne. Predominanța excitației în structurile subcorticale ale sistemului nervos central (formațiunea reticulară, centrii de reglare ai medulei oblongate) este esențială. În aceste zone se află centrul de vărsături și zona de declanșare a chemoreceptorilor, care reglează actul de vărsături. Alături de ei se află centrii respiratori, vasomotorii, salivare, nucleii sistemului olfactiv al creierului. Apropierea acestor centri determină apariția concomitentă de greață și o serie de tulburări autonome concomitente: creșterea salivației, adâncirea respirației, tahicardie, paloarea pielii din cauza spasmului vaselor periferice.

Predominanța excitației în structurile subcorticale ale creierului cu apariția unei reacții vegetative este asociată cu procese patologice în organele genitale (boli inflamatorii trecute) care încalcă aparatul receptor al uterului. De asemenea, este posibil ca acesta să fie deteriorat de un ou fetal. Acest lucru se observă cu încălcarea relațiilor fiziologice dintre organismul matern și trofoblastul în stadiile incipiente ale gestației.

Tulburările vegetative la începutul sarcinii se pot datora unor tulburări hormonale, în special, unei creșteri a nivelului de hCG. Cu sarcina multiplă și alunița hidatiformă, atunci când este eliberată o cantitate mare de hCG, vărsăturile femeilor însărcinate sunt observate în mod deosebit des.

Bolile cronice ale tractului gastrointestinal, ficatului, sindromul astenic predispun la dezvoltarea toxicozei.

În patogeneză vărsăturile femeilor însărcinate, legătura determinantă este o încălcare a reglării neuroendocrine a tuturor tipurilor de metabolism, ceea ce duce la înfometare parțială (sau completă) și la deshidratare. Odată cu progresia bolii, echilibrul apă-sare (hipokaliemie), metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor din corpul mamei sunt treptat perturbate pe fondul creșterii deshidratării, epuizării și pierderii în greutate. Din cauza înfometării, depozitele de glicogen din ficat și din alte țesuturi sunt inițial consumate. Apoi, resursele endogene de carbohidrați scad, reacțiile catabolice sunt activate, iar metabolismul grăsimilor și proteinelor crește. Pe fondul inhibării activității sistemelor enzimatice, a respirației tisulare, nevoile energetice ale corpului mamei sunt satisfăcute datorită descompunerii anaerobe a glucozei și a aminoacizilor. În aceste condiții, b-oxidarea acizilor grași este imposibilă, prin urmare, metaboliții suboxidați ai metabolismului grăsimilor se acumulează în organism - corpi cetonici (acetonă, acizi acetoacetic și b-hidroxibutiric), care sunt excretați în urină. În plus, cetoza este menținută prin descompunerea anaerobă crescută a aminoacizilor cetogeni. Pe acest fond se dezvoltă cetonuria, scade oxigenarea sângelui arterial, iar echilibrul acido-bazic se deplasează spre acidoză.

Modificările în organele unei femei gravide sunt mai întâi funcționale, apoi, pe măsură ce deshidratarea, reacțiile catabolice, intoxicația cu produse suboxidate cresc, se transformă în unele distrofice - în ficat, rinichi și alte organe. Funcțiile formatoare de proteine, antitoxice, pigmentare și alte funcții ale ficatului, funcția excretoră a rinichilor sunt perturbate și, ulterior, se observă modificări distrofice în sistemul nervos central, plămâni și inimă.

tablou clinic. Vărsăturile gravidelor sunt adesea (în 50-60%) observate ca o manifestare a sarcinii necomplicate, iar în 8-10% din cazuri este o complicație a sarcinii (toxicoză). În sarcina normală, greața și vărsăturile nu pot fi mai mult de 2-3 ori pe zi dimineața, mai des pe stomacul gol. Acest lucru nu încalcă starea generală a femeii, nu este necesar niciun tratament. De regulă, la sfârșitul placentației, la 12-13 săptămâni, greața și vărsăturile încetează.

Toxicoza include vărsături, care sunt independente de aportul alimentar, însoțite de o scădere a apetitului, o schimbare a senzațiilor de gust și miros, slăbiciune și, uneori, pierdere în greutate. Distingeți vărsăturile femeilor însărcinate uşoară, moderatăși excesiv. Severitatea vărsăturilor este determinată de combinarea vărsăturilor cu tulburările din organism (procese metabolice, funcții ale celor mai importante organe și sisteme).

vărsături ușoare nu foarte diferită de cea din sarcina necomplicată, dar apare de până la 4-5 ori pe zi, însoțită de o senzație aproape constantă de greață. În ciuda vărsăturilor, o parte din alimente este reținută și nu are loc o pierdere semnificativă în greutate a femeilor însărcinate. Pierderea în greutate este de 1-3 kg (până la 5% din greutatea inițială). Starea generală rămâne satisfăcătoare, dar sunt posibile apatia și scăderea performanței. Parametrii hemodinamici (pulsul, tensiunea arterială) la majoritatea femeilor însărcinate rămân în limitele normale. Uneori există o tahicardie moderată (80-90 pe minut). Compoziția morfologică a sângelui nu este modificată, diureza este normală. Acetonuria este absentă. Vărsăturile ușoare răspund rapid la tratament sau se rezolvă de la sine, dar la 10-15% dintre femeile însărcinate se intensifică și pot trece la etapa următoare.

vărsături moderate(moderat) apare de până la 10 ori pe zi sau mai mult. Starea generală se înrăutățește, tulburările metabolice se dezvoltă cu cetoacidoză. Vărsăturile sunt adesea însoțite de salivație, ceea ce duce la o pierdere suplimentară semnificativă de lichid și nutrienți. Deshidratarea progresează, greutatea corporală scade la 3-5 kg ​​(6% din greutatea inițială). Starea generală a femeilor însărcinate se înrăutățește, apar slăbiciune semnificativă și apatie. Pielea este palidă, uscată, limba este acoperită cu un înveliș albicios, uscat. Temperatura corpului este subfebrilă (nu mai mare de 37,5 ° C), se observă tahicardie (până la 100 pe minut) și hipotensiune arterială. Un test de sânge poate dezvălui anemie ușoară, se observă acidoză metabolică. Diureza este redusă, poate exista acetonă în urină. Adesea există constipație. Prognosticul este de obicei bun, dar este necesar un tratament.

vărsături excesive este rar și este însoțit de o încălcare a funcțiilor organelor și sistemelor vitale până la dezvoltarea unor modificări distrofice în acestea din cauza intoxicației severe și a deshidratării. Vărsăturile se observă de până la 20 de ori pe zi, femeia suferă de salivație abundentă și greață constantă. Starea generală este gravă. Există adinamie, cefalee, amețeli, greutatea corporală scade rapid (până la 2-3 kg pe săptămână, mai mult de 10% din greutatea corporală inițială). Stratul de țesut adipos subcutanat dispare, pielea devine uscată și moale, limba și buzele sunt uscate, mirosul de acetonă se simte din gură, temperatura corpului este subfebrilă, dar poate crește la 38 ° C, tahicardie severă, hipotensiune arterială apar. Diureza este brusc redusă.

Azotul rezidual, ureea, bilirubina, hematocritul și numărul de leucocite cresc în sânge. În același timp, se constată o scădere a conținutului de albumine, colesterol, potasiu, cloruri. La analiza urinei, proteinelor și cilindrurii, se determină urobilina, se depistează pigmenții biliari, eritrocitele și leucocitele. Reacția urinei la acetonă este puternic pozitivă.

Prognosticul vărsăturilor excesive nu este întotdeauna favorabil. Indicațiile pentru întreruperea de urgență a sarcinii sunt: ​​o creștere a slăbiciunii, slăbiciune, euforie sau delir, tahicardie până la 110-120 pe minut, hipotensiune până la 90-

80 mmHg st, îngălbenirea pielii și a sclerei, dureri în hipocondrul drept, scăderea diurezei la 300-400 ml/zi, hiperbilirubinemie la 100 µmol/l, creșterea nivelului de azot rezidual, uree, proteinurie, cilindrurie.

Diagnosticare. Stabilirea diagnosticului de vărsături în timpul sarcinii nu este dificilă. Pentru a determina severitatea vărsăturilor la femeile însărcinate, în plus față de un examen clinic al pacientului, un test general de sânge și urină, conținut de bilirubină, azot rezidual și uree, hematocrit, cantitatea de electroliți (potasiu, sodiu, cloruri), total fracțiile proteice și proteice, transaminazele, indicatorii KOS sunt determinați în sânge. , glucoză, protrombină. În urină se determină nivelul de acetonă, urobilină, pigmenți biliari, proteine. Odată cu deshidratarea și îngroșarea semnificativă a sângelui, pot exista indicatori fals-normali ai conținutului de hemoglobină, celule roșii din sânge și proteine. Gradul de deshidratare este determinat de nivelul hematocritului. Un hematocrit de peste 40% indică o deshidratare severă.

Tratament pacienții cu o formă ușoară de vărsături pot fi efectuate în ambulatoriu, vărsături moderate și severe - într-un spital. Dieta contează foarte mult. În legătură cu scăderea apetitului, se recomandă o dietă variată în conformitate cu dorința unei femei. Alimentele trebuie să fie ușor digerabile, să conțină o cantitate mare de vitamine. Se administreaza racit, in portii mici la fiecare 2-3 ore.Pacientul trebuie sa manance culcat in pat. Alocați apă minerală alcalină în cantități mici de 5-6 ori pe zi.

Tratamentul medicamentos pentru vărsăturile femeilor însărcinate ar trebui să fie cuprinzător. Prescripționați medicamente care reglează funcția sistemului nervos central și blochează reflexul gag, agenți de perfuzie pentru rehidratare, detoxifiere și nutriție parenterală, medicamente care normalizează metabolismul.

Pentru a normaliza funcția sistemului nervos central, un regim terapeutic și de protecție și eliminarea emoțiilor negative au o importanță nu mică. Când este internat, este recomandabil să plasați pacientul într-o cameră separată pentru a exclude vărsăturile reflexe.

La începutul tratamentului, cu o vârstă gestațională scurtă, pentru a exclude efectul negativ al medicamentelor asupra ovulului fetal, este indicat să se prescrie agenți nonmedicamentali. Pentru a restabili starea funcțională a cortexului cerebral și a elimina disfuncția autonomă, sunt indicate electroanalgezia centrală, acupunctura, psiho- și hipnoterapie. Tratamentele non-farmacologice sunt suficiente pentru vărsăturile ușoare ale sarcinii, iar pentru moderate și severe pot reduce doza de medicamente.

În absența efectului, se folosesc medicamente care blochează direct reflexul gag: medicamente care afectează diferite sisteme neurotransmițătoare ale medulei oblongate: m-anticolinergice (atropină), antihistaminice (tavegil), blocante ale receptorilor dopaminergici (neuroleptice - haloperidol, droperidol, fenotiazină). derivate -

torekan), precum și antagoniști direcți ai dopaminei (relan, cerucal).

Terapia cu fluide pentru vărsături include utilizarea în principal a cristaloizilor pentru rehidratare și nutriție parenterală. Dintre cristaloizi se folosesc soluția Ringer-Locke, trisol, closol. Pentru nutriția parenterală se iau soluții de glucoză și aminoacizi (alvezină, hidrolizină). Pentru a asimila mai bine glucoza, este indicat sa se administreze insulina in doze mici. Volumul medicamentelor pentru nutriția parenterală trebuie să fie de cel puțin 30-35% din volumul total de perfuzie.

Cu o scădere a volumului total de proteine ​​din sânge la 5,0-5,5 g / l, albumină 5-10% este indicată până la 200 ml.

Volumul total al terapiei prin perfuzie este de 1-3 litri, în funcție de severitatea toxicozei și de greutatea corporală a pacientului. Criteriile de adecvare a terapiei cu perfuzie sunt o scădere a deshidratării și o creștere a turgorului pielii, normalizarea hematocritului și o creștere a diurezei.

Pe fondul terapiei prin perfuzie, sunt prescrise medicamente care normalizează metabolismul, în principal mononucleotidă de riboflavină (1 ml soluție 1% intramuscular); vitamina C (până la 5 ml soluție 5% intramuscular), splenină 2 ml (intramuscular).

Terapia complexă se continuă până la încetarea stabilă a vărsăturilor, normalizarea stării generale, o creștere treptată a greutății corporale. Tratamentul vărsăturilor ușoare până la moderate în timpul sarcinii este aproape întotdeauna eficient. Vărsăturile excesive ale femeilor însărcinate cu ineficacitatea terapiei complexe timp de 3 zile reprezintă o indicație pentru întreruperea sarcinii.

Salivaţie. salivație ( Rtdalism) constă în creșterea salivației și pierderea unei cantități semnificative de lichid - până la 1 l / zi. Poate fi o manifestare independentă a toxicozei sau poate însoți vărsăturile femeilor însărcinate. În dezvoltarea salivației, nu numai modificările sistemului nervos central sunt importante, ci și tulburările locale ale glandelor și canalelor salivare sub influența modificărilor hormonale. Estrogenii au un efect activator asupra căptușelii epiteliale a cavității bucale, provocând secreția de salivă. Cu salivație severă, apetitul scade, sănătatea se înrăutățește, apare macerarea pielii și a mucoasei buzelor, pacientul pierde în greutate, somnul este perturbat; din cauza pierderii semnificative de lichide apar semne de deshidratare.

Tratament.În cazul salivației, practic se efectuează același tratament ca și în cazul vărsăturilor (psihoterapie, kinetoterapie, perfuzii de soluții etc.). Se recomanda tratament in spital. Alocați fonduri care reglează funcția sistemului nervos, metabolismul, deshidratarea - medicamente de perfuzie. În același timp, se recomandă clătirea gurii cu infuzie de salvie, mușețel, mentol. Cu salivație severă, atropina poate fi utilizată subcutanat la 0,0005 g de 2 ori pe zi. Pentru a preveni macerarea, pielea feței este unsă cu vaselină. Salivația este de obicei tratabilă. După eliminarea acesteia, sarcina se dezvoltă normal.

Icter asociat cu sarcina se poate datora colestazei, hepatozei grase acute.

La colestază gravida se plânge de arsuri la stomac, greață periodică, prurit, uneori generalizat. Icterul este ușor sau moderat, deși acest simptom nu este constant. Semne de laborator ale colestazei: activitate crescută a ALT, AST, fosfatază alcalină, bilirubină directă. Pentru tratamentul colestazei, este prescrisă o dietă cu restricție de alimente prăjite (tabelul nr. 5), medicamentele coleretice, inclusiv cele de origine vegetală, produse care conțin acizi grași esențiali, cristaloizi sunt administrate intravenos.

Ficat gras acut al sarcinii se dezvoltă mai des în primigravida. Există două perioade în cursul bolii. Primul - anicteric -

poate dura de la 2 la 6 săptămâni. Există scăderea sau lipsa poftei de mâncare, slăbiciune, arsuri la stomac, greață, vărsături și dureri în regiunea epigastrică, mâncărimi ale pielii, scădere în greutate. A doua etapă a bolii este icterică. Această etapă finală este exprimată prin tabloul clinic al insuficienței hepatice și renale: icter, oligoanurie, edem periferic, acumulare de lichid în cavitățile seroase, sângerări, moarte fetală antenatală. Markerii biochimici ai hepatozei grase acute sunt hiperbiliruminemia datorată fracției directe, hipoproteinemia (sub 6 g/l), hipofibrinogenemia (sub 200 g/l). Trombocitopenia severă nu este caracteristică, creșterea activității transaminazelor este nesemnificativă. Cu această complicație a sarcinii, o comă hepatică se dezvoltă adesea cu afectarea funcției creierului - de la afectarea minoră a conștienței până la pierderea ei profundă cu inhibarea reflexelor.

Hepatoza grasă acută a gravidelor este o indicație pentru nașterea de urgență. Se efectuează perfuzie-transfuzie preoperatorie intensivă, pregătire hepatoprotectoare (soluție de glucoză 10% în combinație cu macrodoze de acid ascorbic - până la

10 g/zi), terapie de substituție [plasmă proaspătă congelată nu mai puțin de 20 ml/(kg/zi)].

GESTOZA

Preeclampsia este o complicație a sarcinii asociată cu angiospasmul generalizat, care duce la tulburări profunde ale funcției organelor și sistemelor vitale. Frecvența preeclampsiei este de 13-18% din toate nașterile.

Cele mai tipice manifestări clinice ale gestozei includ o triadă de simptome: creșterea tensiunii arteriale, proteinurie și edem. Uneori există o combinație de două simptome: hipertensiune arterială și proteinurie, hipertensiune arterială și edem, edem și proteinurie.

În prezent, termenul de „hipertensiune indusă de sarcină” este folosit pentru a se referi la preeclampsie în unele țări, sau în majoritatea țărilor, inclusiv în Statele Unite – preeclampsie. Preeclampsia de severitate diferită este înțeleasă ca toate condițiile de mai sus care preced eclampsia.

Anterior, toxicoza tardivă a gravidelor era general acceptată în țara noastră, ale căror etape de dezvoltare și forme de manifestare sunt desemnate ca edem la gravide, nefropatie, preeclampsie, eclampsie.

În prezent, Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor propune utilizarea termenului de „preeclampsie”, următoarea clasificare.

hidropizie de sarcină; preeclampsie de severitate diferită:

Lumină - severitatea preeclampsiei este determinată pe o scară (Tabelul 20.1).

Medie 8-11 puncte,

Sever 12 puncte sau mai mult;

preeclampsie;

Eclampsie.

În conformitate cu aceasta, au fost aduse unele modificări în clasificarea propusă de ICD (Tabelul 20.2).Pentru diagnosticarea în timp util a bolilor de gestoză, este important să se identifice stadiul preclinic („pregestoza”).

Tabelul 20.1. Evaluarea severității preeclampsiei la gravide în puncte

Până la 7 b - art. uşoară, 8-11 b - art. medie, 12 b sau mai mult - art. grea.

Tabelul 20.2. Clasificarea gestozei conform ICD și propusă de Asociația Rusă a Obstetricienilor și Ginecologilor

* Severitatea preeclampsiei este determinată de scala atașată.

Pentru a determina severitatea preeclampsiei, o scală modificată de G.M. Savelyeva et al. În funcție de prezența sau absența condițiilor de fond, preeclampsia este împărțită în „pură” și „combinată”.

„Pura” este considerată preeclampsie, care apare la femeile însărcinate cu boli extragenitale nediagnosticate. O astfel de diviziune este oarecum arbitrară, deoarece bolile extragenitale apar adesea în mod latent (de exemplu, pielonefrită latentă, distonie vegetovasculară, tulburări hormonale, defecte de hemostază congenitală). Preeclampsia „pură” apare la 20-30% dintre femeile însărcinate. Mai des există preeclampsie combinată, care apare la femeile însărcinate pe fondul unei boli anterioare. Preeclampsia apare cel mai nefavorabil la femeile însărcinate cu hipertensiune arterială, boli ale rinichilor și ficatului, endocrinopatii și sindrom metabolic.

Etiologie gestoza nu a fost stabilită. Cauzele presupuse ale preeclampsiei sunt factorii neurogeni, hormonali, imuni, placentari și genetici.

Modificările care stau la baza dezvoltării gestozei sunt stabilite în primele etape ale sarcinii. În cazul în care stabilitatea mecanismelor care asigură toleranța organismului matern la antigenele fetale este afectată, ceea ce se observă mai des cu homozigote conform sistemului HLA (mai des HLA-B), legătura inițială în reacțiile imunității transplacentare este blocat - procesul de recunoaștere de către celulele T a diferențelor antigenice dintre țesuturile materne și placentare. Ca rezultat, se formează factori care contribuie la inhibarea migrării trofoblastelor în vasele uterului. În același timp, arterele uterine sinuoase nu suferă modificări morfologice caracteristice sarcinii. Nu există nicio transformare a stratului muscular în ele. Aceste caracteristici morfologice ale vaselor spiralate ale uterului, pe măsură ce sarcina progresează, le predispun la spasm, o scădere a fluxului sanguin intervilos și hipoxie a țesutului placentar, care contribuie la activarea factorilor care duc la perturbarea structurii și funcției. a endoteliului sau o scădere a compușilor care protejează endoteliul de deteriorare (Schema 20.1).

Schema 20.1. Factori care contribuie la afectarea endoteliului în preeclampsie

Modificările endoteliale în preeclampsie sunt specifice. Se dezvoltă o endotelioză particulară, care se exprimă prin umflarea citoplasmei cu depunerea de fibrină în jurul membranei bazale și în interiorul citoplasmei endoteliale umflate. Endotelioza este locală la început, lezează vasele placentei și uterului, apoi devine organ și se răspândește la rinichi, ficat și alte organe.

Disfuncția endotelială duce la o serie de modificări care determină tabloul clinic al preeclampsiei.

Dilatarea dependentă de endoteliu este perturbată, deoarece sinteza vasodilatatoarelor este blocată în endoteliul afectat: prostaciclină, factor de relaxare endotelial (oxid nitric), bradikinină. Ca urmare, efectul vasoconstrictorilor predomină datorită tromboxanului, care este sintetizat în trombocite. Predominanța vasoconstrictoarelor contribuie la vasospasm și hipertensiune arterială.

Sensibilitatea vaselor la substanțele vasoactive crește, deoarece atunci când endoteliul este deteriorat în stadiile incipiente ale bolii, este expusă membrana muscular-elastică a vaselor cu receptori pentru vasoconstrictori localizați în ea.

Proprietăți reduse de tromborezistență ale vaselor de sânge. Deteriorarea endoteliului reduce potențialul său antitrombotic ca urmare a unei încălcări a sintezei trombomodulinei, un activator de plasminogen tisular, o creștere a agregării trombocitelor, urmată de dezvoltarea DIC cronică.

Sunt activați factorii inflamatori, în special formarea de radicali peroxid, factori de necroză tumorală, care, la rândul lor, perturbă și mai mult structura morfologică a endoteliului.

Crește permeabilitatea vasculară. Deteriorarea endoteliului, împreună cu modificarea sintezei aldosteronului și reținerea de sodiu și apă în celule, dezvoltarea hipoproteinemiei contribuie la permeabilitatea patologică a peretelui vascular și la eliberarea lichidului din vase. Ca urmare, se creează condiții suplimentare pentru spasm generalizat, hipertensiune arterială, sindrom edematos.

Disfuncția în curs de dezvoltare a endoteliului și modificările cauzate de acesta duc la întreruperea tuturor părților microcirculației în preeclampsie (Schema 20.2).

Pe fondul progresiei vasospasmului, hipercoagulării, agregării crescute a eritrocitelor și trombocitelor, vâscozității sângelui, se formează un complex de tulburări microcirculatorii, ducând la hipoperfuzia organelor vitale: ficat, rinichi, placentă, creier etc.

Alături de vasospasm, proprietățile reologice și de coagulare afectate ale sângelui, modificările macrohemodinamicii, o scădere a indicatorilor volumetrici ai hemodinamicii centrale: volumul vascular cerebral, debitul cardiac, volumul sanguin circulant (BCV) joacă un rol important în dezvoltarea hipoperfuziei organelor, care sunt mult mai mici decât cele din cursul fiziologic al sarcinii. Valorile scăzute ale BCC în gestoză se datorează atât vasoconstricției generalizate, cât și scăderii patului vascular, precum și creșterea permeabilității peretelui vascular și eliberării părții lichide a sângelui în țesuturi. Un alt motiv pentru creșterea cantității de lichid interstițial în timpul preeclampsiei este un dezechilibru al presiunii coloido-osmotice a plasmei și a țesuturilor din jurul vaselor, care este cauzată de hipoproteinemie, pe de o parte, și retenția de sodiu în țesuturi și deci o creștere a hidrofilității lor, pe de altă parte. Ca urmare, la gravidele cu preeclampsie se formează o combinație paradoxală - hipovolemie pe fondul reținerii unei cantități mari de lichid (până la 15,8-16,6 litri) în interstițiu, ceea ce agravează scăderea microcirculației.

Dezvoltarea vasospasmului, alterarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, hipovolemia formează un tip de circulație sanguină hipocinetică, caracteristică majorității femeilor însărcinate cu preeclampsie severă.

Modificările distrofice ale țesuturilor organelor vitale se datorează în mare parte unei încălcări a matricei și a funcției de barieră a membranelor celulare.

Modificările în funcția matricei a membranelor constau într-o încălcare a mecanismului de acțiune a diferitelor proteine ​​​​membranare (transport, enzime, receptori hormonali, anticorpi și proteine ​​asociate imunității), ceea ce duce la o schimbare a funcției structurilor celulare.

Încălcarea funcției de barieră a stratului dublu lipidic al membranelor este asociată cu o modificare a funcționării canalelor pentru ioni, în principal calciu, precum și sodiu, potasiu și magneziu. O tranziție masivă a calciului în celulă duce la modificări ireversibile ale acesteia, la înfometare energetică și moarte, pe de o parte, și pe lângă contractura musculară și vasospasm, pe de altă parte. Este posibil ca eclampsia, care este o contractură a mușchilor striați, să fie cauzată de afectarea permeabilității membranei și de mișcarea masivă a calciului în celulă („paradoxul calciului”). În experiment, magneziul, care este un antagonist de calciu, împiedică dezvoltarea acestui proces.

Pe măsură ce preeclampsia progresează, necroza se dezvoltă în țesuturile organelor vitale. Ele se datorează modificărilor hipoxice ca finalul hipoperfuziei.

Preeclampsia este aproape întotdeauna însoțită de disfuncție severă rinichi- de la proteinurie la insuficienta renala acuta. Modificările patologice asociate cu preeclampsia sunt cele mai distribuite în aparatul tubular (o imagine a endoteliozei glomerular-capilare), care se exprimă în distrofia tubilor contorți, în unele cazuri cu descuamarea și degradarea celulelor epiteliale renale. Această imagine este completată de hemoragii focale și punctate sub capsula rinichilor, în parenchim -

predominant în zona intermediară, rar în medular, precum și în membrana mucoasă a caliciului și bazinului.

Schimbari in ficat apar ca urmare a unei tulburări circulatorii cronice exprimată în degenerarea parenchimatosă și grasă a hepatocitelor, necroză hepatică și hemoragie. Necroza poate fi atât focală, mică, cât și extinsă. Hemoragiile sunt adesea multiple, de diferite dimensiuni, combinate cu hematoame subcapsulare, suprasolicitare a membranei fibroase a ficatului (capsula Glisson) până la ruperea acesteia.

Modificări funcționale și structurale creier mare cu gestoză variază foarte mult. Ca și în alte organe, acestea sunt cauzate de microcirculația afectată, apariția trombozei în vase cu dezvoltarea unor modificări distrofice în celulele nervoase și necroza perivasculară. În același timp, se dezvoltă hemoragii cu puncte mici sau cu focale mici. Edemul cerebral cu presiune intracraniană crescută este caracteristic, mai ales în preeclampsia severă. Un complex de modificări ischemice poate provoca în cele din urmă un atac de eclampsie.

Cu gestoza la femeile gravide, se observă modificări pronunțate ale placentei: endarterită obliterantă, edem al stromei vilozităților, tromboză a vaselor și spațiului intervilos, necroza vilozităților individuale, focare de hemoragie, degenerare grasă a țesutului placentar. Aceste modificări duc la o scădere a fluxului sanguin uteroplacentar, insuficiență de perfuzie și transfuzie a placentei, întârziere a creșterii fetale și hipoxie cronică.

Tabloul clinic și diagnosticul.Etapa preclinica manifestată printr-un complex de modificări detectate prin metode de laborator și de cercetare suplimentare înainte de apariția tabloului clinic al bolii. Modificările pot apărea de la 13 la 15 săptămâni. Semnele obiective includ scăderea numărului de trombocite în timpul sarcinii, hipercoagularea în părțile celulare și plasmatice ale hemostazei, scăderea nivelului de anticoagulante (heparină endogenă, antitrombina III), limfopenie, creșterea nivelului de fibronectină plasmatică și o scăderea unui 2 -microglobuline - markeri de afectare endotelială. Cu Doppler, se determină o scădere a fluxului sanguin în arterele arcuate ale uterului. 2-3 markeri variabili mărturisesc stadiul preclinic al preeclampsiei.

hidropizie insarcinata este cel mai precoce simptom al gestozei. Retenția de lichide în organism în primele etape ale dezvoltării bolii este asociată într-o mai mare măsură cu o tulburare a echilibrului apă-sare, reținerea sărurilor de sodiu, creșterea permeabilității peretelui vascular ca urmare a leziunilor endoteliale și hormonale. disfuncție (activitate crescută a aldosteronului și a hormonului antidiuretic).

Distingeți între edemul ascuns și cel evident. Edemul latent este evidentiat de:

Creștere în greutate patologică (300 g sau mai mult pe săptămână) sau neuniformă;

Scăderea diurezei la 900 ml sau mai puțin cu încărcătura normală de apă;

nicturie;

„Simptom inel” pozitiv (un inel purtat de obicei pe degetul mijlociu sau inelar trebuie purtat pe degetul mic).

După prevalenţă se disting gradele de edem evident: gradul I - edem al extremităţilor inferioare; gradul II - umflarea extremităților inferioare și a abdomenului; gradul III - umflarea picioarelor, a pereților abdomenului și a feței; gradul IV - anasarca.

Edemul începe de obicei în zona gleznei, apoi se extinde treptat în sus. La unele femei, în același timp cu gleznele, fața începe să se umfle, care devine umflată. Trăsăturile feței se aspru, în special umflarea vizibilă a pleoapelor. Odată cu răspândirea edemului pe abdomen, deasupra pubisului se formează o pernă aluoasă. Adesea labiile umflate. Dimineața, umflarea este mai puțin vizibilă, deoarece în timpul odihnei nopții, lichidul este distribuit uniform pe tot corpul. În timpul zilei (datorită poziției verticale), edemul coboară la extremitățile inferioare, abdomenul inferior. Posibilă acumulare de lichid în cavitățile seroase.

Chiar și cu edem sever, starea generală și bunăstarea femeilor însărcinate rămân bune, nu se plâng, iar studiile clinice și de laborator nu relevă abateri semnificative de la normă. O serie de obstetricieni consideră edemul ca fiind un fenomen fiziologic, deoarece nu au un efect semnificativ asupra rezultatului sarcinii, morbidității și mortalității perinatale, dacă mama nu are hipertensiune arterială și proteinurie. Cu toate acestea, doar la 8-10% dintre pacienți, sindromul de edem nu trece în următoarea etapă a bolii, în rest, hipertensiunea și proteinuria se alătură edemului, astfel încât edemul trebuie atribuit unui fenomen patologic.

Diagnosticul hidropiziei la gravide se bazează pe detectarea edemului, independent de bolile extragenitale. Pentru o evaluare corectă a hidropiziei femeilor însărcinate, este necesar să se excludă bolile sistemului cardiovascular și ale rinichilor, în care este posibilă și reținerea de lichide în organism.

Preeclampsie include o triadă de simptome: hipertensiune arterială, proteinurie, edem evident sau latent. Adesea sunt observate doar două simptome.

hipertensiune este unul dintre semnele clinice importante ale preeclampsiei, reflectând severitatea angiospasmului. Cifrele de bază ale tensiunii arteriale sunt importante. Hipertensiunea arterială în sarcină este indicată de creșterea tensiunii arteriale sistolice cu 30 mm Hg. Art., iar diastolică - 15 mm Hg. Artă. și mai mare decât originalul. Odată cu progresia preeclampsiei, tensiunea arterială poate fi excesiv de pronunțată - 190/100 mm Hg. Artă. De o importanță deosebită este creșterea presiunii diastolice și scăderea presiunii pulsului, care este în mod normal egală cu o medie de 40 mm Hg. Artă. O scădere semnificativă a presiunii pulsului indică un spasm pronunțat al arteriolelor și este nefavorabilă din punct de vedere prognostic. O creștere a tensiunii arteriale diastolice este direct proporțională cu o scădere a fluxului sanguin placentar cu frecvența hipoxiei pladz până la moartea acesteia. Chiar și o ușoară creștere a presiunii sistolice cu presiune diastolică mare și puls scăzută poate contribui la pre-eclampsie și eclampsie. Consecințele severe ale preeclampsiei (sângerare, detașarea prematură a placentei situate în mod normal, moartea fetală antenatală) sunt uneori cauzate nu de hipertensiunea arterială, ci de fluctuațiile sale ascuțite.

Pentru evaluarea corectă a hipertensiunii arteriale, se ia în considerare presiunea arterială medie (MAP), care se calculează prin formula:

SBP \u003d (BP syst + 2 AD dist) / 3

TAS normală este de 90-100 mm Hg. Artă. Hipertensiunea arterială este diagnosticată când TAS este de 105 mm Hg. Artă. sau mai sus.

Proteinurie(apariția proteinelor în urină) este un semn important de diagnostic și prognostic al preeclampsiei. O creștere progresivă a proteinuriei indică o deteriorare a cursului bolii. Cu gestoza în urină, de obicei nu apare niciun sediment, ca în bolile de rinichi (eritrocite, cilindri cerosi, leucocite).

Concomitent cu dezvoltarea triadei de simptome la femeile însărcinate, diureza scade. Cantitatea zilnică de urină este redusă la 400-600 ml sau mai puțin. Cu cât se excretă mai puțină urină, cu atât prognosticul bolii este mai rău. Oliguria necorectată poate indica insuficiență renală.

Pe lângă aceste simptome, starea femeilor însărcinate și rezultatul sarcinii sunt determinate de factori suplimentari, în special de durata bolii. Preeclampsia prelungită, ale cărei simptome apar înainte de a 20-a săptămână, este rezistentă la terapie în aproape 80% din cazuri. Debutul precoce și cursul prelungit al bolii în 65% din cazuri duc la întârzierea creșterii fetale, care afectează și evoluția, progresia și severitatea bolii.

Severitatea stării femeilor însărcinate cu preeclampsie depinde și de patologia extragenitală, în care are un curs prelungit cu recidive frecvente, în ciuda terapiei în curs. Starea gravidelor cu preeclampsie este evaluată în puncte pe o scală prezentată în tabel. 1. Preeclampsia ușoară este estimată la 7 puncte sau mai puțin, moderată - 8-11 puncte, severă - 12 puncte sau mai mult. Scorul se poate schimba în timpul terapiei.

Preeclampsie este un interval de scurtă durată înainte de apariția convulsiilor (eclampsie) și este însoțită de disfuncția organelor vitale cu o leziune predominantă a sistemului nervos central.

Pe fondul simptomelor de gestoză în preeclampsie, apar 1-2 dintre următoarele simptome:

Greutate în partea din spate a capului și/sau durere de cap;

Deficiențe de vedere: slăbirea acesteia, apariția unui „văl” sau „ceață” în fața ochilor, muște intermitente sau scântei;

Greață, vărsături, durere în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept;

insomnie sau somnolență; tulburare de memorie; iritabilitate, letargie, indiferență față de mediu.

Aceste simptome pot fi atât de origine centrală, cât și rezultatul afectarii organului care provoacă tabloul clinic al bolii.

Deficiența vizuală este asociată cu circulația sanguină afectată în partea occipitală a cortexului cerebral sau cu apariția retinopatiei „eclamptice”, adică. deteriorarea retinei sub formă de retinită, hemoragie în ea, detașare.

Durerea în regiunea epigastrică poate fi determinată de hemoragie în pereții stomacului, gastralgie din cauza unei încălcări a reglementării nervoase.

Durerea în hipocondrul drept indică supraîntinderea capsulei Glisson a ficatului ca urmare a edemului său și, în cazuri severe, hemoragie la nivelul ficatului.

În preeclampsie, există un risc constant de convulsii eclamptice. După câteva zile sau câteva ore și chiar minute, sub influența diverșilor stimuli, încep crizele.

Criteriile pentru severitatea stării femeilor însărcinate cu preeclampsie și o probabilitate mare de a dezvolta eclampsie sunt considerate a fi tensiunea arterială sistolică de 160 mm Hg. și mai sus; tensiunea arterială diastolică 110 mm Hg. și mai sus; proteinurie (conținut de proteine ​​până la 5 g/zi sau mai mult); oligurie (urină mai mică de 400 ml/zi); tulburări cerebrale și vizuale, fenomene dispeptice; trombocitopenie, hipocoagulare; disfuncție hepatică.

Eclampsie (din greaca. eklampsis- flash, inflamație, aprindere) - o etapă severă de preeclampsie cu un complex complex de simptome. Cel mai caracteristic simptom este convulsii de spasme ale mușchilor striați ai întregului corp. Eclampsia este cea mai severă manifestare a preeclampsiei. Relativ rar, crizele apar fără precursori. Există eclampsie la gravide, eclampsie la femei în travaliu, eclampsie la puerperă.

Convulsiile se dezvoltă pe fondul simptomelor de preeclampsie și preeclampsie severă. Apariția primei crize convulsive de eclampsie este adesea provocată de un anumit stimul extern: lumină puternică, bătăi ascuțite, durere (în timpul injecțiilor, examinărilor vaginale), emoții negative puternice etc. O criză tipică durează în medie 1-2 minute și constă din patru perioade consecutive.

Prima perioadă este introductivă: mici zvâcniri fibrilare ale mușchilor feței, pleoapelor. Privirea se fixează, ochii se fixează, pupilele se dilată, deviind în sus sau în lateral. După o secundă, ochii se închid cu zvâcniri frecvente ale pleoapelor, astfel încât pupilele trec sub pleoapa superioară, proteina devine vizibilă. Colțurile gurii sunt trase în jos; zvâcnirea fibrilare rapidă a mușchilor mimici ai feței, inclusiv a pleoapelor, se răspândește rapid de sus în jos, de la față la membrele superioare. Mâinile sunt strânse în pumni. Perioada introductivă durează aproximativ 30 s.

A doua perioadă - perioada convulsiilor tonice - tetanosul tuturor mușchilor corpului, inclusiv a mușchilor respiratori. În urma zvâcnirii membrelor superioare, capul pacientului se lasă pe spate. Corpul este întins și încordat, coloana vertebrală este arcuită, fața devine palidă, fălcile sunt strâns comprimate. Pacientul nu respiră în timpul unui atac, cianoza crește rapid. Durata acestei perioade este de 10-20 s. În ciuda duratei scurte, această perioadă este cea mai periculoasă. Moartea subită poate apărea, cel mai adesea din cauza hemoragiei cerebrale.

A treia perioadă este convulsiile clonice. Pacienta, care mai zăcuse nemișcată, întinsă la rând, începe să bată în continuu, urmând una după alta convulsii clonice, răspândindu-se prin corp de sus în jos, în urma cărora ea, parcă, sare în pat, mișcându-și brusc brațele și picioarele. Pacientul nu respiră, pulsul este imperceptibil. Treptat, convulsiile devin mai rare și mai slabe și în cele din urmă încetează. Pacientul respiră adânc și zgomotos, însoțit de sforăit și transformându-se în respirație profundă și rară. Durata acestei perioade este de la 30 s la 1,5 min, uneori mai mult.

A patra perioadă este soluționarea sechestrului. Spuma, pătată cu sânge, este eliberată din gură, fața devine treptat roz. Pulsul începe să se simtă. Elevii se îngustează treptat.

Criza este urmată de comă. Pacientul este inconștient, respiră tare. Această stare poate trece în curând. Femeia își recapătă cunoștința, nu își amintește nimic despre ceea ce s-a întâmplat, se plânge de o durere de cap și slăbiciune generală. Uneori, o comă fără trezire după un timp trece la următoarea criză. Numărul de convulsii poate varia. La sfârșitul secolului al XIX-lea - începutul secolului al XX-lea au fost descrise cazuri de eclampsie cu până la 50-100 de convulsii. În prezent, se observă rar 3-4 convulsii. Recuperarea completă a conștienței în pauzele dintre convulsii este benefică, iar o comă profundă marchează o evoluție severă a bolii. Dacă o comă profundă continuă ore, zile, atunci prognosticul este prost chiar și atunci când crizele încetează.

Coma este determinată într-o măsură mai mare de edem cerebral (rezultatul autoreglării afectate a fluxului sanguin cerebral pe fondul hipertensiunii arteriale acute). În cazul hemoragiilor intracraniene ca urmare a rupturii vaselor cerebrale, prognosticul se înrăutățește.

Prognosticul este agravat de hipertermie, tahicardie, mai ales la temperatura normală a corpului, neliniște motorie, icter, mișcări necoordonate ale globilor oculari, oligurie.

Există, de asemenea, eclampsie non-convulsivă - aceasta este o formă foarte rară și extrem de severă. Imaginea bolii este deosebită: femeia însărcinată se plânge de o durere de cap severă, care se întunecă în ochi. Brusc, poate apărea orbirea completă (amauroza), pacientul intră în comă cu tensiune arterială ridicată. Foarte des, forma non-convulsivă a eclampsiei este asociată cu hemoragia cerebrală. În acest caz, este posibil un rezultat fatal din cauza hemoragiei la nivelul trunchiului cerebral.

De regulă, recunoașterea eclampsiei nu este dificilă. Este necesar să se efectueze diagnostice diferențiale cu epilepsie și uremie, unele boli ale creierului (meningită, tumori cerebrale, tromboză sinusală, hemoragii). Epilepsia este evidențiată prin date anamnestice, absența patologiei în analizele de urină, tensiunea arterială normală, aura epileptică și plânsul epileptic înainte de o criză.

Diagnosticul preeclampsiei stabilite pe baza datelor clinice și de laborator. Pentru diagnosticarea în timp util a bolii, este necesar să se studieze proprietățile de coagulare ale sângelui, numărul de celule sanguine, hematocritul, enzimele hepatice, analiza biochimică a sângelui, analiza generală și biochimică a urinei, diureza, măsurarea tensiunii arteriale în dinamică pe ambele. mâinile, controlul greutății corporale, funcția de concentrare a rinichilor, starea fundului de ochi. Este recomandabil să se efectueze ultrasunete, inclusiv fluxul sanguin Doppler în vasele sistemului mamă-placenta-făt. Sunt necesare examinări consultative de către un terapeut, nefrolog, neuropatolog, oftalmolog. Încălcarea circulației cerebrale în preeclampsie se reflectă de obicei precoce sub formă de spasm al arterelor retiniene (angiopatie) în fund, ducând la o tulburare a circulației retiniene și edem percapilar. Dacă, împreună cu un spasm semnificativ și persistent al vaselor retiniene, la periferia sa se determină edem și dungi întunecate, atunci riscul de detașare a retinei este mare.

La femeile însărcinate cu preeclampsie manifestată mai devreme de 20 de săptămâni de sarcină, mai ales dacă există antecedente de pierderi perinatale sau preeclampsie severă, este necesar să se examineze sângele pentru defecte de hemostază congenitală.

Complicațiile gestozei. Complicațiile gestozei includ:

Edem pulmonar ca urmare a unui șoc pulmonar sau a terapiei cu perfuzie efectuată necorespunzător;

Insuficiență renală acută datorată necrozei tubulare și corticale, hemoragii;

comă cerebrală;

Hemoragii în glandele suprarenale și alte organe vitale;

Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal;

Insuficiență placentară, hipoxie cronică, moarte fetală antenatală.

În ultimii ani, frecvența complicațiilor asociate cu afectarea funcției hepatice a crescut. Cu preeclampsie se dezvoltă modificări specifice ale ficatului, unite în sindromul HELLP [H ( hemoliza) - hemoliza; EL ( e1evated ficat enzime) - niveluri crescute ale enzimelor hepatice; LP ( 1owp1ateletcount) - trombocitopenie]. În nefropatia și eclampsia severă, sindromul HELLP se dezvoltă în 4-12% din cazuri și este însoțit de mortalitate maternă și perinatală ridicată.

Unul dintre simptomele cardinale ale sindromului HELLR este hemoliza eritrocitelor (anemie hemolitică microangiopatică). Într-un frotiu de sânge se determină eritrocitele încrețite și deformate, fragmentele lor (schistocite) și policromazia. Odată cu distrugerea celulelor roșii din sânge, fosfolipidele sunt eliberate, ducând la coagulare intravasculară permanentă (DIC cronică). O creștere a nivelului enzimelor hepatice în sindromul HELLP este cauzată de blocarea fluxului sanguin în sinusoidele intrahepatice din cauza depunerii de fibrină în acestea, ceea ce duce la degenerarea celulelor hepatice. Cu obstrucția fluxului sanguin și modificări distrofice ale hepatocitelor, capsula Glisson este supraîntinsă cu plângeri tipice (durere în hipocondrul drept și epigastru). O creștere a presiunii intrahepatice poate duce la un hematom subcapsular al ficatului, care se poate rupe la cea mai mică afectare mecanică (creșterea presiunii intraabdominale în timpul nașterii vaginale, utilizarea metodei Kresteller). Trombocitopenia (mai puțin de 93104) este cauzată de epuizarea trombocitelor din cauza formării de microtrombi pe fundalul unei încălcări a endoteliului vascular. În dezvoltarea sindromului HELLP, reacțiile autoimune sunt importante. În acest caz, trec următoarele etape: afectarea autoimună a endoteliului, hipovolemie cu îngroșarea sângelui, formarea de microtrombi, urmată de fibrinoliză.

Sindromul HELLP, de regulă, apare în trimestrul III, mai des la o perioadă de 35 de săptămâni. Semne cum ar fi trombocitopenia și disfuncția hepatică atinge vârful la 24 până la 28 de ore după nașterea de urgență. Tabloul clinic al sindromului HELLP se manifestă printr-o evoluție agresivă și o creștere rapidă a simptomelor. Manifestările inițiale sunt nespecifice și includ cefalee, oboseală, stare de rău, greață și vărsături și durere difuză sau în hipocondrul drept. Ulterior, apar simptome tipice: icter, vărsături cu un amestec de sânge, hemoragii la locurile de injectare, creșterea insuficienței hepatice, convulsii și comă severă. Adesea există o ruptură a ficatului cu sângerare în cavitatea abdominală. În perioada postpartum, din cauza unei încălcări a sistemului de coagulare, pot apărea sângerări uterine abundente.

Tratamentul gestozei. Cu hidropizie de gradul I, terapia este posibilă în condițiile unei clinici prenatale. Cu hidropizie de gradul II-IV, preeclampsie ușoară și moderată, tratamentul se efectuează într-un spital. Femeile însărcinate cu preeclampsie, preeclampsie, eclampsie severă trebuie internate în centre perinatale sau în spitale din spitale multidisciplinare care au o unitate de terapie intensivă și o secție pentru alăptarea prematurilor. Cu preeclampsie, preeclampsie și eclampsie severă, terapia începe din momentul în care medicul a văzut pacientul pentru prima dată -

acasa, in timpul transportului, in sectia de urgenta a unui spital.

Tratamentul preeclampsiei are ca scop restabilirea funcției organelor vitale și livrarea la timp.

Dieta și regimul de apă, luând în considerare diureza și creșterea zilnică în greutate, sunt de o importanță deosebită în tratamentul gravidelor cu preeclampsie. Cu o creștere a greutății corporale de 400 g sau mai mult, este indicat să petreceți două zile de descărcare pe săptămână, să limitați cantitatea de sare de masă din alimente; în zilele de post, pacientului i se administrează pește sau carne cu conținut scăzut de grăsimi până la 200 g, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi 200 g, mere până la 600 g, 200 ml chefir sau alt lichid.

Este necesară o odihnă zilnică de 2-3 ore în pat, ceea ce ajută la creșterea fluxului sanguin în placentă, rinichi și la normalizarea diurezei.

Un loc important în terapia complexă este atribuit normalizării funcției sistemului nervos central, reducerii hiperactivității centrale și reflexe. Pentru aceasta, se folosesc diverse medicamente psihotrope. Cu hidropizie, preeclampsie ușoară, se preferă diferite fitocolecții, măsuri fizioterapeutice.

Femeilor însărcinate cu sistem nervos labil, insomnie i se poate prescrie diazepam.

Normalizarea microdinamicii la femeile însărcinate cu preeclampsie se realizează la programare medicamente antihipertensive. Multe medicamente antihipertensive eficiente din noua generație sunt contraindicate în timpul sarcinii (de exemplu, inhibitori ECA - quinapril). În acest sens, femeile însărcinate continuă să utilizeze medicamente care nu sunt atât de eficiente, dar nu afectează starea fătului, de exemplu, antispastice.

Terapie antihipertensivă efectuate cu tensiunea arterială sistolică care depășește valoarea inițială înainte de sarcină cu 30 mm Hg și cu tensiunea arterială diastolică care depășește 15 mm Hg. Combinația de medicamente cu diferite mecanisme de acțiune este justificată: antispastice, adrenoblocante, vasodilatatoare periferice, inhibitori ai aminelor vasoactive, blocante ganglionare. Cu preeclampsie ușoară se utilizează monoterapia, cu preeclampsie moderată - terapie complexă timp de 5-7 zile, dacă este eficientă, urmată de trecerea la monoterapie.

Se recomandă utilizarea medicamentelor antihipertensive sub controlul monitorizării zilnice a tensiunii arteriale (TAS) și a parametrilor hemodinamici. Acest lucru vă permite să selectați individual tipul de medicament și doza acestuia.

Medicamentul de elecție pentru preeclampsie în stadiul I este terapia cu magneziu, a cărei eficacitate în preeclampsia moderată este de până la 82-85%. Sulfatul de magneziu rămâne un anticonvulsivant eficient și un vasodilatator moderat. Sulfatul de magneziu are un efect deprimant asupra sistemului nervos central, inhibă excitabilitatea și contractilitatea mușchilor netezi, reduce nivelul de calciu intracelular, eliberează expresia acetilcolinei de către terminațiile nervoase și inhibă eliberarea de catecolamine. Sulfatul de magneziu elimină vasospasmul cerebral și renal, îmbunătățește fluxul sanguin uterin. Nivelul terapeutic al medicamentului în plasma sanguină a mamei variază de la 4 la 8 meq/l, iar efectul toxic este observat la concentrația sa de 10 meq/l. Pentru a crea o concentrație terapeutică de sulfat de magneziu în sânge la începutul tratamentului, acesta se administrează simultan intravenos la o doză de 2-4 g, iar ulterior se trece la administrarea pe termen lung cu o rată de 1 până la 3 g/h. (doza zilnica de pana la 10 g substanta uscata). Efectele toxice ale sulfatului de magneziu pot fi rezultatul fie al unui supradozaj absolut, fie al unei perfuzii prelungite cu scăderea funcției renale. Un supradozaj poate fi însoțit de slăbiciune, insuficiență respiratorie și cardiacă, o scădere a funcției de excreție a rinichilor. Primul semn al supradozajului este slăbirea reflexelor tendinoase profunde. Antidot sulfat de magneziu - săruri de calciu, acestea trebuie administrate cu simptome de supradozaj.

Cu ineficacitatea terapiei cu magnezie în a doua etapă cu macrohemodinamică centrală de tip hipokinetic și eucinetic, este recomandabil să se prescrie stimulenți ai receptorilor adrenergici centrali (clofelină, metildopa), cu b-blocante hiperkinetice - selective (metoprolol).

Alegerea medicamentelor antihipertensive este de o importanță deosebită dacă gestoza s-a dezvoltat pe fondul hipertensiunii, iar femeia este forțată să ia medicamente pentru o lungă perioadă de timp. În această situație, sunt preferate medicamentele din una dintre următoarele grupuri:

beta-blocante selective (metaprolol) și neselective (propranolol);

a- și β-blocante (labetalol);

Stimulanti ai receptorilor centrali a2-adrenergici (metil-dopa, clonidina);

Antagonişti ai calciului (nifedipină, cordaflex).

Atunci când se prescriu medicamente antihipertensive, în special beta-blocante, trebuie amintit că, deși afectează în mod favorabil mama, acestea nu pot duce la o îmbunătățire semnificativă a stării fătului, deoarece în condiții de scădere excesivă a tensiunii arteriale, o scădere a fluxul sanguin uteroplacentar este posibil.

Unul dintre locurile de frunte în terapia patogenetică a preeclampsiei îi aparține terapie prin perfuzie. Scopul său este de a normaliza volumul sângelui circulant, presiunea coloid osmotică a plasmei, proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui, macro- și microhemodinamica.

Indicațiile terapiei prin perfuzie sunt preeclampsie ușoară cu recăderi, preeclampsie moderată și severă, preeclampsie și eclampsie, precum și întârzierea creșterii fetale, indiferent de severitatea bolii. Terapia se efectuează sub controlul hematocritului (0,27-0,35 g/l), CVP (2-3 cm coloană de apă), conținutului de proteine ​​(cel puțin 50 g/l), starea hemodinamicii centrale (tensiunea arterială, puls), diureză (cel puțin 50 ml/h), indicatori de hemostază (antitrombină III - 70-100%, heparină endogene - 0,07-0,12 unități/ml), transaminaze hepatice (în cadrul normei fiziologice), concentrația bilirubinei (în limita fiziologică). norma), starea fundului de ochi.

Compoziția terapiei prin perfuzie include atât cristaloizi, cât și coloizi. Din cristaloizi - soluția Hartmann, closol, lactosol, mafusol din coloizi, plasmă proaspătă congelată este utilizată cu încălcarea hemostazei, soluție de amidon 10%. Raportul dintre coloizi și cristaloizi, volumul terapiei prin perfuzie sunt determinate în primul rând de conținutul de proteine ​​din sânge și diureză (Schema 20.3).

Odată cu începerea terapiei cu perfuzie, este posibil să se introducă soluții într-o venă periferică, deoarece cateterizarea venei centrale este plină de complicații grave. În absența efectului terapiei, dacă diureza nu este restabilită, se poate efectua cateterizarea venei jugulare pentru determinarea CVP și administrarea ulterioară a soluțiilor.

Cu diureza forțată se poate dezvolta hiponatremie, împotriva căreia apar stupoare, febră și mișcări haotice ale membrelor. De asemenea, se poate dezvolta hipokaliemie, provocând aritmii severe.

La efectuarea terapiei prin perfuzie, rata de administrare a lichidului și raportul acestuia cu diureza sunt importante. La începutul perfuziei, volumul soluțiilor este de 2-3 ori mai mare decât diureza orară, ulterior, pe fond sau la sfârșitul administrării lichidului, cantitatea de urină trebuie să depășească volumul lichidului injectat cu de 1,5-2 ori.

Normalizare echilibrul apă-sare realizat prin refacerea diurezei. Pentru a o normaliza cu preeclampsie ușoară și moderată și ineficacitatea repausului la pat, se folosesc preparate diuretice din plante și, în absența efectului, diuretice care economisesc potasiu (triampur 1 comprimat timp de 2-3 zile).

Salureticele (lasix) se administrează cu preeclampsie moderată și severă după refacerea CVP la 4-6 cm de apă. Artă. iar conținutul de proteine ​​totale din sânge nu este mai mic de 60 g / l, fenomenele de hiperhidratare, debitul de urină este mai mic de 30 ml / h.

Un loc important în tratamentul gestozei îi aparține normalizarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui. În acest scop, se folosesc agenți antiplachetari (trental, chimes) și anticoagulante (heparină, fraxiparină, clexan).

Cu gestoză ușoară, este posibil să se prescrie agenți antiplachetari (trental, clopoțel) în interior, cu preeclampsie moderată și severă, perfuziile periodice ale acestor medicamente sunt efectuate cu o pauză de 1-3 zile pe fondul utilizării formelor de tablete. Durata de utilizare a agenților antiplachetari trebuie să fie de cel puțin 3-4 săptămâni, sub controlul indicatorilor de agregare a celulelor sanguine.

Indicații pentru prescrierea anticoagulantelor: scăderea heparinei endogene la 0,07-0,04 unități/ml și mai jos, antitrombina III - până la 85,0-60,0% și mai jos, hipercoagulare cronometrică și structurală (conform datelor tromboelastogramei), creșterea agregării trombocitelor induse de ADP, la 60% sau mai mult, apariția produșilor de degradare ai fibrinei/fibrinogenului, D-dimerului, defecte congenitale ale hemostazei. Ar trebui să se acorde preferință medicamentelor cu greutate moleculară mică (fraxiparină, clexan). Heparina poate fi utilizată în inhalare. Nu ar trebui prescris pentru trombocitopenie, hipertensiune arterială severă (tensiune arterială 160/100 mm Hg și peste), deoarece în aceste condiții există o amenințare de hemoragie cerebrală.

Un loc important în terapia complexă a preeclampsiei îi aparține antioxidanți și stabilizatori de membrană care conțin acizi grași polinesaturați. Cu preeclampsie ușoară, moderată și starea normală a fătului, se prescrie unul dintre antioxidanți: vitamina E (până la 600 mg / zi timp de 3-4 săptămâni), actovegin (600 mg / zi), acid glutamic (1,5 g / zi). zi), acid ascorbic (0,3 mg/zi) cu Essentiale Forte sau Lipostabil. Cu preeclampsie ușoară, Essentiale Forte sau Lipostabil se prescrie pe cale orală (2 capsule de 3-4 ori pe zi), cu preeclampsie moderată și severă, aceste medicamente se administrează intravenos (5-10 ml fiecare). Dacă este necesară creșterea relativ rapidă a conținutului de acizi grași esențiali din membrane, în special cu preeclampsie moderată, întârziere a creșterii fetale până la 32 de săptămâni de gestație, este recomandabil să se utilizeze Lipofundin 100 ml intravenos de 2-3 ori pe săptămână concomitent cu antioxidanti.

Terapia complexă a preeclampsiei vizează și normalizarea circulației uteroplacentare. În plus, în acest scop pot fi utilizate b-mimetice (ginipral, brikanil în doze tolerate individual).

Dacă tratamentul este eficient, atunci durata acestuia este determinată de severitatea preeclampsiei, starea fătului. Cu preeclampsie ușoară, tratamentul într-un spital ar trebui să dureze cel puțin 2 săptămâni, cu preeclampsie moderată - 2-4 săptămâni, în funcție de starea fătului. O femeie însărcinată poate fi externată din spital cu recomandări de continuare a terapiei antirecădere (ceaiuri din plante, antispastice, antiagregante plachetare, antioxidanți, stabilizatori de membrană). Tratamentul patologiei extragenitale se efectuează conform indicațiilor înainte de naștere. În preeclampsia severă, în ciuda eficacității terapiei, pacienta este lăsată în spital până la naștere. Gestionarea întârzierii creșterii fetale este determinată de o serie de factori. Dacă creșterea fătului corespunde vârstei gestaționale, nu există hipoxie cronică, terapia are efect, atunci sarcina poate fi prelungită până la 36-38 de săptămâni. Dacă semnele de preeclampsie persistă, nu există o creștere fetală sau dacă hipoxia fetală cronică nu se oprește, este necesară nașterea precoce. Metoda de elecție în această situație este operația cezariană, mai ales dacă vârsta gestațională nu depășește 35-36 săptămâni.

Tratamentul preeclampsiei severe, preeclampsiei și eclampsiei trebuie efectuat împreună cu resuscitatorii în secția de terapie intensivă cu monitorizare monitorizare a stării organelor vitale.

Tratamentul formelor severe de preeclampsie trebuie efectuat adesea în perioade scurte de gestație (până la 30-32 de săptămâni), când nașterea este asociată cu nașterea copiilor cu greutate corporală foarte mică și extrem de mică. Scopul tratamentului în această situație este prelungirea sarcinii.

Tratamentul femeilor însărcinate cu eclampsie.

Se efectuează în vederea pregătirii nașterii operatorii prin cezariană.

Principiile tratamentului femeilor însărcinate, puerperelor și femeilor aflate în travaliu cu forme severe de preeclampsie sunt următoarele:

1) ameliorarea și prevenirea atacurilor de eclampsie;

2) restabilirea funcției organelor vitale, în primul rând a sistemului cardiopulmonar, nervos central și excretor.

În momentul atacului eclampsie sulfatul de magneziu se administrează intravenos (4-6 g

jet), apoi o doză de întreținere - 2 g / h. În același timp, uterul este deplasat spre stânga (o rolă sub fesa dreaptă), se aplică presiune asupra cartilajului cricoid și se efectuează oxigenarea. Dacă sindromul convulsiv nu a putut fi oprit, se administrează încă 2 până la 4 g sulfat de magneziu timp de 3 minute, precum și 20 mg diazepam intravenos, iar dacă nu există efect, anestezice generale, relaxante musculare cu transfer de pacientului la ventilație mecanică.

Transferul la ventilație mecanică se efectuează și cu insuficiență respiratorie și pacientul este inconștient. Livrarea se efectuează sub anestezie generală.

În plus, indicațiile pentru IVL sunt:

Complicații ale preeclampsiei (hemoragie cerebrală, sângerare, aspirație de conținut gastric, edem pulmonar);

Insuficiență multiplă de organe.

Cu funcția normală a sistemului respirator, cardiovascular, după un atac de eclampsie, este posibilă livrarea sub anestezie regională, care, în caz de gestoză severă, este și o metodă de tratament, contribuind, în special, la scăderea tensiunii arteriale.

Terapia hipotensivă și perfuzabilă se efectuează după aceleași principii ca și în cazul preeclampsiei. În formele severe de preeclampsie, terapia prin perfuzie trebuie controlată luând în considerare datele din monitorizarea hemodinamicii centrale și periferice, diurezei și proteinelor din sânge.

Se preferă cristaloizii, dextrani cu molecule înalte (infucol), a căror introducere ar trebui să prevină suprahidratarea țesuturilor.

Tratamentul unei femei însărcinate cu eclampsie ar trebui să o pregătească rapid pentru nașterea operativă. Ulterior, se continuă terapia antihipertensivă și perfuzabilă, care vizează restabilirea funcțiilor organelor vitale.

Cu ineficacitatea terapiei de mai sus, sunt indicate plasmafereza discretă și ultrafiltrarea cu plasmă.

Plasmafereza contribuie la ameliorarea hemolizei, la eliminarea DIC, la eliminarea hiperbilirubinemiei.

Indicatii pentru ultrafiltrare: coma post-eclamptica; umflarea creierului; edem pulmonar intratabil; anasarka.

Tratamentul femeilor însărcinatela naiba-sindrom. Complexul de tratament include:

Pregătire preoperatorie intensivă (terapie perfuzie-transfuzie).

Naștere abdominală urgentă;

Terapie substitutivă, hepatoprotectoare și imunosupresoare;

Prevenirea pierderilor masive de sânge în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postpartum prin corectarea hemostazei;

Terapie antibacteriană.

La gravide și puerperele cu sindrom HELLP, la fiecare 6 ore, se determină numărul de eritrocite și trombocite, conținutul de proteine ​​totale și bilirubină, indicele de protrombină, APTT, timpul de coagulare a sângelui Lee-White și transaminazele hepatice.

Nașterea abdominală urgentă se efectuează pe fondul terapiei intensive complexe. Terapia prin perfuzie-transfuzie este completată cu numirea hepatoprotectorilor (soluție de glucoză 10% în combinație cu acid ascorbic în doză de până la 10 g / zi), terapia de substituție - plasmă proaspătă congelată cel puțin 20 ml / (kg zi), tromboconcentrat transfuzie (minim 2 doze) cu nivel trombocitar 50x109/l. În absența tromboconcentratului, se pot administra cel puțin 4 doze de plasmă bogată în trombocite.

În scopul corectării suplimentare a tulburărilor de hemocoagulare în perioada preoperatorie și intraoperator intravenos, se administrează fracționat cel puțin 750 mg de transamine.

Indicație pentru livrare anticipată este preeclampsie moderată cu eșec al tratamentului în 7 zile; preeclampsie severă, preeclampsie cu eșecul terapiei intensive timp de 2-6 ore; preeclampsie de orice severitate cu întârziere a creșterii fetale și eșec al tratamentului; eclampsia și complicațiile acesteia (comă, anurie, sindrom HELLP, hemoragie cerebrală, dezlipire și hemoragie de retină, amauroză etc.).

Metode de livrare. Managementul nașterii. Indicații pentru operația cezariană: forme severe de preeclampsie, inclusiv preeclampsie cu eșec al tratamentului în 2-6 ore, eclampsie și complicațiile acesteia, întârziere a creșterii intrauterine și hipoxie fetală cronică. Operația cezariană se efectuează sub anestezie endotraheală sau anestezie regională. Cel din urmă tip de anestezie este mai potrivit.

Prin canalul natural de naștere, nașterea se realizează în prezența condițiilor adecvate (starea satisfăcătoare a gravidei, tratament eficient, absența suferinței intrauterine a fătului conform studiilor ecografice și de cardiomonitorizare).

În cazul unui canal de naștere nepregătit și al necesității nașterii, pentru a îmbunătăți starea funcțională a uterului și a pregăti colul uterin pentru naștere, gelurile de prostaglandine sau canalul cervical de varec sunt injectate în canalul cervical sau în fornixul posterior al vaginului. Cu colul uterin pregătit, inducerea travaliului se realizează cu deschiderea vezicii fetale și administrarea ulterioară de agenți uterotonici.

În timpul nașterii se efectuează terapie cu perfuzie hipotensivă și anestezie adecvată. Metoda de elecție pentru preeclampsie este anestezia epidurală. Inducerea travaliului sau activarea activității de muncă cu slăbiciunea sa depinde de starea gravidei și a fătului. Într-o stare satisfăcătoare, este posibilă introducerea medicamentelor uterotonice. Dacă starea se agravează: hipertensiune arterială, apariția cerebrală și simptome de greață, vărsături, hipoxie fetală), este indicată nașterea operativă.

În a doua etapă a travaliului continuă anestezia regională, se efectuează perineo sau epiziotomie. Dacă este imposibilă efectuarea anesteziei regionale, este indicată normotonia controlată cu blocante ganglionare sau aplicarea pensei obstetricale. Pe un făt mort, se efectuează perforarea capului.

În a treia etapă a travaliului la gravidele cu preeclampsie, există riscul de sângerare.

Terapia complexă a gestozei trebuie efectuată în perioada postpartum până când starea puerperală este stabilizată.

Prevenirea formelor severe de gestoză. Măsurile preventive în stadiul preclinic sunt indicate la pacientele cu patologie extragenitală (sindrom metabolic, hipertensiune arterială, patologie renală, endocrinopatii, defecte de hemostază congenitală, patologie extragenitală combinată) și la cele care au suferit preeclampsie în timpul sarcinilor anterioare.

Măsurile preventive pentru prevenirea gestozei în grupul de risc încep din 8-9 săptămâni de sarcină cu măsuri non-medicamentale. Numi " pat odihnă" , dieta, efectuarea tratamentului patologiei extragenitale (după indicații). Valoarea energetică a dietei nu este mai mare de 3000 kcal, sunt recomandate produse lactate și de origine vegetală și animală. Mâncărurile trebuie fierte și moderat subsărate. Excludeți alimentele picante și prăjite care provoacă sete. Cantitatea de lichid este de 1300-1500 ml/zi. Femeile însărcinate ar trebui să primească vitamine sub formă de preparate cu vitamine din plante sau sub formă de tablete, antioxidanți.

De la 12-13 săptămâni, ierburi cu proprietăți sedative (valeriană, mamă), tonus vascular normalizant (păducel) și funcție renală (ceai de rinichi, muguri de mesteacăn, ursuleț, frunze de lingonberry, troscot, stigmate de porumb etc.) .), hofitol în boli ale ficatului. Pentru a elimina deficitul de potasiu, calciu, magneziu se folosesc medicamente (asparkam, panangin, magne B 6), produse alimentare (stafide, caise uscate etc.).

Dacă există date de laborator privind modificările hemostazei (hipercoagulabilitate, semne de CID), se utilizează fraxiparină; cu hipercoagulare în legătura celulară a hemostazei, încălcarea proprietăților reologice ale sângelui -

agenți antiplachetari (trental, clopoțel).

Totodată, atunci când nivelul LPO este activat, se prescriu antioxidanți (vitamina E, tocoferoli), stabilizatori membranari (Essential Forte, Lipostabil, Rutin) timp de 3-4 săptămâni. Cu o stare satisfăcătoare a femeilor însărcinate și o creștere normală a fătului, normalizarea parametrilor hemostazei, nivelurile de peroxidare a lipidelor, o pauză în administrarea medicamentelor este luată timp de 1-2 săptămâni. În această perioadă, pentru a stabiliza starea, este posibil să se utilizeze preparate din plante cu numirea de agenți antiplachetari și stabilizatori de membrană sub controlul datelor de laborator. Dacă, în ciuda implementării măsurilor preventive, gravida prezintă simptome precoce de preeclampsie, este internată în spital. Fito-colecțiile, agenții antiplachetari și stabilizatorii membranari trebuie prescrise după externarea din spital în perioada de remisie a preeclampsiei.