Для цитування:Захаров В.В. Порушення пам'яті літніх // РМЗ. 2003. №10. С. 598
ММА імені І.М. Сєченова
Ппідвищена забудькуватість є однією з найпоширеніших скарг у літніх пацієнтів. Зниження пам'яті у похилому віці може бути як наслідком фізіологічних вікових змін ЦНС, так і патологічним симптомом цілого ряду захворювань головного мозку. Тому уважний аналіз характеру мнестичних порушень має велике значення для ранньої діагностики нейрогеріатричних захворювань та вибору правильної тактики ведення пацієнтів.
Фізіологічні зміни пам'яті Численні експериментально-психологічні дослідження узгоджуються з побутовими спостереженнями у цьому, що особи похилого віку гірше засвоюють нову інформацію проти молодими людьми. Пов'язані з віком труднощі в меністичній сфері виникають зазвичай під час оперування великими обсягами інформації або одночасної роботи з кількома джерелами інформації. Це може дещо ускладнювати навчання людей похилого віку новим навичкам, вимагає більш суворої зовнішньої організації професійної діяльності (наприклад, використання записних книжок, розкладів тощо). У той самий час фізіологічна забудькуватість будь-коли поширюється на поточні чи віддалені події життя, і навіть загальні знання, отримані у молодому чи середньому віці. Наявність амнезії на поточні події, часткова втрата професійної чи побутової компетентності – завжди патологічна ознака, що означає початок захворювання головного мозку.
Зниження пам'яті у похилому віці поєднується з низкою інших змін з боку когнітивних функцій . Останні стосуються, перш за все, часу реакції, що з віком має тенденцію до збільшення. У результаті літнім особам потрібно більше часу на виконання аналогічного обсягу розумової роботи, ніж особам молодого віку. Стомлюваність при розумових вправах похилого віку також розвивається трохи швидше, ніж у молодих. Очевидно, що в основі вказаних явищ лежать «нейродинамічні» (за термінологією А.Р. Лурія) зміни вищої нервової діяльності, тобто зменшення активуючих впливів на кору головного мозку з боку неспецифічних церебральних структур, що активують.
Фізіологічні вікові зміни когнітивних функцій, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відбуваються віком від 40 до 65 років. Вікові зміни когнітивних функцій носять непрогресуючий характер: так, за даними F.Huppert і M.Koppelman, здорові особи віком від 65 років не поступаються за показниками пам'яті особам вікового діапазону 55-65 років, а й ті й інші достовірно поступаються двадцятилітнім. Передбачається, що в основі фізіологічних змін вищих мозкових функцій лежать зміни церебральних метаболічних процесів, пов'язані з гормональною перебудовою.
У повсякденній лікарській практиці розрізнення нормальних та патологічних змін когнітивних функцій нерідко є дуже серйозною проблемою. Спроба нейропсихологічного підходу до проблеми полягає у застосуванні спеціальних методик, стимулюючих увагу пацієнтів на етапі запам'ятовування. Наприклад, хворого просять розсортувати пропоновані слова за смисловими групами (рослини, тварини і т.д.), а потім назва групи використовується як підказка при відтворенні (методика Гробер і Бушке, 1988). Вважається, що за наявності лише фізіологічного зниження пам'яті подібна стимуляція уваги вирівнює показники літніх та молодих осіб. Слід зазначити також, що візуально представлена інформація запам'ятовується у літньому віці краще, ніж слухомовна .
Однак при відносно м'якій патологічній забудькуватості (наприклад, на ранніх стадіях органічного ураження головного мозку) нейропсихологічні методи дослідження можуть давати помилково-негативні результати. Тому з практичних позицій активні скарги на забудькуватість завжди слід вважати патологічним симптомом. Однак цей симптом може мати як органічний, так і функціональний (психогенний) характер, що потребує додаткового розгляду.
Порушення пам'яті при органічному ураженні головного мозку Найчастіше прогресуюче зниження пам'яті у похилому віці є проявом хвороби Альцгеймера
(БА). бронхіальна астма - одне з найбільш поширених нейрогеріатричних захворювань дегенеративної природи. За статистикою це захворювання лежить в основі не менше половини випадків деменції у літніх і відзначається у 5-10% осіб віком від 65 років.
Ризик виникнення бронхіальної астми обумовлений насамперед генетичною обтяженістю. Патогенетичними факторами вважаються також наявність судинної мозкової недостатності та черепно-мозкова травма в анамнезі. У типових випадках перші симптоми захворювання з'являються у віці близько 70 років і торкаються мнестичної сфери. Звичайні скарги хворих: неможливість згадати щойно прочитане чи побачене по телевізору, імена нових знайомих, труднощі підбору потрібного слова у розмові. Забудькуватість носить прогресуючий характер і на розгорнутих стадіях захворювання поширюється на події життя: спочатку найближчого минулого, а потім і віддаленішого (закон Рібо). Для розгорнутих стадій хвороби характерні також інші когнітивні розлади: проблеми просторового орієнтування, рахунки та мовні порушення.
Темп прогресування мнестичних та інших когнітивних порушень при ХА індивідуальний. Маркером виразності генетичної обтяженості може бути вік початку захворювання: чим важчий генетичний дефект, тим хвороба раніше починається і швидше прогресує. Тому пресенільні форми бронхіальної астми є менш сприятливими в прогностичному відношенні. На початку бронхіальної астми в літньому віці прогресування захворювання може бути повільнішим. Іноді відзначається тривалий стаціонарний стан когнітивних порушень, що не виключає діагнозу бронхіальної астми.
Діагностика БА ґрунтується на наявності деменції, ядром якої є порушення пам'яті, та відсутності клінічних та нейровізуалізаційних ознак осередкового ураження головного мозку. На переддементних стадіях хвороби, коли майже єдиним клінічним проявом є зниження пам'яті, діагноз згідно з рекомендаціями Асоціації бронхіальної астми (NINCDS-ADRDA) формулюється імовірно («можлива бронхіальна астма») .
Дуже схожими з бронхіальної астми клінічними проявами характеризується інше поширене нейродегенеративне захворювання. деменція з тільцями Леві (ДТЛ). ДТЛ споріднена з БА в генетичному, нейрохімічному та патоморфологічному відношенні. Відмінними клінічними ознаками цього захворювання є рухові симптоми паркінсонізму і ранній розвиток нейропсихіатричних порушень у вигляді зорових галюцинацій, що повторюються. У деяких випадках рухові чи психотичні порушення можуть виходити першому плані клінічної картини, «затьмарюючи» собою щодо легкі чи помірні мнестичні та інші когнітивні розлади.
На відміну від бронхіальної астми або ДТЛ порушення пам'яті при судинному ураженні головного мозку в рамках дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) представлені скромніше. У типових випадках ДЕ характеризується переважно підкорковим типом когнітивних порушень. Це пов'язано з тим, що базальні ганглії та глибинні відділи мозкової речовини є зоною "термінального кровопостачання" і тому найбільш вразливі при недостатності мозкового кровотоку. «Підкіркова» деменція характеризується насамперед уповільненістю когнітивних процесів та порушенням регуляції довільної діяльності у вигляді інактивності, інертності, персеверацій та імпульсивної поведінки. Слід зазначити, що термін «підкіркова» деменція не точний, оскільки зазначені симптоми мають «кірковий» патогенез, пов'язані з дисфункцією лобових відділів мозку. Остання виникає, ймовірно, внаслідок деаферентації лобової кори через порушення фронто-стріарних зв'язків.
Порушення пам'яті при ДЕ, як і за інших «підкіркових деменціях», мають вторинний характер стосовно дизрегуляторних розладів. В їх основі лежить недостатня активність та порушення планування мнестичної діяльності. Порушення пам'яті у своїй, зазвичай, очевидні лише за використанні нейропсихологических методів дослідження, але з поширюються на поточні події життя .
Нерідко судинна поразка головного мозку поєднується з нейродегенеративними змінами . Частота народження «змішаної» (судинно-дегенеративної деменції) становить не менше 20%, що значно вище очікуваного при випадковому поєднанні двох захворювань. Експериментальні спостереження узгоджуються з клінічними та свідчать, що судинна мозкова недостатність є тим несприятливим тлом, який прискорює клінічну реалізацію генетичної схильності до бронхіальної астми. Тому серед осіб із судинними захворюваннями головного мозку захворюваність на бронхіальну астму вища, ніж у популяції.
Дисметаболічні порушення в результаті соматичного або ендокринного захворювання, порушення харчування, інтоксикації також можуть бути причиною порушень пам'яті та уваги у літньому віці або можуть посилювати порушення, пов'язані зі структурним ураженням головного мозку. Серед дисметаболічних причин когнітивних розладів найбільш важливо відзначити гіпотиреоз, печінкову недостатність, хронічну гіпоксемію внаслідок дихальної недостатності або сонних апное, дефіцит ціанкобаламіну та фолієвої кислоти, зловживання алкоголем та психотропними препаратами.
Функціональні порушення пам'яті Скарги на зниження пам'яті – типовий симптом тривожно-депресивних порушень. Психічні розлади тривожного та депресивного кола є найчастішою причиною підвищеної забудькуватості в молодому та середньому віці, коли органічні порушення пам'яті рідкісні. У літньому віці вельми очікувані як функціональні, і органічні порушення пам'яті, а нерідко зустрічаються та його поєднання . Це з широкою поширеністю депресії в літніх. Останньому є як органічні, і ситуаційні передумови. Йдеться, з одного боку, про інволютивні зміни нейротрансмітерних систем, а з іншого - про зміну соціального статусу, втрату близьких родичів, виникнення хронічних захворювань, що часто відбувається у похилому віці. Крім того, депресія може бути проявом (іноді – дебютом) органічного ураження головного мозку, наприклад, хвороби Паркінсона, деменції з тільцями Леві, судинної мозкової недостатності та ін.
Порушення пам'яті при розладах тривожно-депресивного кола найчастіше пояснюються психодинамічних термінах. Передбачається, що в основі недостатності запам'ятовування лежить неможливість переключити увагу з актуальних психологічних переживань вирішення поточних когнітивних завдань. Нездатність зосередити увагу на повсякденних проблемах може бути виражена настільки, що пацієнт перестає справлятися зі своїми професійними та побутовими обов'язками (псевдодеменція). Проте, об'єктивні порушення мнестичної функції, за даними нейропсихологічних методів дослідження, відсутні або виражені мінімально і не можуть пояснити ступеня дезадаптації. Порушення пам'яті у своїй, зазвичай, не зачіпають емоційно забарвлені події. Анксіолітичні засоби, зокрема бензодіазепіни, покращують запам'ятовування та відтворення інформації . Це з вторинним характером мнестических порушень стосовно тривозі, оскільки за своїми фармакологічними властивостями бензодіазепіни, навпаки, послаблюють процеси реєстрації та консолідації сліду пам'яті.
Про функціональний характер порушень пам'яті можна судити на підставі вищевказаних особливостей мнестичних розладів та їх поєднанню з іншими симптомами тривоги та депресії. Слід, однак, зазначити, що наявність депресії ще означає відсутність органічного ураження мозку. Навпаки, як зазначалося, емоційні розлади типові багатьом органічних захворювань ЦНС.
Принципи ведення порушень пам'яті у людей похилого віку Скарги на зниження пам'яті у похилому віці вимагають насамперед об'єктивізації когнітивних порушень. З цією метою використовуються нейропсихологічні методи дослідження
. Найбільш прості у застосуванні і вельми інформативні такі методики: коротке дослідження психічного статусу, тест малювання годинника, методика Гробера і Бушке в різних модифікаціях, запам'ятовування та переказ короткого тексту (наприклад, «Галка та голуби» за методом А.Р.Лурія). Для оцінки ступеня впливу когнітивних розладів на повсякденне життя необхідна бесіда із родичами пацієнта або його товаришами по службі. За наявності об'єктивних свідчень когнітивних порушень та зміни внаслідок останніх повсякденного способу життя правомірний діагноз деменції. Важливо відзначити, що при постановці діагнозу деменції не слід чекати настання тяжкої дезадаптації пацієнта. Згідно з сучасними рекомендаціями наявність клінічно значущого погіршення когнітивних функцій, що впливає на повсякденне життя, є достатньою основою для діагностики деменції.
При скаргах на забудькуватість, але мінімально виражених об'єктивних когнітивних порушеннях, а також за відсутності змін звичного способу життя, діагноз, згідно з рекомендаціями МКХ-10, може бути сформульований як «легкий когнітивний розлад».
Лікування когнітивних порушень як на стадії легкого когнітивного розладу, так і на стадії деменції має бути, по можливості, етіотропним або патогенетичним. Однак у всіх випадках доцільні такі заходи:
- корекція дисметаболічних порушень , які можуть бути причиною або посилювати наявні меністичні розлади. У ряді випадків може бути доцільним призначення ex juvantibus терапії ціанкобаламіном та фолієвою кислотою. При своєчасній діагностиці та лікуванні когнітивні порушення дисметаболічної природи є оборотними;
- лікування захворювань серцево-судинної системи . Як зазначалося вище, судинне ураження мозку має патогенетичне значення як із дисциркуляторної енцефалопатії, і при нейродегенеративних захворюваннях. Тому контроль артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, призначення антиагрегантів та інші відомі заходи є патогенетичним лікуванням більшості випадків деменції;
- лікування депресії . За наявності емоційних порушень психотерапія та психофармакотерапія депресії є обов'язковими заходами незалежно від того, чи є когнітивні порушення лише психогенними чи емоційними розладами вторинними по відношенню до органічного ураження головного мозку. У лікуванні депресії у осіб похилого віку з порушеннями пам'яті слід уникати препаратів з холінолітичними властивостями, наприклад, трициклічних антидепресантів. Більше доцільні селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.
Точний нозологічний діагноз при деменціях ґрунтується на ретельному аналізі анамнестичних, клінічних та нейропсихологічних даних, а також даних нейровізуалізації. Для вибору оптимального лікування має значення як нозологічна приналежність, і тяжкість деменції, наявність емоційних розладів та інші особливості випадку.
При легкій або помірній тяжкості деменції при ХА та ДТЛ препаратами першого вибору є інгібітори ацетилхолінестерази . Сьогодні щодо ефективності препаратів цієї групи є найбільша доказова база. Інгібітори ацетилхолінестерази ефективні як щодо порушень пам'яті, інших когнітивних функцій, так і щодо нейропсихіатричних симптомів, таких як порушення сну, галюцинації та марення. Постійне застосування препаратів даної фармакологічної групи сприяє значному збільшенню тривалості часу відносної функціональної самостійності пацієнтів із бронхіальною астмою. Декілька обмежують широке застосування даних препаратів побічні диспепсичні явища, пов'язані з надмірною холінергічною активністю. За наявності депресії дані препарати можуть посилювати її прояви.
Результати нещодавніх контрольованих досліджень, проведених у Північній Америці, Європі та Південно-Східній Азії, свідчать, що пептидергічний препарат церебролізин , при внутрішньовенному вливанні в дозі не менше 30 мл, 20 вливань на курс, надає сприятливий ефект щодо когнітивних функцій, що, можливо, не поступається ефекту ацетилхолінергічних препаратів. До вигідних сторін застосування церебролізину слід віднести його ефективність не тільки при нейродегенеративній, але і при судинній деменції, хорошу переносимість, можливий нейропротективний ефект.
Глутаматергічний препарат мемантин має сприятливий ефект і щодо когнітивних функцій при бронхіальній астмі, а також при судинній та змішаній деменції. За деякими даними, симптоматичний ефект мемантину сильніше виражений більш розгорнутих стадіях деменції. Обговорюється також нейропротективний ефект препарату, пов'язаний із зменшенням глутамат-опосередкованої ексайтотоксичності щодо ацетилхолінергічних нейронів.
Стандартизований препарат екстракту Гінкго (Танакан) , при його постійному застосуванні сприяє більш повільному прогресуванню нейродегенеративного процесу завдяки його антиоксидантним властивостям, здатності активувати метаболізм нейронів головного мозку, покращувати реологічні властивості крові та мікроциркуляцію. Основними діючими речовинами Танакана є флавоноїдні глікозиди, терпенові речовини (гінкголід А, В, С, білобалід) і проантоціаніди. Ці речовини мають різноспрямований позитивний вплив на процеси вільнорадикального окислення, тканинний метаболізм та мікроциркуляцію. В експериментальних умовах було показано, що Танакан впливає на нейромедіаторні процеси ЦНС. Це проявляється у його здатності посилювати вивільнення нейромедіаторів із пресинаптичних нервових терміналей, інгібувати зворотне захоплення біогенних амінів та посилювати чутливість постсинаптичних мускаринових рецепторів до ацетилхоліну. Все вищевикладене обумовлює доцільність використання Танакана в комплексній терапії порушень пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку .
На етапі легких когнітивних розладів, що не досягають стадії деменції, точний нозологічний діагноз не завжди можливий через незначність нейропсихологічної симптоматики, іноді лише суб'єктивного характеру розладів. Нерідко, щоб упевнитися у патологічному характері порушень та чітко визначити нозологічну приналежність випадку, необхідне тривале спостереження за хворим. Однак відсутність повної впевненості у патологічному характері порушень та у конкретному діагнозі не має бути приводом для бездіяльності лікаря, оскільки саме на етапі легких когнітивних порушень патогенетична терапія має найбільші шанси на успіх.
Крім корекції дисметаболічних розладів, лікування судинних захворювань головного мозку та депресії, при легкому когнітивному розладі доцільно застосування препаратів багатомодальної дії, які ефективні як при дегенеративних, так і при судинних захворюваннях головного мозку та мають нейропротективні властивості. Сьогодні є позитивний досвід проведення повторних курсів внутрішньовенних вливань церебролізину (по 30-60 мл на 200 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно краплинно, 20 вливань на курс, 2 курси на рік) та багатомісячного (можливо, багаторічного) прийому Танакана (по 40-80 мг тричі на день).
Дуже спірним є питання доцільності тренування пам'яті у літньому віці. На сьогоднішній день немає доказових даних, що тренування пам'яті може запобігти або сповільнити прогрес нейродегенеративного або судинного захворювання головного мозку. Однак за стаціонарного характеру порушень навчання пацієнта використанню певних стратегій запам'ятовування, підвищення рівня уваги, безсумнівно, сприяє збільшенню ефективності мнестичної діяльності.
Таким чином, порушення пам'яті в літньому віці є однією з найактуальніших медичних та соціальних проблем. Застосування сучасних методів діагностики та фармакотерапії дозволяє значно покращити якість життя літніх осіб з когнітивними розладами, продовжити час функціональної самостійності, зменшити економічний та соціальний тягар, який лягає на родичів пацієнтів та суспільство загалом.
Література:1. Букатіна Є.Є., Григор'єва І.В., Сокольчик О.І. Ефективність аміридину на ранніх етапах хвороби Альцгеймера. //Ж.невропатол. та психіатр. -1991. -Т.91., №9. -С.53-58.
2. Верещагін Н.В., Лебедєва Н.В. Легкі форми мультиінфарктної деменції: ефективність церебролізину. //Рад.Мед. -1991. -№.11. -С.6-8.
3. Гроппа С.В. Медикаментозна корекція хвороби Альцгеймера. //Ж Невропатології та Психіатрії. -1991. -Т.91. -№ 9. -С.110-116.
4. Дамулін І.В., Яхно Н.М. Судинна мозкова недостатність у пацієнтів похилого та старечого віку (клініко-комп'ютерно-томографічне дослідження). //Ж Невропатології та Психіатрії. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13.
5. Захаров В.В., Дамулін І.В. Діагностика та лікування когнітивних порушень у літніх. //Методичні рекомендації. За ред Н.Н.Яхно. -Москва: ММА ім. І.М.Сєченова. -2000.
6. Захаров В.В. Застосування танакана в нейрогеріатричній практиці. // Неврологічний журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49.
7. Захаров В.В., Дамулін І.В., Яхно Н.М. Медикаментозна терапія деменцій. //Клінічна фармакологія та терапія. -1994. -Т.3. -№ 4. -С. 69-75.
8. Лурія А.Р. Вищі коркові функції людини. //Москва: вид-во МДУ. -1969.
9. Лурія А.Р. Основи нейропсихології. //Москва: вид-во МДУ. -1973.
10. Лурія А.Р. Нейропсихологія пам'яті. Порушення пам'яті при локальних ураженнях мозку. //Москва: Педагогіка. -1974.
11. Лурія А.Р. Нейропсихологія пам'яті. Порушення пам'яті при глибинних ураженнях мозку. //Москва: Педагогіка. -1976.
12. Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям. Десятий пересотр. (МКХ-10). / / - Женева, ВООЗ. -1995.
13. Шмідт Є.В. Класифікація судинних уражень головного та спинного мозку. //Ж. Невропатології та Психіатрії. -1985. -Т.85. -С.192-203.
14. Яхно Н.М., Левін О.С., Дамулін І.В. Зіставлення клінічних та МРТ-даних при дисциркуляторній енцефалопатії. Повідомлення 2: когнітивні порушення. // Неврол.журн. -2001. -Т.6, № 3. -С.10-19.
15. Яхно Н.Н., І.В.Дамулін, В.В.Захаров, О.С.Левін, М.Н.Ялкін. Досвід застосування високих доз церебролізину при судинній деменції. //Тер Архів. -1996. -Т.68. -№ 10. -С.65-69.
16. Яхно Н.М. Актуальні питання нейрогеріатрії. //У зб. Н.Н.Яхно, І.В.Дамулін (ред.): Досягнення в нейрогеріатрії. -Москва. -1995. -Ч.1. -С.9-29.
17. Яхно Н.М., Дамулін І.В., Бібіков Л.Г. Хронічна судинна мозкова недостатність у літніх людей: Клініко-комп'ютерно-томографічні зіставлення. //Клінічна геронтологія. -1995. -N.1. -С.32-36.
18. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer's disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180.
19. Amaducci L., L. Andrea. Епідеміологія дементії в Європі.//Ін. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27.
20. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. -Washington: American Psychiatric Association. -1994.
21. Anand R., Hartman R., Gharabawi G. Worldwide клінічне виховання з Exelon, як і нові generation of cholinesterase inhibitor в дослідженні Alzheimer's disease. // Eur J Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.1.-P.S.37.
22. Bae CY, Cho CY, Cho K. Et al. A double-blind placebo controlled, multicenter студії Cerebrolysin в Alzheimer's disease. //J Am Geriatr Soc. -2000. -Vol.48. -P.1566-1571.
23. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of extract of ginkgo biloba for dementia. // JAMA. - 1997. -Vol.278, N.16. -P.1327-1332.
24. Bartus R.T. Drug to treat age пов'язані з neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.
25. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. // Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.
26. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes та ін. Neuropsychological function в Alzheimer's disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268.
27. Bushke H, E. Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
28. Chrisensen, N. Malty, A. F. Lorn et al. Cholinergic 'blocade' як model of the cognitive deficit in Alheimer's disease. // Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99.
29. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal і abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.
30. Claus JJ, C. Ludvig, E. Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer's disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574.
31. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Наведено diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276.
32. Cummings JL. Subcortical dementia. // New York: Oxford Press. -1990.
33. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8.
34. Gauthier S. Результати 6-місяців randomized placebo-controlled study with Cerebrolysin в Alzheimer's disease. // Eur J Neurol. -1999. -Vol.6, suppl.3. -P.28.
35. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36.
36. Grober E., H.Bushke, H.Crystal та ін. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903.
37. Folstein M.F., S.E.Folstein, P.R.McHugh. Мінімально-державний держава: практичний керівник для ведення майнового стану пацієнтів для клініки. //J Psych Res. -1975. -V.12. -P.189-198.
38. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351
39. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Зміни forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60.
40. Iqbal K., B. Winblad, T. Nishumura, N. Takeda, H. Wishewski (eds). Alzheimer's disease: biology, diagnosis and therapeutics. //J.Willey and sons ltd. -1997.
41. Karlsson T., L. Backman, A. Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42.
42. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic 'blocade'as a model for cholinergic depletion. // Brain. -1988. -V.111. -P.1079 – 1110.
43. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.
44. Kopelman M.D. cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573.
45. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer's disease with cholinergic drugs. // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37.
46. Lezak M.D. Neuropsychology assessment. // N.Y. University Press. -1983. -P.768.
47. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
48. McKahn G., D. Drachman, M. Folstein et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: Report of NINCDS ADRDA Work Group під назвою Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's disease. // Neurology. -1984. -V.34. -P.939-944.
49. Perry R., I. McKeith, E. Perry. Dementia with Lewy bodies. клінічні, pathological і treatment issues. //Cambridge University Press. -1996. -P.510.
50. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. та ін. Memantine in moderately severe to severe Alzheimer's disease: результати placebo-controlled 6 month trial. //Neurobiol Aging. -2000. -Vol.21. -P.S275.
51. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. та ін. Постачалося вдосконалення в пацієнтів з відчуттям Alzheimer's типу (DAT) 6 місяців після завершення Cerebrolysin therapy. //J Neural Transm. -2000. -V.107. -P.815-829.
52. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinic trials in vascular dementia. //Neurobiol.Aging. -2000. -Vol.21.-P.S27.
53. Sarter M. Taking stock of cognitive enhancers. // Trends Pharm Sci. -1991. -V.12. -№ 12. -P.456-461.
54. Wilson RS, A.W.Kasniak, J.H.Fox. Remote memory in senile dementia. //Cortex. -1981. -V.17. -P.41-48.
Зміст
Протягом усього життя людина сприймає, накопичує, утримує інформацію. Це відбувається завдяки пам'яті – складному процесу, що протікає у центральній нервовій системі. У людей похилого віку через природне старіння нерідко спостерігається втрата цих функцій.
Чому з віком погіршується пам'ять
Порушення мозкового кровообігу, хронічні захворювання у людей похилого віку призводять до зниження концентрації уваги, послаблення розумової діяльності. Втрату образної, слухової, зорової пам'яті пов'язують із такими процесами:
- відмирання клітин через скупчення бляшок холестерину;
- недостатнє постачання тканин киснем, поживними компонентами;
- уповільнення регенерації клітин;
- зниження вироблення речовин, необхідні роботи мозку.
Причиною втрати пам'яті у людей похилого віку стають такі зміни в організмі:
- розлади передачі нервових імпульсів в результаті деградації біохімічних процесів;
- нестача мікроелементів, вітамінів;
- дисфункція центральної нервової системи (ЦНС);
- порушення обмінних процесів у мозкових тканинах;
- психічні розлади;
- загибель клітин мозку внаслідок інфекцій, травм, інсульту;
- гормональні розлади.
Фактори ризику втрати пам'яті
У літньому віці проблеми із запам'ятовуванням можуть бути з багатьох причин. До факторів ризику втрати пам'яті фахівці належать:
- черепно-мозкові травми;
- зловживання алкоголем;
- нервова перенапруга;
- порушення сну;
- вживання наркотичних засобів;
- авітаміноз;
- куріння;
- стреси;
- інтоксикацію організму;
- обмеження рухливості;
- хронічну втому;
- побічні дії лікарських засобів.
До підвищення ймовірності втрати пам'яті у літньому віці призводять такі захворювання:
- вегето-судинна дистонія;
- цукровий діабет;
- атеросклероз;
- хвороба Альцгеймера;
- остеохондроз шийного відділу хребта;
- порушення мозкового кровообігу;
- артеріальна гіпертензія;
- хвороба Паркінсона;
- дисциркуляторна енцефалопатія;
- інфекційні патології;
- пухлини мозку;
- шизофренія;
- епілепсія;
- депресія.
Види старечої забудькуватості
|
Різновиди |
Прояви втрати пам'яті |
|
За ступенем поширеності |
|
|
По часу |
|
|
За втраченими подіями |
|
|
За швидкістю втрати |
|
|
Глобальна амнезія |
|
|
Візуальна |
неможливо дізнатися людей, що зустрічаються |
|
Вибіркова |
спливають окремі епізоди |
Астенічний синдром
Проблеми з пам'яттю у людей похилого віку виникають при розвитку астенічного синдрому – психопатологічного розладу, який супроводжується такою клінічною картиною:
- підвищена дратівливість;
- безсоння;
- нервозність;
- головний біль;
- денна сонливість;
- розсіяність;
- забудькуватість;
- метеозалежність;
- слабкість;
- стрибки артеріального тиску;
- порушення серцевого ритму.
Провокуючими факторами появи астенічного синдрому у людей похилого віку можуть бути:
- початкова фаза шизофренії;
- атеросклероз;
- черепно-мозкова травма;
- онкологічні патології;
- абсцеси;
- менінгіт;
- енцефаліт;
- вірусний гепатит;
- бруцельоз;
- серцева недостатність;
- розсіяний склероз;
- артеріальна гіпертензія.
Амнезія
У літньому віці іноді виникає патологічна втрата пам'яті про минулі та поточні події в житті. Цей стан називають амнезією. На втрату пам'яті впливають такі чинники:
- судинні порушення;
- вікові дегенеративні процеси у головному мозку;
- пухлини;
- судинна деменція;
- атрофія мозку;
- захворювання ЦНС;
- нейроінфекції;
- токсична поразка мозку;
- психічні розлади.
Лікарі класифікують амнезію за наявністю таких ознак:
|
Прояви |
|
|
Дисоціативна |
з пам'яті йдуть події, які завдали психологічної травми |
|
Ретроградна |
пам'ятають лише те, що було до травмуючого фактора |
|
Фіксаційна |
немає пам'яті на сьогоднішні події |
|
Антероградна |
забувають усе, що сталося після травми |
|
Процедурна |
втрата побутових навичок – як користуватися ножем, чистити зуби |
|
Тотальна |
люди не пам'ятають нічого, включаючи себе |
Парамнезія
Для осіб похилого віку характерною є поява спотворень спогадів, до яких додаються власні фантазії. Такий стан називається парамнезією, має кілька типів:
|
Різновид |
Прояви порушень |
|
Конфабуляція |
заміна фрагментів реальних подій придуманими фактами, які подають як дійсність |
|
Псевдореміністенція |
спогад заміняють іншим із справжнього життя |
|
Криптомнезія |
інформацію з фільмів, книг видають за пережиті події |
|
Ехомнезія |
люди відчувають, що з ними вже відбувалася історія, хоча насправді її не було |
|
Палімпсест |
|
Ознаки порушення пам'яті у похилому віці
Симптоми забудькуватості виникають окремо або в комплексі. Фахівці виділяють такі ознаки розладу пам'яті:
|
Симптоми |
Причина виникнення |
|
Сплутаність свідомості, порушення послідовності, ясності думок |
Пошкодження тканин мозку внаслідок травм, захворювань, інтоксикації. |
|
Розлад концентрації уваги |
Пухлина мозку, інфекції |
|
Втома |
|
|
Порушення мови |
Ушкодження зони Брока, відповідальної за речедвигательные функції |
|
Головний біль |
Черепно-мозкова травма, захворювання |
|
Тремор, паніка, тривога |
Наркотична, алкогольна залежність |
|
Порушення координації рухів, орієнтації, запаморочення |
Хвороба Альцгеймера |
Чи лікується забудькуватість у людей похилого віку
Відновна терапія необхідна всім пацієнтам, які мають амнезію, незалежно від тяжкості стану. Часткова втрата пам'яті у людей похилого віку має сприятливі прогнози для поліпшення стану. Тактика лікування залежить від симптоматики, включає такі методики:
- прийом лікарських засобів;
- фізіопроцедури;
- лікувальна гімнастика;
- використання народних засобів.
Для активізації функцій головного мозку, покращення мислення, запам'ятовування лікарі рекомендують:
- створення позитивного настрою під час спілкування, перегляду передач;
- виконання вправ для тренування мозку;
- лікування хронічних захворювань;
- рятування від шкідливих звичок;
- підвищення фізичної активності;
- прогулянки на природі;
- повноцінний сон;
- розгадування кросвордів;
- розвиток дрібної моторики;
- читання книг;
- розучування віршів.
Медикаментозна корекція пам'яті
Поліпшити мозкову діяльність, виправити порушені функції у похилому віці допомагають лікарські препарати. Лікарі призначають їх індивідуально, з урахуванням симптоматики, тяжкості перебігу недуги. Результативністю відрізняються такі таблетки для відновлення пам'яті літнім людям:
|
Ліки |
Дія |
Спосіб застосування |
|
|
Ноотропи |
Пірацетам |
активізує мозковий кровообіг, обмінні процеси в нервових клітинах. |
до 160 мг на кілограм маси на добу, 4 прийоми |
|
Амінокислоти |
покращує метаболізм у нейронах |
2 таблетки, 3 рази на день, розсмоктати під язиком |
|
|
Препарати гінкго білоба |
нормалізує надходження кисню до клітин мозку |
капсула, тричі на добу |
|
|
Психостимулюючі |
Фенотропіл |
регулює гальмування, збудження |
150 мг, двічі на день після їди |
|
Засоби гамма-аміномасляної кислоти |
Аміналон |
покращує мозковий кровообіг |
200 мг, 3 прийоми |
|
Гамкергічні препарати |
Енцефабол |
підвищує засвоєння глюкози нейронами, активізує обмін нуклеїнових кислот |
2 таблетки, 3 прийоми |
Народні засоби для покращення пам'яті у літніх людей
|
Рецепт приготування |
Спосіб застосування |
|
|
|
|
|
Трав'яний відвар |
|
|
|
Свіжі заморожені ягоди чорниці |
|
|
|
Настій збирання трав, рослин |
|
Пити по 3 ложки, 6 прийомів. |
Вправи для активізації мозкової діяльності
Регулярні тренування є профілактикою порушення пам'яті. Заняття відновлюють здатність мислити, запам'ятовувати, підвищують концентрацію уваги.
|
Дзеркальне малювання |
|
|
«Вухо-ніс» |
|
|
Тварини |
|
|
Фотографії |
|
Відео
Знайшли у тексті помилку?
Виділіть її, натисніть Ctrl+Enter і ми все виправимо!
Порушення пам'яті - це патологічний стан, що характеризуються неможливістю повноцінно запам'ятовувати та користуватися отриманою інформацією. За статистикою, різним ступенем вираженості порушення пам'яті страждає близько чверті населення планети. Найбільш вираженою і найчастіше з цією проблемою стикаються люди похилого віку, у них може виникнути як епізодичні порушення пам'яті, так і постійні.
Причини погіршення пам'яті
Факторів і причин, які впливають якість засвоювання інформації досить багато, і вони пов'язані з порушеннями, викликаними віковими змінами. До головних причин можна віднести:
Погіршення пам'яті у людей похилого віку
Повна чи часткова втрата пам'яті супроводжує від 50 до 75% всіх людей похилого віку. Найчастіша причина виникнення такої проблеми - це погіршення кровообігу в судинах мозку, спричинене віковими змінами. Крім цього в процесі будови зміни стосуються всіх структур організму, у тому числі обмінні функції в нейронах, від яких на пряму залежить можливість сприйняття інформації. Також порушення пам'яті у похилому віці може бути причиною серйозної патології, такої як хвороба Альцгеймера.
Симптоми у людей похилого віку починаються із забудькуватості. Далі виникають проблеми з короткочасною пам'яттю, коли людина забуває події, які з нею щойно відбулися. Подібні стани нерідко призводять до депресивних станів, страхів та невпевненості у собі.
При нормальному процесі старіння організму, навіть у глибокій старості немає втрати пам'яті в такому обсязі, що це могло б вплинути на звичайний ритм. Функція пам'яті знижується дуже повільно і призводить до повної втрати. Але у випадках, коли є патологічні відхилення в роботі мозку, люди похилого віку можуть страждати від такої проблеми. У цьому випадку потрібне підтримуюче лікування, інакше стан може перерости в старечу деменцію, внаслідок якої хворий втрачає можливість запам'ятовувати навіть елементарні дані, необхідні у побуті.
Уповільнити процес погіршення пам'яті можна, але займатися цим питанням слід розпочинати заздалегідь, задовго до похилого віку. Головною профілактикою деменції на старості вважається розумова праця і здоровий спосіб життя.
Порушення у дітей
Зіткнутися з проблемою погіршення пам'яті можуть не лише люди похилого віку, а й діти. Це може бути пов'язано як із відхиленнями, частіше розумовими, які виникли ще в утробному періоді. Важливу роль при вроджених проблемах із пам'яттю впливають генетичні захворювання, зокрема синдром Дауна.
Крім уродженого дефекту, можуть бути і набуті порушення. Причиною їх стають:
Проблеми короткочасної пам'яті
Наша пам'ять складається з короткочасної та довготривалої. Короткочасна дозволяє нам засвоювати інформацію, яку ми отримуємо зараз, такий процес триває від кількох секунд до доби. Короткочасна пам'ять має невеликий обсяг, тому протягом нетривалого періоду часу мозком приймається рішення перемістити отриману інформацію в довгострокове сховище або стерти за непотрібністю.
Наприклад, інформація про те, коли ви переходите дорогу і дивитеся на всі боки, бачите машину сріблястого кольору, що рухається у ваш бік. Ця інформація важлива рівно до тих пір, поки ви не перейшли дорогу, щоб зупинитися і почекати поки проїде автомобіль, після потреби в цьому епізоді немає, і інформація стирається. Інша ситуація, коли ви познайомилися з людиною і впізнали його ім'я і запам'ятали його загальний вигляд. Ця інформація залишиться в пам'яті на більш тривалий період, на скільки саме залежатиме, чи доведеться вам ще раз бачитися з цією людиною чи ні, але зберігатися навіть при разовій зустрічі вона може роками.
Короткочасна пам'ять уразлива і перша страждає при розвитку патологічних станів, здатних вплинути на неї. При її порушеннях знижується навчання людини, спостерігається забудькуватість і неможливість сконцентруватися на тому чи іншому об'єкті. При цьому людина може добре пам'ятати, що з нею сталося рік і навіть десятиліття тому, але не може згадати, що він робив або про що думав кілька хвилин тому.
Короткочасні провали у пам'яті найчастіше спостерігаються при шизофренії, старечої деменції і за вживанні наркотичних речовин чи алкоголю. Але можуть бути інші причини такого стану, зокрема пухлини в мозкових структурах, травми і навіть синдром хронічної втоми.
Розвинутися симптоми порушення пам'яті можуть як миттєво, наприклад, після отриманої травми або поступово виникати в результаті шизофренії або вікових змін.
Пам'ять та шизофренія
Хворі на шизофренію у своєму анамнезі мають багато порушень з боку розладів інтелектуальних здібностей. Органічні ураження структур мозку відсутні при шизофренії, але, незважаючи на це з перебігом хвороби розвивається недоумство, яке супроводжується, втрату короткочасної пам'яті.
Крім цього у людей із шизофренією порушується асоціативна пам'ять та можливість концентрації уваги. Все залежить від форми шизофренії, у багатьох випадках пам'ять зберігається тривалий час і її порушення наступають через роки і навіть десятиліття на тлі розсудливого недоумства. Цікавий факт при цьому, що люди хворі на шизофренію мають як би «подвійну пам'ять», вони можуть геть-чисто не пам'ятати певних спогадів, але, незважаючи на це виразно пам'ятати інші епізоди з життя.
Пам'ять та інсульт
У випадку з інсультом, коли відбувається закупорка тромбом судин головного мозку, страждають багато 
функції. Найчастіше з наслідків після такого стану виділяють провали в пам'яті та рухові та мовні порушення. Після такого стану люди можуть залишитися паралізованими, віднімається права або ліва частина тіла, відбувається спотворення міміки обличчя, через атрофію нервових закінчень і багато іншого.
Щодо пам'яті, спочатку після інсульту може спостерігатися повна амнезія на всі події, що відбувалися до початку захворювання. При великих інсультах може спостерігатися тотальна амнезія, коли хворі не можуть дізнатися навіть найближчих людей.
Як правило, незважаючи на всю серйозність патології, при правильній реабілітації, пам'ять у хворого в більшості випадків повертається практично повністю.
Терапевтичні дії
Втрата пам'яті чи її погіршення — це вторинний процес, викликаний тим чи іншим патологічним процесом. Тому для того, щоб призначити відповідне лікування, слід спочатку виявити причину, яка призвела до таких наслідків і безпосередньо лікувати її. Подальша корекція пам'яті відбувається на тлі лікування основного захворювання. Для відновлення функцій пам'яті потрібно:
- лікування первинного захворювання;
- медикаментозна терапія для покращення мозкової діяльності;
- збалансоване харчування;
- відмова від шкідливих звичок;
- виконання спеціальних вправ, вкладених у розвиток пам'яті.
З медикаментозного лікування поліпшення мислення і метаболізму мозку призначають ноотропні препарати. Найбільш поширеним медикаментом із ноотропів є пірацетам. З рослинних засобів застосовують білобіл, він опосередковано впливає на метаболізм у мозку і, як правило, добре переноситься.
Раціон повинен бути складений таким чином, щоб у ньому було достатньо кислот, вітаміну групи В, а також магнію.
Зверніть увагу! При будь-яких патологічних змінах призначати лікування повинен тільки лікар, неконтрольований прийом ноотропних препаратів може посилити ситуацію.
Якщо ви хочете зберегти хорошу пам'ять на довгі роки і навіть у пізній старості не відчувати дискомфорту пов'язаного з надмірною забудькуватістю, важливо ще з юності займатися цим питанням. Дотримуючись здорового способу життя, стежачи за своїм раціоном, достатнім сном, відмовившись від шкідливих звичок і займаючись самоосвітою можна досягти значних результатів щодо покращення не тільки пам'яті, а й мислення, уваги та інтелекту.
Читання зміцнює нейронні зв'язки:
doctor
Пам'ять та спогади
Багатьом відомо жартівливе висловлювання американського письменника Марка Твена: «Відмінна хвороба – склероз: щодня стільки новин!». Але насправді втрата пам'яті – це зовсім не смішно і завдає літній людині чимало проблем та турбот. І склероз – це лише одна із причин втрати пам'яті у літніх людей. Найчастіше доводиться говорити про порушення мозкового кровообігу як основну причину забудькуватості.
Втрата пам'яті в літньому віці досить часто зустрічається, тому стала вже цілком звичним явищем, проте завдає чимало клопоту як самому старому, так і його родичам. Сама по собі пам'ять людини, механізми запам'ятовування та збереження інформації – навіть у сучасній науці недостатньо невивчена здатність людського мозку. Пам'ять як мозкова діяльність періодично може давати «збій» як у молодих, так і у людей у поважному віці. Пам'ять – основний фактор у діяльності людини, що пов'язує три тимчасові виміри (минулий, сьогодення та майбутнє). Вона визначальний механізм у розвитку людини у дитинстві та забезпечує повноцінну життєдіяльність у дорослому та похилому віці.
Чому у літніх людей трапляються «провали» в пам'яті?
Провали пам'яті у людей похилого віку – своєрідна втрата пам'яті, яка, зазвичай, характеризується втратою короткостроковій пам'яті. Людина похилого віку зазвичай чудово і в найдрібніших деталях готова розповісти про спогади дитинства, юності, середнього віку, але може абсолютно не пам'ятати, куди 5 хвилин тому поклав окуляри, гаманець, документи чи телефон.
Стареча втрата пам'яті, властива людям похилого віку, має багато потенційних причин. Це і вікові зміни в головному мозку, і захворювання, що накопичилися за прожиті роки, що впливають на центральну нервову діяльність, і характерні для старості хвороби. Вчені відзначають, що до проблем пам'яті у старшому віці часто наводить зміна ритму життя та звуження сфери діяльності. Є дані, що з віком пам'ять слабшає на 20-40% через зміни, які відбуваються в організмі при старінні і в оточенні людини. На жаль, зниження пам'яті у людей похилого віку, навіть за наявності адекватного лікування, все одно матиме місце через незворотні вікові функціональні зміни. Не варто покладати безпідставні надії на повне відновлення пам'яті. Але комплексне лікування, гарний догляд, створення максимально комфортних умов життя, оточення турботою та увагою оточуючих може покращити пам'ять, зупинити розвиток погіршення, а також зберегти досить комфортну якість життя літньої людини.
Які фактори сприяють втраті пам'яті?
Що може спричинити втрату пам'яті в літньому віці, через що раптом виникають провали пам'яті у літніх людей – давайте розглянемо на підсумках багаторічних досліджень геронтологів, лікарів та вчених. Наприклад, виходячи з фізіологічних особливостей організму людини похилого віку, протягом звичайного, нормального старіння, це можуть бути:
- Втома - як фізіологічне так і психологічне;
- Зміна сенсорних функцій (зір, слуху, смаку, нюху, дотику) та зниження здатності до сприйняття;
- Зниження концентрації уваги через вікові зміни;
- Вплив зовнішніх факторів, перешкод, які можуть порушувати роботу пам'яті;
- Спадковість;
- Хронічні захворювання будь-якого характеру;
- Травми головного мозку; патології порушення кровообігу;
- Одночасне поєднання кількох справ (надмірно насичена діяльність) – призводить не тільки до забудькуватості, але й до стресу та серцево-судинних захворювань;
- відсутність процесів навчання, отримання нової інформації, що активізують пам'ять;
- Побічні ефекти ліків, що викликають сонливість та неуважність;
- Поспіх і метушливість, бажання зробити все і відразу;
- Стреси, що пробуджують емоційні і психосоціальні зміни (наприклад через переїзд, виходу пенсію, самотності, втрати близьких, депресії, розпачу, безпорадності та інших.).
Порушення пам'яті починається з того моменту, коли, наприклад, людина не може згадати про події, що тільки що відбулися, і, як правило, така забудькуватість проявляється в малозначних епізодах: людина втрачає предмети і забуває, навіщо увійшла до кімнати. Пізніше до цих дрібниць додаються пропущені зустрічі, порушені обіцянки. Симптоми не є однаковими для всіх, тому тільки лікар зможе правильно розпізнати початок захворювання та призначити правильне лікування. До патологічних уражень пам'яті у старшому віці, як правило, призводить деменція легкого, помірного та тяжкого ступеня, якою супроводжується близько 50-60% випадків хвороби Альцгеймера (при цій хворобі у мозку сильно зменшується кількість ацетилхоліну, необхідного для функціонування пам'яті).
На жаль, лікарі наголошують на «омолодженні» деменції в наш час: вона все частіше зустрічається у людей віком 40-50 років.
Порушення пам'яті в літньому віці вимагає від оточуючих близьких літнього максимального терпіння і турботи. Людині, схильній до тимчасової втрати пам'яті, потрібно покласти в кишеню листочок з даними його ПІБ та адреси проживання. Це в деяких випадках може навіть урятувати йому життя.
Ознаки погіршення стану пам'яті:
Існує цілий комплекс ознак, який дозволяє провести чітку межу між порушенням пам'яті, як захворювання, і простою повсякденною розсіяністю:
- проблеми при виконанні різноманітних обіцянок і домовленостей;
- виникнення труднощів у звичайних побутових процесах;
- різкі порушення мови: неправильне побудова фраз, неузгодженість у мові, складно вибудувати пропозиції;
- значне зниження концентрації уваги;
- різка та сильна зміна почерку;
- постійна напруга, запальність і дратівливість, навіть без явної причини;
- різке звуження кола інтересів;
- надзвичайно швидка стомлюваність;
- депресивність, пригніченість, домінування пригніченого настрою.
Вік сам собою не є гарантією того, що у людини обов'язково виникне стареча втрата пам'яті. Зниження гостроти сприйняття і мислення починається з 45 років і виявляється різною мірою. Невеликі порушення пам'яті можуть бути наслідком того, що сповільнюється швидкість обробки інформації, це не є приводом для тривоги.
Запобігти не можна, сповільнити?
Усі експерти закликають займатися профілактикою, а проблема пам'яті у літніх людей активно вивчається в усьому світі. Людям старшого віку без ознак деменції потрібно обов'язково підтримувати та тренувати пам'ять. Поліпшити можливості пам'яті під час старіння може компенсація зазначених вище чинників. Потрібно тренувати увагу, обмежувати зовнішні перешкоди, наново вчитися структурувати побачене, почуте, прочитане для легшого запам'ятовування та ін.
Найкращою профілактикою забудькуватості фахівці вважають здобуття нових знань. Також підтримувати пам'ять у нормальному стані допоможуть заняття творчістю, читання, вивчення іноземних мов, освоєння нових комп'ютерних та технічних новинок – використання банківських карток, навчання роботі в інтернеті, а також за наявності можливості продовження професійної діяльності.
Загалом геронтологи стверджують, що пам'ять покращують усі види активності – фізична, ментальна та соціальна. Мають значення такі чинники як розвинений інтелект, спадковість, загальна активність, адекватна дієта, тренування пам'яті, здоровий спосіб життя. Погіршує пам'ять, як стверджують геронтологи, все те, що її не покращує.
Негативно впливають на пам'ять та стреси. У сім'ї похилого віку нерідко схильні до стресів, насильства, окриків, що ще більше загострює розлади їх пам'яті. Стреси дуже сильно впливають на будь-яку людину, але на літнього впливають сильніше, оскільки серйозно погіршують його адаптивні властивості.
