Studimi i makrohemodinamikës me metodën e oscilometrisë së kompresimit vëllimor në gratë shtatzëna me preeklampsi. Vlerësimi i ashpërsisë së preeklampsisë sipas shkallës Savel Shkalla e preeklampsisë Savel

4608 0

Shumë metoda që ekzistonin deri vonë për përcaktimin e ashpërsisë së OPG-preeklampsisë morën si kriter vetëm manifestimet klinike të preeklampsisë dhe nuk pasqyronin gjendjen objektive të grave shtatzëna. Kjo për faktin se fotografia e sëmundjes ka ndryshuar kohët e fundit: preeklampsia shpesh vazhdon në mënyrë atipike, fillon në tremujorin e dytë të shtatzënisë.

Rezultati i shtatzënisë për nënën dhe fetusin varet kryesisht jo vetëm nga manifestimet e përgjithshme klinike të preeklampsisë, por edhe nga kohëzgjatja e rrjedhës së saj, prania e pamjaftueshmërisë placentare dhe patologjisë ekstragjenitale. Prandaj, klasifikimi i preeklampsisë i rekomanduar nga Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse në vitin 1999 dhe dallimi i preeklampsisë së shkallës së lehtë, të moderuar dhe të rëndë duhet të konsiderohet si më i pranueshëm në kohën e tanishme. Preeklampsia dhe eklampsia konsiderohen si ndërlikime të preeklampsisë së rëndë. Ky klasifikim është i përshtatshëm për praktikuesit, pasi kriteret e përdorura në të nuk kërkojnë metoda të shtrenjta dhe kohë, dhe në të njëjtën kohë, bën të mundur vlerësimin adekuat të ashpërsisë së sëmundjes (Tabela 1). Një rezultat deri në 5 pikë korrespondon me të butë, ashpërsi, 8-11 - të moderuar dhe 12 e lart - të rëndë.

Tabela 1

Vlerësimi i ashpërsisë së preeklampsisë (Rekomandimet metodologjike të Ministrisë së Shëndetësisë të Federatës Ruse, 1999)

Kriteret objektive për nefropati të rëndë dhe preeklampsi janë shenjat e mëposhtme:

• presioni i gjakut sistolik 160 mmHg e lart, presioni diastolik i gjakut 110 mmHg e lart;
• protenuria deri në 5 g/ditë ose më shumë;
• oliguria (vëllimi i urinës në ditë më pak se 400 ml);
• tipi hipokinetik i hemodinamikës qendrore të nënës me rritje të rezistencës vaskulare periferike (më shumë se 2000 dyn.s cm‾ 5), shkelje të rënda të qarkullimit të gjakut në veshka, shkelje bilaterale të rrjedhjes së gjakut në arteriet e mitrës; rritur PI në arterien e brendshme karotide më shumë se 2.0; rrjedhje retrograde e gjakut në arteriet suprapubike;
• mungesa e normalizimit ose përkeqësimi i parametrave hemodinamikë në sfondin e terapisë intensive të preeklampsisë;
• trombocitopeni (100 10 9 /l), hipokoagulim, rritje e aktivitetit të enzimave të mëlçisë, hiperbilirubinemi.

Prania e të paktën një prej këtyre shenjave tregon një gjendje të rëndë të gruas shtatzënë dhe shpesh i paraprin eklampsisë.

Trajtimi i gestozës duhet të kryhet vetëm në një spital obstetrik. Terapia komplekse patogjenetike duhet të synojë:

• krijimi i një regjimi terapeutik dhe mbrojtës (normalizimi i funksionit të sistemit nervor qendror);
• restaurimi i funksionit të organeve vitale (hipotension, infuzion-transfuzion, terapi detoksifikuese, normalizimi i metabolizmit të kripës së ujit, vetitë reologjike dhe koaguluese të gjakut, përmirësimi i qarkullimit uteroplacental dhe intraplacental, normalizimi i vetive strukturore dhe funksionale të membranave qelizore);
• dërgesë e shpejtë dhe e sigurt.

1. Normalizimi i funksionit të SNQ kryhet me terapi qetësuese dhe psikotrope. Në pacientët me preeklampsi të lehtë deri të moderuar, duhet t'u jepet përparësi qetësuesve me origjinë bimore (valeriana, ekstrakti i bimës së nënës) në kombinim me qetësuesit (relanium, seduxen, fenazepam, nozepam). Në nefropati të rëndë dhe preeklampsi, të gjitha manipulimet kryhen në sfondin e anestezisë inhaluese duke përdorur qetësues, neuroleptikë dhe analgjezik.

Eklampsia është një tregues për intubim dhe ventilim mekanik. Transferimi i gruas puerperale në periudhën postoperative në frymëmarrje spontane është e mundur jo më herët se 2 orë pas lindjes, vetëm me stabilizimin e presionit të gjakut sistolik (jo më i lartë se 140-150 mmHg), normalizimin e CVP, rrahjet e zemrës dhe diurezën (më shumë se 35 ml/h) në sfondin e rikuperimit të vetëdijes.

2.Terapia antihipertensive kryhet në nivelin e presionit të gjakut sistolik, që tejkalon origjinalin me 30 mmHg, dhe diastolik - me 15 mmHg. Aktualisht rekomandohen antagonistët e kalciumit (sulfati i magnezit, vepamili, norvasc), bllokuesit dhe stimuluesit e receptorëve adrenergjikë (clofellin, atenolol, labetalol), vazodilatatorët (nitroprusid natriumi, prazosin, hydralazine), gangliobllokuesit (benzohexonium), pentamina.

Me preeklampsi të butë, përdoret monoterapi (antagonistë të kalciumit, antispazmatikë), terapi e moderuar - komplekse. Kombinimet e mëposhtme janë më efektive: antagonistët e kalciumit + clofelin, vazodilatatorët + clofelin).

Në preeklampsi, preeklampsi dhe eklampsi të rëndë, kryhet terapi komplekse antihipertensive. Me një numër të ulët të CVP (kolona uji më pak se 3 cm), terapia antihipertensive duhet të paraprihet nga terapia me infuzion-transfuzion. Ilaçi i zgjedhur është sulfati i magnezit në një dozë ditore prej të paktën 12 g në mënyrë intravenoze. Verpamil ose Norvasc mund të përdoret në të njëjtën kohë. Nëse nuk ka efekt, përdorni pentaminë ose nitroprusid natriumi.

3. Terapia me infuzion-transfuzion(ITT) përdoret për të normalizuar BCC, presionin osmotik koloid të plazmës, vetitë reologjike dhe koaguluese të gjakut, makro- dhe mikrohemodinamikën. Përbërja ITT përfshin plazmën e freskët të ngrirë, albuminë, reopolyglucin, 6% dhe 10% tretësirë ​​niseshteje (infucol), kristaloidë. Raporti i koloideve dhe kristaloideve dhe vëllimi i ITT përcaktohen nga vlerat e hematokritit, diurezës, CVP, përmbajtjes së proteinave në gjak dhe parametrave të hemostazës.

4. Normalizimi i metabolizmit ujë-kripë Ajo kryhet për shkak të emërimit të diuretikëve, përdorimi i të cilave në preeklampsi mbetet i diskutueshëm. Me preeklampsi të lehtë, përdoren preparate bimore diuretike. Në spital, lejohet përdorimi i diuretikëve që kursen kalium (triampur) për 2-3 ditë. Saluretikët (lasix) administrohen vetëm në format e rënda të preeklampsisë, me CVP normale, proteina totale në gjak, simptoma të hiperhidrimit dhe diurezë më pak se 30 ml/h.

5. Normalizimi i vetive reologjike dhe koaguluese të gjakut duhet të përfshijë agjentë antitrombocitar (trental, chimes, aspirinë). Dozat terapeutike të aspirinës zgjidhen individualisht në varësi të parametrave të tromboelastogramit. Me normalizimin e gjendjes së përgjithshme dhe parametrave biokimikë, doza ditore e aspirinës duhet të jetë 60 mg / ditë.

6. Rivendosja e vetive strukturore dhe funksionale të membranave qelizore dhe metabolizmit qelizor kryhet nga antioksidantë (vitamina E, solcoseryl), stabilizues të membranës (lipostabil, Essentiale).

7. Përmirësimi i qarkullimit të gjakut uteroplacental dhe intraplacental kryhet për shkak të terapisë komplekse të preeklampsisë të përshkruar më sipër. Për më tepër, për këtë qëllim, beta-mimetikët (ginipral, partusisten) mund të përdoren në një dozë individuale.

8. Metodat ekstrakorporale të detoksifikimit dhe dehidrimit- plazmafereza dhe ultrafiltrimi - përdoren në format e rënda të preeklampsisë. Indikacionet për plazmaferezë janë: nefropatia e rëndë në mungesë të efektit të ITT dhe nevoja për të zgjatur shtatzëninë; Sindroma HELLP dhe AFGB. Indikacionet për ultrafiltrim: koma posteklamptike, edemë cerebrale, edemë pulmonare e patrajtueshme, anasarka.

Terapia e preeklampsisë duhet të kryhet nën kontroll të rreptë laboratorik dhe instrumental:

• CVP (brenda kolonës së ujit 5-10 cm);
• diureza (jo më pak se 35 ml/h);
• treguesit e përqendrimit në gjak (hemoglobina jo më pak se 70 g/l, hematokriti - jo më pak se 0,25, trombocitet - jo më pak se 100 10 9 / l);
• parametrat biokimikë të gjakut (proteina totale jo më pak se 60 g/l, transaminazat - ACT, AJIT, bilirubina totale, kreatinina, azoti i mbetur, ureja);
• ekokardiografia me përcaktimin e parametrave të hemodinamikës qendrore të nënës dhe OPSS (UI jo më pak se 24,7 ml/m2, CI jo më pak se 2,4 l/min/m2, OPSS jo më shumë se 1500 dynes cm‾ 5);
• Studimi Doppler i rrjedhës së gjakut uteroplacental (LMS në arteriet e mitrës jo më shumë se 2.4, në arteriet spirale - jo më shumë se 1.85);
• Studimi Doppler i rrjedhës së gjakut renale (DLS në arteriet renale nuk është më shumë se 2.3);
• Studimi me doppler i rrjedhës së gjakut në karotidën e brendshme (PI më pak se 2.0) dhe arteriet suprapubike (normalisht, drejtimi i rrjedhjes së gjakut është antigrade).

Ashpërsia e preeklampsisë duhet të vlerësohet në sfondin e trajtimit çdo 2-3 ditë për të butë, çdo ditë për të moderuar dhe çdo 2 orë për të rëndë. Nevoja për këtë është për shkak të rritjes së shpejtë të mundshme të simptomave klinike të preeklampsisë, pavarësisht terapisë intensive të vazhdueshme. Tani është përgjithësisht e pranuar se koha e trajtimit të preeklampsisë duhet të jetë e kufizuar. Me preeklampsi të lehtë, maksimumi i lejueshëm është trajtimi për 2 javë, i moderuar - 7 ditë, i rëndë - 24-36 orë. Me mungesën e efektivitetit të terapisë brenda periudhave të treguara, si dhe me një rritje të simptomave të preeklampsisë, është e nevojshme të zgjidhet çështja e lindjes së hershme.

Leksione të zgjedhura për obstetrikë dhe gjinekologji

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davydova, L.D. Belotserkovtseva

Ashpërsia e preeklampsisë (indeksi):

Deri në 7 pikë - një formë e lehtë e preeklampsisë

8-11 pikë - preeklampsi e moderuar

12 ose më shumë pikë - formë e rëndë e preeklampsisë

Preeklampsia.“Pre-eklampsia është një gjendje kritike, por e kthyeshme që i paraprin formës më të rëndë të preeklampsisë – eklampsia” (I.S. Sidorova, 1996). Manifestimi kryesor klinik i këtij ndërlikimi të rëndë të shtatzënisë është sindroma e aksidentit cerebrovaskular, e cila i bashkohet treshes klasike ekzistuese, por mund të zhvillohet edhe në sfondin e nefropatisë monosimptomatike. Simptomat karakteristike dhe alarmante të preeklampsisë janë këto:

1) dhimbje koke; 2) marramendje;

3) dëmtim i shikimit (dridhje në sy, "mjegull" në sy, humbje e përkohshme e shikimit, etj.);

4) tringëllimë në veshët, 5) kongjestion i hundës dhe gulçim;

6) përgjumje; 7) dhimbje në rajonin epigastrik;

8) të përziera dhe të vjella.

Pacientët janë të frenuar ose të shqetësuar, vërehet fryrje dhe skuqje e fytyrës, është e mundur zbehja e lëkurës, ndonjëherë akrocianoza dhe mermerizimi i lëkurës.

Ndryshimet ne fundus jane te shprehura: ka shenja angiopatie hipertensive, retinopati dhe edeme retines.

Preeklampsia është një gjendje shumë e rrezikshme e rritjes së gatishmërisë konvulsive të trupit, kur çdo stimul (tingull i lartë, dritë e ndritshme, dhimbje, ekzaminim vaginal) mund të provokojë një krizë eklampsike me të gjitha pasojat e mundshme negative për nënën dhe fetusin.

Klinika e preeklampsisë është një manifestim i dështimit të rëndë të shumëfishtë të organeve që është zhvilluar si pasojë e përparimit të DIC kronike, dëmtimit të sistemit vaskular dhe mikroqarkullimit në organet vitale të nënës, si veshkat, truri, mëlçia, mushkëritë. Diagnoza e parakohshme e preeklampsisë është e mbushur me komplikime serioze që përbëjnë një rrezik real për jetën e nënës dhe fetusit.

Eklampsia. Eklampsia është kulmi në zhvillimin e preeklampsisë së rëndë. Ndodh në sfondin e preeklampsisë ose nefropatisë dhe karakterizohet nga një sindromë komplekse, që tregon një shkelje të aktivitetit të pothuajse të gjitha sistemeve dhe organeve. Nga ana e trurit, kjo është edemë akute, një rritje e mprehtë e presionit intrakranial, ndërprerje e autorregullimit dhe qarkullimi cerebral i dëmtuar me dëmtime ishemike dhe hemorragjike të strukturave të trurit. Në formë tipike karakterizohet nga fillimi i konvulsioneve dhe humbja e menjëhershme e vetëdijes.Në kriza konvulsionesh dallohen katër perioda:

Periudha 1 karakterizohet nga dridhje të vogla të muskujve të fytyrës dhe gjymtyrëve të sipërme. Kohëzgjatja e tij është 20-30 sekonda.

Periudha 2 - periudha e konvulsioneve tonike të të gjithë muskujve të strijuar të gjymtyrëve, trungut, kokës dhe qafës. Në të njëjtën kohë, koka devijon mbrapa, frymëmarrja ndalet, pulsi është i prekshëm me vështirësi, bebëzat janë zgjeruar, lëkura dhe mukozat janë cianotike, gjuha shpesh kafshohet. Kohëzgjatja - rreth 30 sek.

Periudha 3 - periudha e konvulsioneve klonike, e cila zgjat rreth 2 minuta. Konvulsionet gradualisht dobësohen, vërehet frymëmarrje e ngjirur, shfaqet shkumë e njollosur me gjak (gjuhë kafshimi).

Periudha 4 - periudha e zgjidhjes së konfiskimit. Frymëmarrja është rikthyer. Pacientja është në koma për disa kohë, vetëdija kthehet gradualisht, ajo nuk mban mend asgjë për atë që ka ndodhur.

Krizat mund të përsëriten në intervale të shkurtra. Kjo gjendje quhet status eklamptik, dhe gjendja e pavetëdijshme e pacientit quhet koma eklamptike. Kjo është një gjendje kritike, vdekshmëria në të cilën varion nga 50-75%.

Komplikimet e preeklampsisë

Format e rënda të preeklampsisë (eklampsia, preeklampsia, nefropatia e shkallës III) janë të mbushura me komplikime serioze që kërcënojnë jetën e nënës dhe fetusit. Këto komplikime janë:

1. Hemorragji në tru, trombozë, edemë cerebrale, koma.

2. DIC me zhvillimin e shokut hemorragjik.

3. Dështimi i zemrës, i shoqëruar me edemë pulmonare.

4. Insuficienca renale.

5. Hemorragji dhe shkëputje e retinës.

6. Shkëputja e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht.

7. Dëmtime të rënda të mëlçisë.

8. Sindroma e dëmtimit akut të mushkërive ( sindroma e distresit akut respirator)

9. Hipoksi, kequshqyerja dhe vdekja intrauterine e fetusit.

10. Lindja e parakohshme.

Në studimet e viteve të fundit mbi gestozën, vëmendje e veçantë i kushtohet dëmtimit të rëndë të mëlçisë, frekuenca e të cilave sipas autorëve të huaj varion nga 4 deri në 12% në gestozën e rëndë. Këto përfshijnë sindromën HELLP, mëlçinë yndyrore akute të shtatzënisë, dështimin akut të veshkave hepatike, hematomën akute subkapsulare dhe këputjen spontane të mëlçisë.

sindromi HELLPështë përshkruar për herë të parë në vitin 1982 dhe ka marrë emrin nga përcaktimi i shkronjave fillestare të simptomave kryesore (Hemolizë - hemolizë, enzimat Elevatid Livez - rritja e enzimave të mëlçisë. Trombocitet e ulëta - trombocitopeni). Sindroma zhvillohet në sfondin e preeklampsisë së kombinuar, DIC kronike dhe insuficiencës renale dhe hepatike. Besohet se reaksionet autoimune me zhvillimin e anemisë hemolitike autoimune dhe dëmtimeve endoteliale autoimune me formimin e mikrotrombeve me bllokimin e rrjedhjes së gjakut në sinusoidet intrahepatike dhe ndryshimet degjenerative në hepatocitet besohet të jenë të rëndësishme në patogjenezën e sindromës HELLP. Trombocitopenia shkaktohet nga varfërimi i trombociteve për shkak të mikrotrombozës masive të shpërndarë. Simptomat e hershme mund të përfshijnë nauze, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik dhe hipokondriumin e djathtë. Sindroma zhvillohet në mënyrë akute dhe vazhdon në mënyrë agresive. Verdhëza shfaqet shpejt. Ndryshimet në parametrat laboratorikë shpesh tejkalojnë manifestimet klinike të ndërlikimit. Një rritje në aktivitetin e transaminazave (ACT dhe ALT) tregon nekrozë të hepatociteve. Trombocitopenia e rëndë dhe progresive mund të çojë në gjakderdhje të rëndë obstetrike. Manifestimet kryesore klinike të sindromës HELLP arrijnë zhvillimin e tyre maksimal 24-48 orë pas lindjes. Vdekshmëria arrin në 75%. Diagnoza e hershme e komplikacionit dhe lindja e menjëhershme mund të përmirësojnë prognozën.

Atrofia akute e verdhë e mëlçisëështë një ndërlikim kërcënues për jetën e një preeklampsie shumë të rëndë dhe afatgjatë. Patogjeneza konsiston në degjenerimin yndyror difuz të hepatociteve pa inflamacion dhe nekrozë. Një rol thelbësor i përket defekteve gjenetike të sistemeve enzimatike të mëlçisë, të cilat manifestohen në sfondin e preeklampsisë. Zhvillohet në tremujorin e 3-të të shtatzënisë. Simptomat kryesore klinike janë anoreksia, nauze, të vjella me llum kafeje, urth, dobësi e rëndë, gjakderdhje e shtuar, oliguria. Mund të shfaqen verdhëz dhe kruajtje.

Shenjë karakteristike diagnostike e kësaj patologjie janë vlerat normale të transaminazave, gjë që dallon hepatozën akute yndyrore nga dëmtimi i mëlçisë në hepatitin viral, ku shfaqet nekroza hepatocitare. Kursi është i ndërlikuar nga shtimi i dështimit të veshkave, pankreatitit akut hemorragjik. Shkaku i vdekjes së pacientëve janë insuficienca hepatike dhe hepatike-renale, shoku në sfondin e pankreatitit akut. Vdekshmëria është 70-90% Taktika kryesore është ndërprerja e menjëhershme e shtatzënisë për arsye shëndetësore.

Insuficienca akute hepatike-renale (ARF) më së shpeshti është pasojë e fazës terminale të preeklampsisë së rëndë – eklampsia. Kuadri klinik dominohet nga simptomat e intoksikimit, koagulopatisë dhe preeklampsisë. Studimet e gjendjes funksionale të mëlçisë dhe veshkave konfirmojnë diagnozën. Një faktor provokues në zhvillimin e dështimit akut të veshkave në preeklampsi është një efekt stresues shtesë (kirurgji, humbje gjaku, transfuzion masiv gjaku, komplikime purulente-septike). Mund të bashkëngjitet pankreatiti i rëndë hemorragjik dhe nekroza pankreatike, të cilat në 3% të rasteve ndërlikojnë rrjedhën e eklampsisë.

Ruptura e hematomës subkapsulare të mëlçisë. Shkaqet e formimit të hematomës subkapsulare të mëlçisë janë çrregullime vaskulare tipike të preeklampsisë së vonë. Në këtë rast të veçantë, ky është një lezion i enëve të kapsulës së mëlçisë ose enëve të parenkimës hepatike. Nën ndikimin e një faktori provokues (prerja cezariane, lindja) ndodh këputja e arteries, formimi i një hematome disektuese, arritja e kapsulës së Glisson dhe perforimi i hematomës me gjakderdhje masive në. zgavrën e barkut. Hematomat lokalizohen ekskluzivisht në lobin e djathtë të mëlçisë, dhe këputja e tyre më së shpeshti ndodh gjatë operacionit - cezarian. Trajtimi është ndërhyrja e menjëhershme kirurgjikale.

Sipas rezultateve të vlerësimit në shkallën Savelyeva (8 pikë), sëmundja vlerësohet si preeklampsi me ashpërsi mesatare.

Plani i ekzaminimit klinik:

§ UÇK - përcaktimi i Hb dhe trombociteve (në dinamikë);

§ OAM - përcaktimi i nivelit të proteinave në urinë;

§ Urinaliza sipas Zimnitsky - përcaktimi i përqendrimit dhe funksioneve ekskretuese të veshkave;

§ Koagulograma - përcaktimi i gjendjes së sistemit të koagulimit të gjakut;

§ Peshimi (në dinamikë) me llogaritjen e shtimit patologjik në peshë;

§ Kontrolli i lëngut të konsumuar dhe atij dalës;

§ Matja e presionit të gjakut në të dyja duart me llogaritjen e presionit të pulsit - për të identifikuar luhatjet e mundshme të presionit të gjakut, për të vlerësuar simetrinë e presionit të gjakut;

§ Testi biokimik i gjakut: niveli i ALT, AST, Bi - për të përcaktuar gjendjen funksionale të mëlçisë;

§ Ekografia fetale dhe doplerometria - përcaktimi i shenjave të mundshme të insuficiencës fetoplacentare, hipoksisë dhe hipotrofisë fetale;

§ Konsultimi me një okulist - për të identifikuar ndryshimet e mundshme në enët e fundusit dhe retinës;

§ Kardiotokografia e fetusit në dinamikë (ditore).

Të dhënat e metodave të kërkimit laboratorik dhe harduerik:

ultratinguj nga 30.04.2012 Përfundim: patologjitë fetale intrauterine nuk u zbuluan.

OAM nga 29.04.2012

ngjyra - e verdhë kashte

graviteti specifik - 1021

proteina – 0,101 g/l

leukocite - 1 - 3 në fushën e shikimit

epiteli skuamoz - në një sasi të vogël

bakteret nuk janë.

UAC nga 29.04.2012

WBC - 4,5 * 10^9

RBC - 3,9 * 10

PLT - 250 * 10^12

Lloji i gjakut dhe faktori Rh:

Grupi i gjakut II

Faktori Rh - Rh + (pozitiv).

Ekzaminimi i syve(30.04.2012) - nuk u zbuluan ndryshime patologjike.

Diagnoza klinike dhe përfundimtare:

Shtatzënia 38 javë. Preeklampsi e moderuar.

Etiopatogjeneza e sëmundjes:

Preeklampsia- kjo është toksikozë e gjysmës së dytë të shtatzënisë, e cila shoqërohet me një pasqyrë klinike të çrregullimeve të qarkullimit cerebral, hipertensionit arterial në kombinim me dëmtimin e mëlçisë dhe veshkave.

Faktorët kryesorë të rrezikut për zhvillimin e preeklampsisë:

1. Mosha e gruas. Rreziku i zhvillimit të preeklampsisë rritet me moshën.

2. Predispozicion gjenetik.

3. Gratë primipare, veçanërisht në adoleshencë dhe pas 35 vjetësh.

4. Shtatzënia e shumëfishtë.

5. Polihidramnioz.

6. Historia e hipertensionit arterial.

7. Diabeti.

8. Sëmundjet e veshkave.

9. Rrëshqitje me flluskë.

Gratë shtatzëna me preeklampsi u zbuluan se kishin mangësi në disa enzima placentare që shkatërrojnë substancat vazokonstriktore. Këta vazokonstriktorë të tepërt mund të shkaktojnë spazëm të enëve periferike dhe, në përputhje me rrethanat, një ulje të rrjedhës së gjakut të placentës. Insuficienca fetoplacentare e formuar.

Përveç kësaj, spazma e enëve arteriale çon në një rritje të presionit sistemik arterial dhe një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka. Ky është shkaku i hipertensionit, proteinurisë dhe edemës në preeklampsi.

Parimet e trajtimit:

Terapia jo medikamente:

× dieta, regjimi i pijes, regjimi i punës dhe pushimit;

× Mënyra mjekësore - mbrojtëse: heshtje, paqe, mungesë e dritës së ndritshme verbuese;

× ulje e intensitetit të aktivitetit fizik, ekuilibër midis periudhave të gjumit dhe zgjimit;

× si qetësues- fitoterapia.

Terapia mjekësore:

× qetësues (motherwort, sanëz);

× antihipertensivë dhe antikonvulsantët (sulfati i magnezit) - për të parandaluar krizat, për të ulur presionin e gjakut duke vepruar në muret e enëve të gjakut dhe duke zvogëluar rezistencën e tyre ndaj rrjedhjes së gjakut;

× terapi me infuzion - për të normalizuar gjendjen acido-bazike të trupit (kristaloidet, koloidet);

× terapi antioksidante - për të rritur vetitë mbrojtëse dhe adaptive të trupit.

Parandalimi i gestozës së vonë

planifikimi i shtatzënisë;

Respektimi i rreptë i rregullave të higjienës dhe dietës gjatë shtatzënisë;

regjistrimi me kohë në klinikën antenatale;

· monitorim sistematik dhe i kujdesshëm i gruas shtatzënë në klinikën antenatale dhe gjatë vizitave të patronazhit;

zbulimi dhe trajtimi në kohë i patologjive ekstragjenitale;

Vëzhgimi i kujdesshëm dhe trajtimi racional i grave shtatzëna që kanë rrezik për toksikozë.

Ditari i kurimit

Gjendja e pacientit është e kënaqshme. Ankohet për pastozitet të ekstremiteteve të poshtme. BP në dora e djathtë- 110/70 mm Hg, në të majtë - 110/75 mm Hg. Pulsi në arteriet radiale me të njëjtën frekuencë, 72 rrahje në minutë, ritmik. Temperatura e trupit 37,1 ° C. Lëkura është e pastër, mukozat e dukshme janë rozë, pa tipare. Edema në ekstremitetet e poshtme dhe muret e përparme të barkut.

Perimetri i barkut është 93 cm, lartësia e fundusit të mitrës është 30 cm. Frekuenca e zemrës së fetusit gjatë auskultimit me stetoskop obstetrik është 140 rrahje në minutë, e qartë, ritmike. Pika më e mirë e dëgjimit është në të djathtë të kërthizës. Pozicioni i fetusit është gjatësor, pozicioni II, paraqitja e kokës, koka është e lëvizshme mbi hyrjen e legenit të vogël. Mitra është normale, pa dhimbje në palpim. Funksione fiziologjike pa veçori, jashtëqitje të rregullt. Nuk ka rrjedhje nga organet gjenitale.

Bibliografi:

· G.M. Saveliev "Obstetrikë dhe Gjinekologji", 2007, Moskë.

E.K. Ailamazyan "Obstetrics" Shën Petersburg 2007.

L.V. Tsallagova, L.S. Popova "Metabolitët natyrorë në trajtimin e formave të vogla të OPG-preeklampsisë", 2006, Moskë.

Indeksi i preeklampsisë:

• deri në 7 pikë - një formë e lehtë e preeklampsisë
• 8-11 pikë - preeklampsi e moderuar
• 12 ose më shumë - një formë e rëndë e preeklampsisë

Format kritike të preeklampsisë së vonë që kërkojnë lindje të shpejtë përfshijnë:

• preeklampsi, eklampsia, koma eklamptike;
• dëmtim i rëndë i mëlçisë (sindroma Hellp - hepatoza akute yndyrore, insuficienca renale dhe hepatike akute, këputja e kapsulës së mëlçisë);
• shkëputja e parakohshme e placentës, e cila u zhvillua në sfondin e preeklampsisë
• Komplikimet okulare të hipertensionit të rëndë (hemorragji qelqore, shkëputje e retinës)

Preeklampsia- një gjendje kritike, por e kthyeshme që i paraprin formës më të rëndë të preeklampsisë - eklampsisë.

Baza patofiziologjike e sindromës është një shkelje dhe pamjaftueshmëri e qarkullimit cerebral në kombinim me përgjithësimin e çrregullimeve sistemike të mëlçisë, veshkave, hemostazës, dinamikës hemolitike, mushkërive, sistemit kardiovaskular.

Kombinime të ndryshme të simptomave të mëposhtme janë karakteristike:

• dhimbje koke, më shpesh në rajonet okupitale dhe të përkohshme;
• vizion i paqartë, vello ose miza para syve;
• dhimbje në rajonin epigastrik dhe hipokondriumin e djathtë, shpesh të kombinuara me dhimbje koke;
• nauze, të vjella;
• "gatishmëri konvulsive" - ​​hiperrefleksia;
• agjitacion mendor ose, përkundrazi, një gjendje depresive;
• rritja e presionit të gjakut në një nivel kritik prej 170/110 mm Hg dhe më lart;
• oliguria - diurezë 600 ml dhe më poshtë;
• diurezë e ulët për orë - më pak se 60 ml / orë;
• edemë e përgjithësuar;
• sindromi hemorragjik i lëkurës në formë petekie.

Nëse periudha e preeklampsisë mungon për ndonjë arsye ose terapia ishte e pamjaftueshme, zhvillohet eklampsia.

Eklampsia - këto janë edema cerebrale akute, hipertensioni i lartë intrakranial, prishja e autorregullimit dhe qarkullimi cerebral i dëmtuar, dëmtimi ishemik dhe hemorragjik i strukturave të trurit.

Eklampsia shoqërohet me humbje të vetëdijes, konvulsione, të ndjekura nga zhvillimi i një koma.
Një konvulsion tipik zgjat mesatarisht 1-2 minuta dhe përbëhet nga 4-6 episode konvulsive të njëpasnjëshme:

1. parakonvulsive: dridhje e vogël fibrilare e qepallave, e përhapur shpejt në muskujt e fytyrës dhe gjymtyrëve të sipërme;
2. Periudha e konvulsioneve tonike: koka është hedhur mbrapa ose anash, trupi është i shtrirë dhe i tendosur, fytyra zbehet, nofullat mbyllen fort, sytë "rrokullisen" lart, kohëzgjatja e episodit është 20- 30 sekonda.
3. periudha e konvulsioneve klonike: frymëmarrje e ngjirur, e cila ndalet në kulmin e konvulsioneve, lëshohet shkumë nga goja, konvulsionet gradualisht pakësohen dhe ndalen.
4. Periudha e zgjidhjes së konfiskimeve: frymëmarrja rikthehet, fytyra gradualisht bëhet rozë, rrahjet e zemrës stabilizohen.

Rikuperimi i vetëdijes ndërmjet sulmeve individuale mund të jetë i shpejtë dhe gradual. Në disa pacientë, vetëdija nuk është rikthyer dhe ata bien në koma, e cila përkeqëson prognozën.
Shenjat negative janë hipertermia, shqetësimi i frymëmarrjes, ulja e presionit të gjakut, anuria.

Mëlçia akute yndyrore

Zhvillohet në tremujorin e fundit të shtatzënisë në sfondin e një PG aktuale afatgjatë. Patogjeneza e këtij lezioni të mëlçisë është degjenerimi yndyror difuz i hepatociteve pa inflamacion dhe nekrozë. Simptomat kryesore klinike janë: anoreksia, dobësi e rëndë, nauze, shenja diateze hemorragjike (të vjella “llumin e kafesë”, gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve), oliguria. Në një fazë të mëvonshme - verdhëza. Prognoza është jashtëzakonisht e pafavorshme, pasi vdekshmëria është 70-80%.

HELLP – Sindroma.

Kjo sindromë ka marrë emrin e saj shkronjat fillestare simptomat kryesore (hemoliza - hemoliza; Enzimat e ngritura të mëlçisë - rritja e enzimave të mëlçisë; Ulja e trombociteve - trombocitopeni). Sindroma zhvillohet në sfondin e preeklampsisë së kombinuar, DIC kronike dhe insuficiencës renale dhe hepatike (nefrohepatopati). Sindroma zhvillohet me shpejtësi. Ka një dobësi të mprehtë, gulçim, palpitacione, dhimbje shpine, shpesh ethe, një ndjenjë frike. Ndryshimet në EKG janë karakteristike (rritja e amplitudës së valës T me ngushtimin e bazës së saj dhe mprehjen e majës, zhvendosja në rënie e intervalit QT, ngadalësimi i përcjelljes intraventrikulare, zhdukja e valës P).

Insuficienca akute hepatike-renale (ARF)është pasojë dhe stadi terminal i preeklampsisë së rëndë. Diagnostifikimi i AKI nuk është i lehtë, pasi kjo gjendje dominohet nga simptoma karakteristike të koagulopatisë, intoksikimit, gjakderdhjes, preeklampsisë.

Hematoma akute subkapsulare dhe këputja spontane e mëlçisë është një ndërlikim jashtëzakonisht serioz i preeklampsisë, pasi pothuajse gjithmonë çon në vdekje. Ai bazohet në çrregullime vaskulare tipike të gestozës së vonë ose lezioneve parenkimale intrahepatike: hematoma akute subkapsulare e mëlçisë, simptomat kryesore janë dhimbje akute në rritje në hipokondriumin e djathtë, shenja të humbjes akute të gjakut.

Shkëputja e parakohshme e placentës.
Simptomat tipike klinike janë dhimbje akute në pjesën e poshtme të barkut, hipotension, takikardi. Mund të mos ketë gjakderdhje të jashtme nëse shkëputja nuk është margjinale, por qendrore.

Trajtimi në fazën paraspitalore
Sa më e rëndë të jetë rrjedha e gestozës së vonë, aq më shpejt është e nevojshme të ndërpritet një shtatzëni e ndërlikuar. Kujdesi intensiv shoqërues duhet të jetë në natyrën e kujdesit për reanimim.

Parimet e përgjithshme të kujdesit intensiv për format kritike të gestozës:

1. Hospitalizimi në repartin e terapisë intensive për të ofruar kujdes të plotë reanimator dhe lindje të shpejtë.
2. Të gjitha manipulimet duhet të kryhen në kushte qetësimi mjekësor me barna benzodiazepine:

• diazepam (seduxen, relanium, valium 2-5 mg iv ose 10 mg IM
• midazolam (dormicum, flormidal 5-10 mg IV ose 10-15 mg IM, etj.

3. Kateterizimi i një vene të madhe për të kryer terapi infuzion afatgjatë dhe adekuate, e cila duhet të bazohet në solucione plazma-zëvendësuese (200 ml/h) në fazën paraspitalore, të cilat kanë një sërë përparësish ndaj kristaloideve (tretësirat e kripura. , tretësirat e glukozës)

• efekt i shpejtë dhe afatgjatë i zëvendësimit të vëllimit
• rritja e prodhimit kardiak dhe presioni i perfuzionit
• eliminimi i rritjes së përshkueshmërisë së kapilarëve
• nuk ka efekt toksik

a) Reopoligliukina dhe derivatet e saj (rheogluman). Për të parandaluar hipoksinë dhe hipotrofinë e fetusit, këshillohet kombinimi i administrimit të reopolyglucinës me trental (5 ml).

B) Preparate niseshteje (infucol, HAES, refortan). Refortan është një përfaqësues i gjeneratës së fundit të barnave të këtij grupi, avantazhet e të cilave janë qarkullimi më i gjatë në shtratin vaskular, shpërndarja ekskluzivisht intravaskulare e solucionit, përmirësimi i vetive reologjike të gjakut dhe mikroqarkullimit dhe zhvillimi më pak i mundshëm i koagulopatisë. . Rreziku i zhvillimit të reaksioneve anafilaktoide dhe anafilaktike nga ky ilaç është më i ulët se sa me zëvendësuesit e tjerë të plazmës.

4. Terapia antihipertensive.

• Antagonistët e joneve të kalciumit (përdorimi nëngjuhësor i preparateve të nifedipinës). Më optimali është përdorimi i cordaflex në një dozë 10-20 mg, i cili ka një efekt të fuqishëm të vazodilatorëve periferikë. Avantazhi i këtij lloji të terapisë është një efekt i zgjatur prej 6-12 orësh, një ulje e rrahjeve të zemrës, një rritje e prodhimit kardiak.
• Cormagnesin në formën e një solucioni intravenoz të sulfatit të magnezit. Në varësi të dozës, kormagnesina shkakton efekte qetësuese, hipnotike ose narkotike. U vu re një efekt frenues në sistemin nervor qendror dhe një efekt depresiv në transmetimin neuromuskular. Sulfati i magnezit është një antikonvulsant ideal, në procesin e sekretimit të sulfatit të magnezit nga veshkat rrit diurezën. Magnezi kontrollon funksionimin normal të qelizave të miokardit, rrit rezistencën ndaj stresit nervor. Antagonizmi konkurrues i magnezit dhe kalciumit shpjegon aftësinë antikoagulante të magnezit dhe, si rezultat, një ulje të trombozës dhe një përmirësim të mikroqarkullimit. Në mënyrë intravenoze, comagnesina administrohet në 400-800 mg/injeksion, në varësi të ashpërsisë së gjendjes.

Kur sulmoni eklampsinë, duhet të mbani mend:

Toksikoza dhe gestoza janë gjendje patologjike të shtatzënisë që shfaqen vetëm gjatë shtatzënisë dhe, si rregull, zhduken pas përfundimit të saj ose në fillim të shtatzënisë. periudha pas lindjes.

Komplikimet që lidhen me shtatzëninë mund të jenë datat e hershme, më shpesh në 3 muajt e parë, atëherë quhen toksikozë. Nëse simptomat klinike janë më të theksuara në tremujorin II dhe III, atëherë më shpesh bëhet fjalë për preeklampsi.

Shumica e formave të toksikozës shoqërohen me çrregullime dispeptike dhe çrregullime të të gjitha llojeve të metabolizmit, preeklampsi - ndryshime në sistemin vaskular dhe rrjedhjen e gjakut. Toksikoza përfshin të vjellat e grave shtatzëna (formë e lehtë, e moderuar, e tepruar) dhe pështymë (ptyalizëm), gestoza - pika e barkut e grave shtatzëna, gestoza me ashpërsi të ndryshme, preeklampsi, eklampsia. Më pak të zakonshme janë forma të tilla toksikoze si dermopatia (dermatoza), tetania, astma bronkiale, hepatoza, osteomalacia e grave shtatzëna, etj.

TOKSIKOZA

Të vjellat e grave shtatzëna. Etiologjia nuk është sqaruar plotësisht. Teoria më e zakonshme neuro-refleks, sipas së cilës një rol të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes luajnë shqetësimet në marrëdhëniet midis sistemit nervor qendror dhe organeve të brendshme. Mbizotërimi i ngacmimit në strukturat nënkortikale të sistemit nervor qendror (formimi retikular, qendrat e rregullimit të medulla oblongata) është thelbësor. Në këto zona ndodhet qendra e të vjellave dhe zona e nxitjes së kemoreceptorëve, të cilat rregullojnë aktin e të vjellave. Pranë tyre janë qendrat respiratore, vazomotore, të pështymës, bërthamat e sistemit të nuhatjes të trurit. Afërsia e këtyre qendrave shkakton shfaqjen e njëkohshme të të përzierave dhe një sërë çrregullimesh autonome shoqëruese: rritje të pështymës, thellim të frymëmarrjes, takikardi, zbehje të lëkurës për shkak të spazmës së enëve periferike.

Mbizotërimi i ngacmimit në strukturat nënkortikale të trurit me shfaqjen e një reaksioni vegjetativ shoqërohet me procese patologjike në organet gjenitale (sëmundjet inflamatore të së kaluarës) që cenojnë aparatin receptor të mitrës. Është gjithashtu e mundur që të dëmtohet nga një vezë fetale. Kjo vërehet në shkelje të marrëdhënieve fiziologjike të organizmit të nënës dhe trofoblastit në fazat e hershme të shtatzënisë.

Çrregullimet vegjetative në fillim të shtatzënisë mund të jenë për shkak të çrregullimeve hormonale, në veçanti, rritjes së nivelit të hCG. Me shtatzëni të shumëfishtë dhe nishan hidatidiform, kur lëshohet një sasi e madhe e hCG, vërehen veçanërisht shpesh të vjellat e grave shtatzëna.

Sëmundjet kronike predispozojnë për zhvillimin e toksikozës traktit gastrointestinal, mëlçia, sindroma astenike.

Në patogjenezë të vjellat e grave shtatzëna, lidhja përcaktuese është një shkelje e rregullimit neuroendokrin të të gjitha llojeve të metabolizmit, gjë që çon në urinë dhe dehidratimin e pjesshëm (ose të plotë). Me përparimin e sëmundjes, ekuilibri ujë-kripë (hipokalemia), metabolizmi i karbohidrateve, yndyrave dhe proteinave në trupin e nënës prishet gradualisht në sfondin e rritjes së dehidrimit, rraskapitjes dhe humbjes së peshës. Për shkak të urisë, fillimisht konsumohen rezervat e glikogjenit në mëlçi dhe inde të tjera. Më pas, burimet endogjene të karbohidrateve zvogëlohen, reaksionet katabolike aktivizohen dhe metabolizmi i yndyrës dhe proteinave rritet. Në sfondin e frenimit të aktivitetit të sistemeve të enzimës, frymëmarrjes së indeve, nevojat energjetike të trupit të nënës plotësohen për shkak të ndarjes anaerobe të glukozës dhe aminoacideve. Në këto kushte, b-oksidimi i acideve yndyrore është i pamundur, prandaj, metabolitët e nënoksiduar të metabolizmit të yndyrës grumbullohen në trup - trupat ketonikë (aceton, acetoacetik dhe acide b-hidroksibutirike), të cilat ekskretohen në urinë. Përveç kësaj, ketoza mbahet nga rritja e ndarjes anaerobe të aminoacideve ketogjenike. Në këtë sfond, zhvillohet ketonuria, oksigjenimi i gjakut arterial zvogëlohet dhe ekuilibri acid-bazë zhvendoset drejt acidozës.

Ndryshimet në organet e një gruaje shtatzënë fillimisht janë funksionale, pastaj, me rritjen e dehidrimit, reaksioneve katabolike, dehjes me produkte të nënoksiduara, ato kthehen në distrofike - në mëlçi, veshka dhe organe të tjera. Proteinformues, antitoksik, pigment dhe funksione të tjera të mëlçisë, funksioni ekskretues i veshkave janë të shqetësuar, dhe më pas vërehen ndryshime distrofike në sistemin nervor qendror, mushkëri dhe zemër.

foto klinike. Të vjellat e grave shtatzëna shpesh (në 50-60%) vërehen si manifestim i shtatzënisë së pakomplikuar, dhe në 8-10% të rasteve është një ndërlikim i shtatzënisë (toksikoza). Në shtatzëninë normale, të përzierat dhe të vjellat mund të jenë jo më shumë se 2-3 herë në ditë në mëngjes, më shpesh në stomak bosh. Kjo nuk cenon gjendjen e përgjithshme të gruas, nuk kërkohet trajtim. Si rregull, në fund të placentimit, në javën 12-13, të përzierat dhe të vjellat ndalojnë.

Toksikoza përfshin të vjellat, të cilat janë të pavarura nga marrja e ushqimit, e shoqëruar me ulje të oreksit, ndryshim në ndjesinë e shijes dhe nuhatjes, dobësi dhe ndonjëherë humbje peshe. Dalloni të vjellat e grave shtatzëna i butë, i moderuar dhe i tepërt. Ashpërsia e të vjellave përcaktohet nga kombinimi i të vjellave me çrregullime në trup (proceset metabolike, funksionet e organeve dhe sistemeve më të rëndësishme).

të vjella të lehta jo shumë ndryshe nga ajo në shtatzëninë e pakomplikuar, por ndodh deri në 4-5 herë në ditë, e shoqëruar me një ndjenjë pothuajse të vazhdueshme të përzier. Pavarësisht të vjellave, një pjesë e ushqimit mbahet dhe humbja e konsiderueshme e peshës tek gratë shtatzëna nuk ndodh. Humbja e peshës është 1-3 kg (deri në 5% të peshës fillestare). Gjendja e përgjithshme mbetet e kënaqshme, por apatia dhe ulja e performancës janë të mundshme. Parametrat hemodinamikë (pulsi, presioni i gjakut) në shumicën e grave shtatzëna mbeten brenda kufijve normalë. Ndonjëherë ka një takikardi të moderuar (80-90 në minutë). Përbërja morfologjike e gjakut nuk ndryshon, diureza është normale. Acetonuria mungon. Të vjellat e lehta i përgjigjen shpejt trajtimit ose zgjidhen vetë, por në 10-15% të grave shtatzëna, ato intensifikohen dhe mund të kalojnë në fazën tjetër.

të vjella të moderuara(i moderuar) ndodh deri në 10 herë në ditë ose më shumë. Gjendja e përgjithshme përkeqësohet, çrregullimet metabolike zhvillohen me ketoacidozë. Të vjellat shpesh shoqërohen me pështymë, duke rezultuar në një humbje shtesë të konsiderueshme të lëngjeve dhe lëndëve ushqyese. Dehidratimi përparon, pesha e trupit zvogëlohet në 3-5 kg ​​(6% e peshës fillestare). Gjendja e përgjithshme e grave shtatzëna përkeqësohet, shfaqen dobësi të konsiderueshme dhe apati. Lëkura është e zbehtë, e thatë, gjuha është e mbuluar me një shtresë të bardhë, e thatë. Temperatura e trupit është subfebrile (jo më e lartë se 37,5 ° C), vërehet takikardi (deri në 100 në minutë) dhe hipotension. Një test gjaku mund të zbulojë anemi të lehtë, vihet re acidoza metabolike. Diureza zvogëlohet, mund të ketë aceton në urinë. Shpesh ka kapsllëk. Prognoza është zakonisht e mirë, por kërkohet trajtim.

të vjella të tepërtaështë e rrallë dhe shoqërohet me shkelje të funksioneve të organeve dhe sistemeve vitale deri në zhvillimin e ndryshimeve distrofike në to për shkak të dehjes dhe dehidrimit të rëndë. Të vjellat vërehen deri në 20 herë në ditë, gruaja vuan nga pështymë e bollshme dhe të përziera të vazhdueshme. Gjendja e përgjithshme është e rëndë. Ka adinami, dhimbje koke, marramendje, pesha e trupit zvogëlohet me shpejtësi (deri në 2-3 kg në javë, më shumë se 10% e peshës fillestare trupore). Shtresa e indit yndyror nënlëkuror zhduket, lëkura bëhet e thatë dhe e lëmuar, gjuha dhe buzët janë të thata, era e acetonit ndihet nga goja, temperatura e trupit është subfebrile, por mund të rritet në 38 ° C, takikardi e rëndë, hipotension arterial ndodhin. Diureza zvogëlohet ndjeshëm.

Nitrogjeni i mbetur, ureja, bilirubina, hematokriti dhe numri i leukociteve rriten në gjak. Në të njëjtën kohë, vërehet një ulje e përmbajtjes së albuminave, kolesterolit, kaliumit, klorureve. Gjatë analizimit të urinës, proteinave dhe cilindrurisë, përcaktohet urobilina, zbulohen pigmentet biliare, eritrocitet dhe leukocitet. Reagimi i urinës ndaj acetonit është shumë pozitiv.

Prognoza e të vjellave të tepërta nuk është gjithmonë e favorshme. Indikacionet për ndërprerjen urgjente të shtatzënisë janë: rritje e dobësisë, dobësi, eufori ose deliri, takikardi deri në 110-120 në minutë, hipotension deri në 90-

80 mmHg st, zverdhje e lëkurës dhe sklerës, dhimbje në hipokondriumin e djathtë, ulje e diurezës në 300-400 ml/ditë, hiperbilirubinemi brenda 100 μmol/l, nivele të rritura të azotit të mbetur, ure, proteinuri, cilindruri.

Diagnostifikimi. Vendosja e diagnozës së të vjellave gjatë shtatzënisë nuk është e vështirë. Për të përcaktuar ashpërsinë e të vjellave tek gratë shtatzëna, përveç një ekzaminimi klinik të pacientit, një test i përgjithshëm i gjakut dhe urinës, përmbajtja e bilirubinës, azoti dhe ureja e mbetur, hematokriti, sasia e elektroliteve (kalium, natrium, kloride), totali fraksionet e proteinave dhe proteinave, transaminazave, treguesit e KOS përcaktohen në gjak. , glukoza, protrombina. Në urinë, përcaktohet niveli i acetonit, urobilinës, pigmenteve biliare, proteinave. Me dehidrim dhe trashje të konsiderueshme të gjakut, mund të ketë tregues të rremë-normal të përmbajtjes së hemoglobinës, qelizave të kuqe të gjakut dhe proteinave. Shkalla e dehidrimit përcaktohet nga niveli i hematokritit. Një hematokriti prej më shumë se 40% tregon dehidrim të rëndë.

Mjekimi pacientët me një formë të butë të të vjellave mund të kryhen në baza ambulatore, të vjella të moderuara dhe të rënda - në spital. Dieta ka shumë rëndësi. Në lidhje me uljen e oreksit, rekomandohet një dietë e larmishme në përputhje me dëshirën e një gruaje. Ushqimi duhet të jetë lehtësisht i tretshëm, të përmbajë një sasi të madhe vitaminash. Jepet i ftohur, në pjesë të vogla çdo 2-3 orë.Pacienti duhet të hajë i shtrirë në shtrat. Caktoni ujë mineral alkalik në sasi të vogla 5-6 herë në ditë.

Trajtimi medikamentoz për të vjellat e grave shtatzëna duhet të jetë gjithëpërfshirës. Përshkruani medikamente që rregullojnë funksionin e sistemit nervor qendror dhe bllokojnë refleksin e gojës, agjentë infuzioni për rehidrim, detoksifikim dhe ushqim parenteral, ilaçe që normalizojnë metabolizmin.

Për të normalizuar funksionin e sistemit nervor qendror, një regjim terapeutik dhe mbrojtës dhe eliminimi i emocioneve negative nuk ka rëndësi të vogël. Kur shtrohet në spital, këshillohet që pacienti të vendoset në një dhomë të veçantë për të përjashtuar të vjellat reflekse.

Në fillim të trajtimit, me një moshë të shkurtër gestacionale, për të përjashtuar efektin negativ të barnave në vezën e fetusit, këshillohet që të përshkruhen agjentë jo medikamentoz. Për të rivendosur gjendjen funksionale të korteksit cerebral dhe për të eliminuar mosfunksionimin autonom, tregohet elektroanalgjezia qendrore, akupunktura, psiko- dhe hipnoterapia. Mjaftojnë trajtimet pa ilaçe për formë e lehtë të vjellat e grave shtatzëna, dhe në raste të moderuara dhe të rënda, ato ju lejojnë të zvogëloni dozën e barnave.

Në mungesë të efektit, përdoren medikamente që bllokojnë drejtpërdrejt refleksin e gojës: ilaçe që ndikojnë në sisteme të ndryshme neurotransmetuese të palcës së zgjatur: m-antikolinergjikë (atropinë), antihistaminikë (tavegil), bllokues të receptorëve të dopaminës (neuroleptikët - haloperidol, droperidol, fenotiazinë. derivatet -

torekan), si dhe antagonistët e drejtpërdrejtë të dopaminës (relan, cerucal).

Terapia me lëngje për të vjellat përfshin përdorimin e kristaloideve kryesisht për rihidrim dhe ushqim parenteral. Nga kristaloidet përdoret tretësira Ringer-Locke, trisol, klosol. Për ushqim parenteral merrni tretësirë ​​të glukozës dhe aminoacideve (alvezin, hidrolizin). Për të asimiluar më mirë glukozën, këshillohet administrimi i insulinës në doza të vogla. Vëllimi i barnave për ushqim parenteral duhet të jetë së paku 30-35% e vëllimit total të infuzionit.

Me një ulje të vëllimit të përgjithshëm të proteinave të gjakut në 5.0-5.5 g / l, 5-10% albumin tregohet deri në 200 ml.

Vëllimi i përgjithshëm i terapisë me infuzion është 1-3 litra, në varësi të ashpërsisë së toksikozës dhe peshës trupore të pacientit. Kriteret për përshtatshmërinë e terapisë me infuzion janë ulja e dehidrimit dhe rritja e turgorit të lëkurës, normalizimi i hematokritit dhe rritja e diurezës.

Në sfondin e terapisë me infuzion, përshkruhen ilaçe që normalizojnë metabolizmin, kryesisht mononukleotid riboflavin (1 ml tretësirë ​​1% në mënyrë intramuskulare); vitaminë C (deri në 5 ml tretësirë ​​5% në mënyrë intramuskulare), shpretkë 2 ml (intramuskulare).

Terapia komplekse vazhdon deri në një ndërprerje të qëndrueshme të të vjellave, normalizimin e gjendjes së përgjithshme, një rritje graduale të peshës trupore. Trajtimi i të vjellave të lehta deri në mesatare gjatë shtatzënisë është pothuajse gjithmonë efektiv. Të vjellat e tepërta të grave shtatzëna me joefektivitetin e terapisë komplekse për 3 ditë është një tregues për ndërprerjen e shtatzënisë.

Pështymë. pështymë ( Rtpolism) konsiston në rritjen e pështymës dhe humbjen e një sasie të konsiderueshme lëngu - deri në 1 l / ditë. Mund të jetë një manifestim i pavarur i toksikozës ose të shoqërojë të vjellat e grave shtatzëna. Në zhvillimin e pështymës janë të rëndësishme jo vetëm ndryshimet në sistemin nervor qendror, por edhe shqetësimet lokale në gjëndrat dhe kanalet e pështymës nën ndikimin e ndryshimeve hormonale. Estrogjenet kanë një efekt aktivizues në rreshtimin e epitelit të zgavrës me gojë, duke shkaktuar sekretimin e pështymës. Me pështymë të rëndë, oreksi zvogëlohet, shëndeti përkeqësohet, ndodh macerimi i lëkurës dhe mukozës së buzëve, pacienti humbet peshë, gjumi është i shqetësuar; për shkak të humbjes së konsiderueshme të lëngjeve shfaqen shenja dehidrimi.

Mjekimi. Me pështymë, në thelb kryhet i njëjti trajtim si me të vjellat (psikoterapia, fizioterapia, infuzionet e solucioneve, etj.). Rekomandohet trajtimi spitalor. Caktoni fonde që rregullojnë funksionin e sistemit nervor, metabolizmin, dehidratimin - ilaçe infuzion. Në të njëjtën kohë, rekomandohet shpëlarja e gojës me infuzion të sherebelës, kamomilit, mentolit. Me pështymë të rëndë, atropina mund të përdoret në mënyrë nënlëkurore në 0,0005 g 2 herë në ditë. Për të parandaluar macerimin, lëkura e fytyrës lyhet me vazelinë. Pështyma zakonisht trajtohet. Pas eliminimit të saj, shtatzënia zhvillohet normalisht.

Verdhëza lidhur me shtatzëninë mund të jetë për shkak të kolestazës, hepatozës akute yndyrore.

Në kolestaza gruaja shtatzënë ankohet për urth, nauze periodike, pruritus, ndonjëherë të përgjithësuar. Verdhëza është e lehtë ose e moderuar, megjithëse kjo simptomë nuk është konstante. Shenjat laboratorike të kolestazës: rritje e aktivitetit të ALT, AST, fosfatazës alkaline, bilirubinë direkte. Për trajtimin e kolestazës, përshkruhet një dietë me kufizim të ushqimeve të skuqura (tabela nr. 5), ilaçet koleretike, përfshirë ato me origjinë bimore, produkte që përmbajnë acide yndyrore esenciale, kristaloidë injektohen në mënyrë intravenoze.

Mëlçia akute yndyrore e shtatzënisë më shpesh zhvillohet në primigravida. Ka dy periudha në rrjedhën e sëmundjes. E para - anikterike -

mund të zgjasë nga 2 deri në 6 javë. Ka ulje ose mungesë oreksi, dobësi, urth, nauze, të vjella dhe dhimbje në rajonin epigastrik, kruajtje të lëkurës, rënie në peshë. Faza e dytë e sëmundjes është ikterike. Kjo fazë përfundimtare shprehet me tablonë klinike të insuficiencës hepatike dhe renale: verdhëz, oligoanuri, edemë periferike, grumbullim i lëngjeve në zgavrat seroze, gjakderdhje, vdekje fetale antenatale. Markuesit biokimikë të hepatozës akute yndyrore janë hiperbiliruminemia për shkak të fraksionit të drejtpërdrejtë, hipoproteinemia (nën 6 g/l), hipofibrinogenemia (nën 200 g/l). Trombocitopenia e rëndë nuk është karakteristike, rritja e aktivitetit të transaminazave është e parëndësishme. Me këtë ndërlikim të shtatzënisë, një koma hepatike shpesh zhvillohet me funksion të dëmtuar të trurit - nga dëmtimi i vogël i vetëdijes deri në humbjen e saj të thellë me frenimin e reflekseve.

Hepatoza akute yndyrore e grave shtatzëna është një tregues për lindje urgjente. Infuzion-transfuzion intensiv para operacionit, kryhet një përgatitje hepatoprotektive (tretësirë ​​glukoze 10% në kombinim me makrodoza të acidit askorbik - deri në

10 g/ditë), terapi zëvendësuese [plazma e freskët e ngrirë jo më pak se 20 ml/(kg/ditë)].

GESTOZA

Preeklampsia është një ndërlikim i shtatzënisë i shoqëruar me angiospazmë të gjeneralizuar, që çon në çrregullime të thella në funksionin e organeve dhe sistemeve vitale. Frekuenca e preeklampsisë është 13-18% e të gjitha lindjeve.

Manifestimet klinike më tipike të gestozës përfshijnë një treshe simptomash: rritje të presionit të gjakut, proteinuri dhe edemë. Ndonjëherë ka një kombinim të dy simptomave: hipertension dhe proteinuri, hipertension dhe edemë, edemë dhe proteinuri.

Aktualisht, termi "hipertension i shkaktuar nga shtatzënia" përdoret për t'iu referuar preeklampsisë në disa vende, ose në shumicën e vendeve, përfshirë Shtetet e Bashkuara - preeklampsi. Preeklampsia me ashpërsi të ndryshme kuptohet si të gjitha kushtet e mësipërme që i paraprijnë eklampsisë.

Më parë në vendin tonë ishte përgjithësisht e pranuar toksikoza e vonë e grave shtatzëna, fazat e zhvillimit dhe format e manifestimit të së cilës përcaktohen si edemë e grave shtatzëna, nefropati, preeklampsi, eklampsi.

Aktualisht, Shoqata Ruse e Obstetërve dhe Gjinekologëve propozon përdorimin e termit "preeklampsi", klasifikimi i mëposhtëm.

pika e shtatzënisë; preeklampsia me ashpërsi të ndryshme:

E lehtë - ashpërsia e preeklampsisë përcaktohet në një shkallë (Tabela 20.1).

Mesatarisht 8-11 pikë,

E rëndë 12 pikë ose më shumë;

preeklampsi;

Eklampsia.

Në përputhje me këtë janë bërë disa ndryshime në klasifikimin e propozuar nga ICD (Tabela 20.2).Për diagnostikimin në kohë të sëmundjeve të gestozës është i rëndësishëm identifikimi i stadit paraklinik (“pregestoza”).

Tabela 20.1. Vlerësimi i ashpërsisë së preeklampsisë tek gratë shtatzëna në pikë

Deri në 7 b - art i lehtë., 8-11 b - art i mesëm., 12 b ose më shumë - art i rëndë.

Tabela 20.2. Klasifikimi i gestozës sipas ICD dhe i propozuar nga Shoqata Ruse e Obstetërve dhe Gjinekologëve

* Ashpërsia e preeklampsisë përcaktohet nga shkalla e bashkangjitur.

Për të përcaktuar ashpërsinë e preeklampsisë, një shkallë e modifikuar nga G.M. Savelyeva et al. Në varësi të pranisë ose mungesës së kushteve të sfondit, preeklampsia ndahet në "të pastër" dhe "të kombinuar".

“E pastër” konsiderohet preeklampsi, e cila shfaqet tek gratë shtatzëna me sëmundje ekstragjenitale të padiagnostikuara. Një ndarje e tillë është disi arbitrare, pasi sëmundjet ekstragjenitale shpesh ndodhin latente (për shembull, pielonefriti latent, distoni vegjetovaskulare, çrregullime hormonale, defekte kongjenitale të hemostazës). Preeklampsia “e pastër” shfaqet në 20-30% të grave shtatzëna. Më shpesh ka preeklampsi të kombinuar, e cila shfaqet tek gratë shtatzëna në sfondin e një sëmundjeje të mëparshme. Preeklampsia shfaqet në mënyrë më të pafavorshme te gratë shtatzëna me hipertension, sëmundje të veshkave dhe mëlçisë, endokrinopati dhe sindromë metabolike.

Etiologjia gestoza nuk është vendosur. Shkaktarët e supozuar të preeklampsisë janë faktorë neurogjenikë, hormonalë, imunitarë, placentë dhe gjenetikë.

Ndryshimet në themel të zhvillimit të gestozës vendosen në fazat e hershme të shtatzënisë. Nëse dëmtohet stabiliteti i mekanizmave që sigurojnë tolerancën e organizmit të nënës ndaj antigjeneve fetale, gjë që më shpesh vërehet me homozigozitet sipas sistemit HLA (më shpesh HLA-B), lidhja fillestare në reagimet e imunitetit transplacentar është bllokuar - procesi i njohjes nga qelizat T të dallimeve antigjenike midis indeve të nënës dhe placentës. Si rezultat, formohen faktorë që kontribuojnë në frenimin e migrimit të trofoblasteve në enët e mitrës. Në të njëjtën kohë, arteriet e përdredhura të mitrës nuk pësojnë ndryshime morfologjike karakteristike të shtatzënisë. Nuk ka asnjë transformim të shtresës së muskujve në to. Këto tipare morfologjike të enëve spirale të mitrës, ndërsa shtatzënia përparon, i predispozojnë ato për spazëm, ulje të rrjedhës së gjakut intervillous dhe hipoksi të indit placentar, gjë që kontribuon në aktivizimin e faktorëve që çojnë në prishjen e strukturës dhe funksionit të endoteli ose pakësimi i përbërjeve që mbrojnë endotelin nga dëmtimi (Skema 20.1).

Skema 20.1. Faktorët që kontribuojnë në dëmtimin e endotelit në preeklampsi

Ndryshimet endoteliale në preeklampsi janë specifike. Zhvillohet një endoteliozë e veçantë, e cila shprehet në ënjtje të citoplazmës me depozitimin e fibrinës rreth membranës bazale dhe brenda citoplazmës endoteliale të fryrë. Endotelioza fillimisht është lokale, dëmton enët e placentës dhe mitrës, më pas bëhet organ dhe përhapet në veshka, mëlçi dhe organe të tjera.

Mosfunksionimi i endotelit çon në një sërë ndryshimesh që përcaktojnë pamjen klinike të preeklampsisë.

Dilatimi i varur nga endoteli është i shqetësuar, pasi sinteza e vazodilatorëve është e bllokuar në endotelin e prekur: prostaciklinë, faktor relaksues endotelial (oksid nitrik), bradikininë. Si rezultat, efekti i vazokonstriktorëve mbizotëron për shkak të tromboksanit, i cili sintetizohet në trombocitet. Mbizotërimi i vazokonstriktorëve kontribuon në vazospazmë dhe hipertension.

Ndjeshmëria e enëve ndaj substancave vazoaktive rritet, pasi kur endoteli dëmtohet në fazat e hershme të sëmundjes, ekspozohet membrana muskulare-elastike e enëve me receptorë për vazokonstriktorët e vendosur në të.

Reduktuar vetitë tromborezistente të enëve të gjakut. Dëmtimi i endotelit zvogëlon potencialin e tij antitrombotik si rezultat i sintezës së dëmtuar të trombomodulinës, aktivizuesit të plazminogenit të indeve, rritjes së grumbullimit të trombociteve, e ndjekur nga zhvillimi i DIC kronike.

Aktivizohen faktorët inflamatorë, veçanërisht formimi i radikaleve të peroksidit, faktorëve të nekrozës së tumorit, të cilët nga ana tjetër prishin më tej strukturën morfologjike të endotelit.

Rrit përshkueshmërinë vaskulare. Dëmtimi i endotelit së bashku me një ndryshim në sintezën e aldosteronit dhe mbajtjen e natriumit dhe ujit në qeliza, zhvillimi i hipoproteinemisë kontribuon në përshkueshmërinë patologjike të murit vaskular dhe lirimin e lëngjeve nga enët. Si rezultat, krijohen kushte shtesë për spazmë të gjeneralizuar, hipertension, sindromë edematoze.

Disfunksioni në zhvillim i endotelit dhe ndryshimet e shkaktuara prej tij çojnë në ndërprerje të të gjitha pjesëve të mikroqarkullimit në preeklampsi (Skema 20.2).

Në sfondin e përparimit të vazospazmës, hiperkoagulimit, grumbullimit të shtuar të eritrociteve dhe trombociteve, viskozitetit të gjakut, formohet një kompleks i çrregullimeve të mikroqarkullimit, duke çuar në hipoperfuzion të organeve vitale: mëlçisë, veshkave, placentës, trurit, etj.

Së bashku me vazospazmën, dëmtimi i vetive reologjike dhe të koagulimit të gjakut, ndryshimet në makrohemodinamikë, një rënie në treguesit volumetrikë të hemodinamikës qendrore: vëllimi i goditjes, prodhimi kardiak, vëllimi i gjakut qarkullues (BCV) luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin e hipoperfuzionit të organeve. janë shumë më të vogla se ato gjatë rrjedhës fiziologjike të shtatzënisë. Vlerat e ulëta të BCC në gestozë janë për shkak të vazokonstrikcionit të përgjithësuar dhe uljes së shtratit vaskular, dhe rritjes së përshkueshmërisë së murit vaskular dhe lëshimit të pjesës së lëngshme të gjakut në inde. Një arsye tjetër për rritjen e sasisë së lëngut intersticial gjatë preeklampsisë është një çekuilibër në presionin koloid-osmotik të plazmës dhe indeve që rrethojnë enët, i cili shkaktohet nga hipoproteinemia, nga njëra anë, dhe mbajtja e natriumit në inde, dhe pra një rritje në hidrofilitetin e tyre, nga ana tjetër. Si rezultat, tek gratë shtatzëna me preeklampsi - hipovolemi krijohet një kombinim paradoksal në sfondin e mbajtjes së një sasie të madhe lëngu (deri në 15,8-16,6 litra) në intersticium, gjë që përkeqëson uljen e mikroqarkullimit.

Zhvillimi i vazospazmës, dëmtimi i vetive reologjike dhe koaguluese të gjakut, rritja e rezistencës totale vaskulare periferike, hipovolemia formojnë një lloj hipokinetik të qarkullimit të gjakut, karakteristik për shumicën e grave shtatzëna me preeklampsi të rëndë.

Ndryshimet distrofike në indet e organeve vitale janë kryesisht për shkak të shkeljes së funksionit të matricës dhe pengesës së membranave qelizore.

Ndryshimet në funksionin e matricës së membranave konsistojnë në një shkelje të mekanizmit të veprimit të proteinave të ndryshme të membranës (transport, enzimë, receptorë hormonalë, antitrupa dhe proteina të lidhura me imunitetin), gjë që çon në një ndryshim në funksionin e strukturave qelizore.

Shkelja e funksionit pengues të shtresës së dyfishtë lipidike të membranave shoqërohet me një ndryshim në funksionimin e kanaleve për jonet, kryesisht kalciumin, si dhe natriumin, kaliumin dhe magnezin. Transferimi masiv i kalciumit në qelizë çon në ndryshime të pakthyeshme në të, në urinë dhe vdekjen e energjisë, nga njëra anë, dhe përveç kontraktimit të muskujve dhe vazospazmës, nga ana tjetër. Është e mundur që eklampsia, e cila është një kontrakturë e muskujve të strijuar, të jetë për shkak të përshkueshmërisë së dëmtuar të membranës dhe lëvizjes masive të kalciumit në qelizë ("paradoksi i kalciumit"). Në eksperiment, magnezi, i cili është një antagonist i kalciumit, parandalon zhvillimin e këtij procesi.

Ndërsa preeklampsia përparon, nekroza zhvillohet në indet e organeve vitale. Ato janë për shkak të ndryshimeve hipoksike si fundi i hipoperfuzionit.

Preeklampsia pothuajse gjithmonë shoqërohet me mosfunksionim të rëndë veshkave- nga proteinuria deri te insuficienca renale akute. Ndryshimet patologjike të shoqëruara me preeklampsi shtrihen në masën më të madhe në aparatin tubular (pamje e endoteliozës glomerular-kapilare), e cila shprehet në distrofinë e tubulave të përdredhur, në disa raste me deskuamim dhe prishje të qelizave epitelike renale. Kjo pamje plotësohet me hemorragji fokale dhe pikante nën kapsulën e veshkave, në parenkimë -

kryesisht në zonën ndërmjetëse, më rrallë në medullë, si dhe në mukozën e kaliçeve dhe të legenit.

Ndryshimet në mëlçisë lindin si pasojë e çrregullimeve kronike të qarkullimit të gjakut të shprehura në degjenerim parenkimal dhe yndyror të hepatociteve, nekrozë të mëlçisë dhe hemorragji. Nekroza mund të jetë si fokale, e vogël dhe e gjerë. Hemorragjitë janë shpesh të shumëfishta, të përmasave të ndryshme, të kombinuara me hematoma subkapsulare, mbisforcim të membranës fibroze të mëlçisë (kapsula glisson) deri në këputje të saj.

Ndryshimet funksionale dhe strukturore tru i madh me gestozë ndryshojnë shumë. Ashtu si në organet e tjera, ato shkaktohen nga mikroqarkullimi i dëmtuar, shfaqja e trombozës në enët e gjakut me zhvillimin e ndryshimeve degjenerative në qelizat nervore dhe nekroza perivaskulare. Në të njëjtën kohë, zhvillohen hemorragji me pika të vogla ose të vogla fokale. Edemë cerebrale me rritje të presionit intrakranial është karakteristike, veçanërisht në preeklampsi të rënda. Një kompleks ndryshimesh ishemike mund të shkaktojë përfundimisht një sulm të eklampsisë.

Me gestozën tek gratë shtatzëna vërehen ndryshime të theksuara në placentë: endarteriti fshirës, ​​edema e stromës së vileve, tromboza e enëve dhe e hapësirës ndërvilore, nekroza e vileve individuale, vatrat e hemorragjisë, degjenerimi yndyror i indit placentar. Këto ndryshime çojnë në një ulje të fluksit të gjakut uteroplacental, insuficiencë të infuzionit dhe transfuzionit të placentës, vonesë të rritjes së fetusit dhe hipoksi kronike.

Pamja klinike dhe diagnoza.Faza paraklinike manifestohet nga një kompleks ndryshimesh të zbuluara me metoda laboratorike dhe kërkimore shtesë përpara shfaqjes së pamjes klinike të sëmundjes. Ndryshimet mund të ndodhin nga 13-15 javë. Shenjat objektive përfshijnë një ulje të numrit të trombociteve gjatë shtatzënisë, hiperkoagulim në pjesët qelizore dhe plazmatike të hemostazës, ulje të nivelit të antikoagulantëve (heparina endogjene, antitrombina III), limfopeni, rritje të nivelit të fibronektinës plazmatike dhe ulje në një 2-mikroglobulinë - shënuesit e dëmtimit endotelial. Me Doppler, përcaktohet një ulje e rrjedhës së gjakut në arteriet harkore të mitrës. 2-3 shënues variabël dëshmojnë për stadin paraklinik të preeklampsisë.

shtatzënë me pika është simptoma më e hershme e gestozës. Mbajtja e lëngjeve në trup në fazat e para të zhvillimit të sëmundjes shoqërohet në një masë më të madhe me një çrregullim të ekuilibrit ujë-kripë, mbajtjen e kripërave të natriumit, rritjen e përshkueshmërisë së murit vaskular si rezultat i dëmtimit endotelial dhe hormonal. mosfunksionim (rritje e aktivitetit të aldosteronit dhe hormonit antidiuretik).

Dalloni midis edemës së fshehur dhe të dukshme. Edema latente evidentohet nga:

Shtim në peshë patologjike (300 g ose më shumë në javë) ose të pabarabartë javore;

Diureza e reduktuar në 900 ml ose më pak me ngarkesë normale me ujë;

nokturia;

Një "simptomë unaze" pozitive (një unazë e mbajtur zakonisht në mes ose gisht i unazës, duhet të vendosni gishtin e vogël).

Sipas prevalencës dallohen shkallët e edemës së dukshme: shkalla I - edemë e ekstremiteteve të poshtme; Shkalla II - ënjtje e ekstremiteteve të poshtme dhe barkut; Shkalla III - ënjtje e këmbëve, mureve të barkut dhe fytyrës; Shkalla IV - anasarca.

Edema zakonisht fillon në zonën e kyçit të këmbës, pastaj gradualisht përhapet lart. Tek disa gra, në të njëjtën kohë me kyçin e këmbës, fytyra fillon të fryhet, e cila bëhet e fryrë. Tiparet e fytyrës bëhen të ashpra, veçanërisht ënjtje e dukshme në qepallat. Me përhapjen e edemës në bark, mbi pubis formohet një jastëk brumë. Labitë shpesh të fryra. Në mëngjes, ënjtjet janë më pak të dukshme, sepse gjatë pushimit të natës, lëngu shpërndahet në mënyrë të barabartë në të gjithë trupin. Gjatë ditës (për shkak të pozicionit vertikal), edema zbret në ekstremitetet e poshtme, në pjesën e poshtme të barkut. Akumulimi i mundshëm i lëngjeve në zgavrat seroze.

Edhe me edemë të rëndë, gjendja e përgjithshme dhe mirëqenia e grave shtatzëna mbeten të mira, ato nuk ankohen dhe studimet klinike dhe laboratorike nuk zbulojnë devijime të konsiderueshme nga norma. Një numër i mjekëve obstetër e konsiderojnë edemën si një fenomen fiziologjik, pasi ato nuk kanë një efekt të rëndësishëm në rezultatin e shtatzënisë, sëmundshmërinë perinatale dhe vdekshmërinë, nëse nëna nuk ka hipertension dhe proteinuri. Megjithatë, vetëm në 8-10% të pacientëve, sindroma e edemës nuk kalon në fazën tjetër të sëmundjes, në pjesën tjetër hipertensioni dhe proteinuria bashkohen me edemën, ndaj edema duhet t'i atribuohet një fenomeni patologjik.

Diagnoza e rënies në gratë shtatzëna bazohet në zbulimin e edemës, e cila nuk varet nga sëmundjet ekstragjenitale. Për një vlerësim të saktë të pikëllimit të grave shtatzëna, është e nevojshme të përjashtohen sëmundjet e sistemit kardiovaskular dhe veshkave, në të cilat është gjithashtu e mundur mbajtja e lëngjeve në trup.

Preeklampsia përfshin një treshe simptomash: hipertension, proteinuri, edemë të dukshme ose latente. Shpesh vërehen vetëm dy simptoma.

hipertensionitështë një nga shenjat e rëndësishme klinike të preeklampsisë, ajo pasqyron ashpërsinë e angiospazmës. Shifrat bazë të presionit të gjakut janë të rëndësishme. Hipertensioni i shtatzënisë tregohet nga një rritje e presionit të gjakut sistolik me 30 mm Hg. Art., Dhe diastolike - 15 mm Hg. Art. dhe më i lartë se origjinali. Me përparimin e preeklampsisë, presioni i gjakut mund të jetë tepër i theksuar - 190/100 mm Hg. Art. Rëndësi të veçantë ka rritja e presionit diastolik dhe ulja e presionit të pulsit, e cila normalisht është e barabartë me një mesatare prej 40 mm Hg. Art. Një rënie e ndjeshme e presionit të pulsit tregon një spazëm të theksuar të arteriolave ​​dhe është prognostikisht i pafavorshëm. Rritja e presionit diastolik të gjakut është drejtpërdrejt proporcionale me uljen e fluksit të gjakut të placentës në frekuencën e hipoksisë pladz deri në vdekjen e saj. Edhe një rritje e lehtë e presionit sistolik me presion të lartë diastolik dhe të ulët të pulsit mund të kontribuojë në pre-eklampsi dhe eklampsi. Pasojat e rënda të preeklampsisë (gjakderdhja, shkëputja e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht, vdekja e fetusit antenatale) ndonjëherë shkaktohen jo nga presioni i lartë i gjakut, por nga luhatjet e tij të mprehta.

Për vlerësimin e saktë të hipertensionit, merret parasysh presioni arterial mesatar (MAP), i cili llogaritet me formulën:

SBP \u003d (BP syst + 2 dist AD) / 3

SBP normale është 90-100 mm Hg. Art. Hipertensioni arterial diagnostikohet kur SBP është 105 mm Hg. Art. ose me lart.

Proteinuria(shfaqja e proteinave në urinë) është një shenjë e rëndësishme diagnostike dhe prognostike e preeklampsisë. Një rritje progresive e proteinurisë tregon një përkeqësim të rrjedhës së sëmundjes. Me gestozë në urinë, zakonisht nuk ka sediment, si në sëmundjet e veshkave (eritrocitet, cilindrat dylli, leukocitet).

Njëkohësisht me zhvillimin e treshes së simptomave tek gratë shtatzëna, diureza zvogëlohet. Sasia ditore e urinës reduktohet në 400-600 ml ose më pak. Sa më pak urinë të ekskretohet, aq më e keqe është prognoza e sëmundjes. Oliguria e pakorrigjuar mund të tregojë insuficiencë renale.

Përveç këtyre simptomave, gjendja e grave shtatzëna dhe rezultati i shtatzënisë përcaktohen nga faktorë shtesë, në veçanti, kohëzgjatja e sëmundjes. Preeklampsia e zgjatur, simptomat e së cilës shfaqen para javës së 20-të, është rezistente ndaj terapisë në pothuajse 80% të rasteve. Fillimi i hershëm dhe ecuria e zgjatur e sëmundjes në 65% të rasteve çojnë në vonesë të rritjes së fetusit, gjë që ndikon edhe në ecurinë, përparimin dhe ashpërsinë e sëmundjes.

Ashpërsia e gjendjes së grave shtatzëna me preeklampsi varet edhe nga patologjia ekstragjenitale, në të cilën ajo merr një kurs të zgjatur me rikthime të shpeshta, pavarësisht terapisë në vazhdim. Gjendja e grave shtatzëna me preeklampsi vlerësohet në pikë në një shkallë të paraqitur në tabelë. 1. Preeklampsia e lehtë vlerësohet në 7 pikë ose më pak, e moderuar - 8-11 pikë, e rëndë - 12 pikë ose më shumë. Rezultati mund të ndryshojë gjatë terapisë.

Preeklampsia është një interval afatshkurtër para zhvillimit të krizave (eklampsi) dhe shoqërohet me mosfunksionim të organeve vitale me një lezion mbizotërues të sistemit nervor qendror.

Në sfondin e simptomave të gestozës në preeklampsi, shfaqen 1-2 nga simptomat e mëposhtme:

Rëndim në pjesën e pasme të kokës dhe/ose dhimbje koke;

Dëmtimi i shikimit: dobësimi i tij, shfaqja e një "velloje" ose "mjegullës" para syve, miza ose shkëndija të ndezura;

Nauze, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik ose në hipokondriumin e djathtë;

pagjumësi ose përgjumje; çrregullim i kujtesës; nervozizëm, letargji, indiferencë ndaj mjedisit.

Këto simptoma mund të jenë si me origjinë qendrore, ashtu edhe si rezultat i dëmtimit të organit që shkakton pamjen klinike të sëmundjes.

Dëmtimi i shikimit shoqërohet me dëmtim të qarkullimit të gjakut në pjesën okupitale të korteksit cerebral ose me shfaqjen e retinopatisë "eklamptike", d.m.th. dëmtimi i retinës në formën e retinitit, hemorragjisë në të, shkëputjes.

Dhimbja në rajonin epigastrik mund të përcaktohet nga hemorragjia në muret e stomakut, gastralgji për shkak të shkeljes së rregullimit nervor.

Dhimbja në hipokondriumin e djathtë tregon mbishtrirje të kapsulës Glisson të mëlçisë si pasojë e edemës së saj dhe në raste të rënda hemorragji në mëlçi.

Në preeklampsi, ekziston një rrezik i vazhdueshëm i krizave eklamptike. Pas disa ditësh apo disa orësh dhe madje minutash, nën ndikimin e stimujve të ndryshëm, fillojnë krizat.

Kriteret për ashpërsinë e gjendjes së grave shtatzëna me preeklampsi dhe një probabilitet të lartë për të zhvilluar eklampsi konsiderohen të jenë presioni sistolik i gjakut prej 160 mm Hg. dhe më lart; presioni diastolik i gjakut 110 mm Hg. dhe më lart; proteinuria (përmbajtja e proteinave deri në 5 g/ditë ose më shumë); oliguria (urina më pak se 400 ml/ditë); çrregullime të trurit dhe shikimit, fenomene dispeptike; trombocitopeni, hipokoagulim; mosfunksionimi i mëlçisë.

Eklampsia (nga greqishtja. eklampsis- ndezje, inflamacion, ndezje) - një fazë e rëndë e preeklampsisë me një kompleks simptomash komplekse. Simptoma më karakteristike është kriza e spazmave të muskujve të strijuar të të gjithë trupit. Eklampsia është manifestimi më i rëndë i preeklampsisë. Relativisht rrallë, krizat shfaqen pa prekursorë. Ka eklampsi të grave shtatzëna, eklampsi të grave në lindje, eklampsi të puerperas.

Konvulsionet zhvillohen në sfondin e simptomave të preeklampsisë së rëndë dhe preeklampsisë. Shfaqja e krizës së parë konvulsive të eklampsisë provokohet shpesh nga ndonjë stimul i jashtëm: dritë e fortë, trokitje e mprehtë, dhimbje (gjatë injeksioneve, ekzaminimeve vaginale), emocione të forta negative, etj. Një konvulsion tipik zgjat mesatarisht 1-2 minuta dhe përbëhet nga katër periudha të njëpasnjëshme.

Periudha e parë - hyrëse: shtrëngime të vogla fibrilare të muskujve të fytyrës, qepallave. Shikimi bëhet i fiksuar, sytë fiksohen, bebëzat zgjerohen, duke devijuar lart ose anash. Pas një sekonde, sytë mbyllen me dridhje të shpeshta të qepallave, në mënyrë që bebëzat të kalojnë nën qepallën e sipërme, proteina bëhet e dukshme. Këndet e gojës janë tërhequr poshtë; shtrëngimi i shpejtë fibrilar i muskujve imitues të fytyrës, duke përfshirë qepallat, përhapet shpejt nga lart poshtë, nga fytyra në gjymtyrët e sipërme. Duart janë të shtrënguara në grushte. Periudha hyrëse zgjat rreth 30 s.

Periudha e dytë - periudha e konvulsioneve tonike - tetanozi i të gjithë muskujve të trupit, duke përfshirë muskujt e frymëmarrjes. Pas dridhjes së gjymtyrëve të sipërme, koka e pacientit anon prapa. Trupi është i shtrirë dhe i tendosur, shtylla kurrizore është e harkuar, fytyra zbehet, nofullat janë të ngjeshura fort. Pacienti nuk merr frymë gjatë një sulmi, cianoza rritet shpejt. Kohëzgjatja e kësaj periudhe është 10-20 s. Pavarësisht kohëzgjatjes së shkurtër, kjo periudhë është më e rrezikshme. Mund të ndodhë vdekja e papritur, më së shpeshti nga hemorragjia cerebrale.

Periudha e tretë është konvulsione klonike. Pacientja, e shtrirë më parë e palëvizshme, e shtrirë me radhë, fillon të rrahë vazhdimisht duke ndjekur njëra pas tjetrës konvulsione klonike, duke u përhapur nëpër trup nga lart poshtë, si rezultat i së cilës ajo, si të thuash, kërcen në shtrat, duke lëvizur ashpër krahët dhe këmbët. Pacienti nuk merr frymë, pulsi është i padukshëm. Gradualisht konvulsionet bëhen më të rralla dhe më të dobëta dhe më në fund ndalen. Pacienti merr një frymëmarrje të thellë të zhurmshme, e shoqëruar me gërhitje dhe duke u kthyer në frymëmarrje të thellë të rrallë. Kohëzgjatja e kësaj periudhe është nga 30 s në 1.5 min, ndonjëherë më shumë.

Periudha e katërt është zgjidhja e konfiskimit. Shkuma, e njollosur me gjak, lëshohet nga goja, fytyra gradualisht bëhet rozë. Pulsi fillon të ndihet. Nxënësit gradualisht ngushtohen.

Konvulsioni pasohet nga koma. Pacienti është pa ndjenja, merr frymë me zë të lartë. Kjo gjendje mund të kalojë së shpejti. Gruaja rikthehet vetëdija, nuk kujton asgjë për atë që ka ndodhur, ankohet për dhimbje koke dhe dobësi të përgjithshme. Ndonjëherë një koma pa u zgjuar pas një kohe kalon në sulmin tjetër. Numri i konfiskimeve mund të ndryshojë. Në fund të shekullit të 19-të - fillimi i shekullit të 20-të, u përshkruan rastet e eklampsisë me deri në 50-100 kriza. Aktualisht, është e rrallë të vërehen 3-4 kriza. Rikuperimi i plotë i vetëdijes në pauzat midis krizave është i dobishëm dhe një koma e thellë shënon një rrjedhë të rëndë të sëmundjes. Nëse koma e thellë vazhdon për orë të tëra, ditë, atëherë prognoza është e keqe edhe kur krizat ndalojnë.

Koma përcaktohet në një masë më të madhe nga edema cerebrale (rezultat i autorregullimit të dëmtuar të rrjedhjes së gjakut cerebral në sfondin e hipertensionit akut). Me hemorragjitë intrakraniale si pasojë e këputjes së enëve cerebrale, prognoza përkeqësohet.

Prognoza rëndohet nga hipertermia, takikardia, sidomos në temperaturën normale të trupit, shqetësimi motorik, verdhëza, lëvizjet e pakoordinuara të kokës së syrit, oliguria.

Ekziston edhe eklampsia jo konvulsive - kjo është një formë shumë e rrallë dhe jashtëzakonisht e rëndë. Pamja e sëmundjes është e veçantë: gruaja shtatzënë ankohet për një dhimbje koke të fortë, errësim në sy. Papritmas, mund të ndodhë verbëri e plotë (amaurosis), pacienti bie në koma me presion të lartë të gjakut. Shumë shpesh, forma jokonvulsive e eklampsisë shoqërohet me hemorragji cerebrale. Në këtë rast, një përfundim fatal është i mundur për shkak të hemorragjisë në trungun e trurit.

Si rregull, njohja e eklampsisë nuk është e vështirë. Është e nevojshme të kryhet diagnozë diferenciale me epilepsinë dhe ureminë, disa sëmundje të trurit (meningjiti, tumoret e trurit, trombozat e sinusit, hemorragjitë). Epilepsia evidentohet nga të dhënat anamnestike, mungesa e patologjisë në analizat e urinës, presioni normal i gjakut, aura epileptike dhe klithma epileptike para një krize.

Diagnoza e preeklampsisë themeluar në bazë të të dhënave klinike dhe laboratorike. Për diagnostikimin në kohë të sëmundjes, është e nevojshme të studiohen vetitë e koagulimit të gjakut, numri i qelizave të gjakut, hematokriti, enzimat e mëlçisë, analiza biokimike e gjakut, analiza e përgjithshme dhe biokimike e urinës, diureza, matja e presionit të gjakut në dinamikë në të dyja. duart, kontrolli i peshës trupore, funksioni i përqendrimit të veshkave, gjendja e fundusit të syrit. Këshillohet kryerja e ultrazërit, duke përfshirë rrjedhjen e gjakut Doppler në enët e sistemit nënë-placentë-fetus. Janë të nevojshme ekzaminimet konsultative nga terapist, nefrolog, neuropatolog, okulist. Shkelja e qarkullimit cerebral në preeklampsi zakonisht reflektohet herët në formën e spazmës së arterieve të retinës (angiopati) në fund, duke çuar në një çrregullim të qarkullimit të retinës dhe edemë perkapilare. Nëse, së bashku me një spazëm të konsiderueshëm dhe të vazhdueshëm të enëve të retinës, edema dhe vija të errëta përcaktohen në periferi të saj, atëherë rreziku i shkëputjes së retinës është i lartë.

Në gratë shtatzëna me preeklampsi të manifestuar më herët se java e 20-të e shtatzënisë, veçanërisht nëse ka një histori humbjesh perinatale ose preeklampsi të rëndë, është e nevojshme të ekzaminohet gjaku për defekte kongjenitale të hemostazës.

Komplikimet e gestozës. Komplikimet e gestozës përfshijnë:

Edemë pulmonare si rezultat i një goditjeje në mushkëri ose terapi infuzioni të kryer në mënyrë jo të duhur;

Dështimi akut i veshkave për shkak të nekrozës tubulare dhe kortikale, hemorragjive;

koma cerebrale;

Hemorragji në gjëndrat mbiveshkore dhe organe të tjera vitale;

Shkëputja e parakohshme e një placentë të vendosur normalisht;

Pamjaftueshmëria e placentës, hipoksia kronike, vdekja e fetusit antenatale.

Vitet e fundit, frekuenca e komplikimeve të lidhura me funksionin e dëmtuar të mëlçisë është rritur. Me preeklampsi zhvillohen ndryshime specifike në mëlçi, të bashkuara në sindromën HELLP [H ( hemoliza) - hemoliza; EL ( e1etë vlerësuara mëlçisë enzimat) - nivele të rritura të enzimave të mëlçisë; LP ( 1owp1ateletbashkëunt) - trombocitopeni]. Në nefropati të rënda dhe eklampsi, sindroma HELLP zhvillohet në 4-12% të rasteve dhe shoqërohet me vdekshmëri të lartë amtare dhe perinatale.

Një nga simptomat kryesore të sindromës HELLP është hemoliza e qelizave të kuqe të gjakut (anemia hemolitike mikroangiopatike). Në një njollë gjaku, eritrocite të rrudhura dhe të deformuara, përcaktohen fragmentet e tyre (shistocitet) dhe polikromazia. Me shkatërrimin e rruazave të kuqe të gjakut lirohen fosfolipidet, duke çuar në koagulim të përhershëm intravaskular (DIC kronik). Rritja e nivelit të enzimave të mëlçisë në sindromën HELLP shkaktohet nga bllokimi i qarkullimit të gjakut në sinusoidet intrahepatike për shkak të depozitimit të fibrinës në to, gjë që çon në degjenerimin e qelizave të mëlçisë. Me pengim të qarkullimit të gjakut dhe ndryshime distrofike në hepatocite, kapsula Glisson është e tepërt e shtrirë me ankesa tipike (dhimbje në hipokondriumin e djathtë dhe epigastrium). Një rritje e presionit intrahepatik mund të çojë në një hematomë nënkapsulare të mëlçisë, e cila mund të këputet në dëmtimin më të vogël mekanik (rritje e presionit intra-abdominal gjatë lindjes vaginale, përdorimi i metodës Kresteller). Trombocitopenia (më pak se 93104) shkaktohet nga varfërimi i trombociteve për shkak të formimit të mikrotrombeve në sfondin e një shkelje të endotelit vaskular. Në zhvillimin e sindromës HELLP, reagimet autoimune janë të rëndësishme. Në këtë rast kalojnë fazat e mëposhtme: dëmtimi autoimun i endotelit, hipovolemia me trashje të gjakut, formimi i mikrotrombeve, i ndjekur nga fibrinoliza.

Sindroma HELLP, si rregull, shfaqet në tremujorin e III-të, më shpesh në një periudhë prej 35 javësh. Shenjat si trombocitopenia dhe mosfunksionimi hepatik arrijnë kulmin 24 deri në 28 orë pas lindjes urgjente. Kuadri klinik i sindromës HELLP manifestohet me një ecuri agresive dhe një rritje të shpejtë të simptomave. Manifestimet fillestare janë jospecifike dhe përfshijnë dhimbje koke, lodhje, keqtrajtim, nauze dhe të vjella, dhe dhimbje difuze ose hipokondriumi djathtas. Më pas shfaqen simptoma tipike: verdhëz, të vjella me përzierje gjaku, hemorragji në vendet e injektimit, insuficiencë hepatike në rritje, konvulsione dhe koma e rëndë. Shpesh ka një këputje të mëlçisë me gjakderdhje në zgavrën e barkut. Në periudhën pas lindjes, për shkak të një shkelje të sistemit të koagulimit, mund të ndodhë gjakderdhje e bollshme e mitrës.

Trajtimi i gestozës. Me pika të shkallës 1, terapia është e mundur në kushtet e një klinike antenatale. Me rënie të shkallës II-IV, preeklampsi të lehtë dhe të moderuar, trajtimi kryhet në spital. Gratë shtatzëna me preeklampsi të rëndë, preeklampsi, eklampsi duhet të shtrohen në qendra perinatale ose spitale në spitale multidisiplinare që kanë një njësi të kujdesit intensiv dhe një departament për gjidhënien e foshnjave të lindura para kohe. Me preeklampsi të rëndë, preeklampsi dhe eklampsi, terapia fillon që nga momenti kur mjeku e pa pacientin për herë të parë -

në shtëpi, gjatë transportit, në urgjencën e një spitali.

Trajtimi i preeklampsisë ka për qëllim rivendosjen e funksionit të organeve vitale dhe lindjen në kohë.

Dieta dhe regjimi i ujit, duke marrë parasysh diurezën dhe shtimin e peshës ditore, kanë një rëndësi të veçantë në trajtimin e grave shtatzëna me preeklampsi. Me një rritje të peshës trupore prej 400 g ose më shumë, këshillohet të kaloni dy ditë shkarkimi në javë, të kufizoni sasinë e kripës së tryezës në ushqim; në ditët e agjërimit, pacientit i jepet peshk ose mish me pak yndyrë deri në 200 g, gjizë me pak yndyrë 200 g, mollë deri në 600 g, 200 ml kefir ose lëng tjetër.

Nevojitet një pushim ditor 2-3 orë në shtrat, i cili ndihmon në rritjen e qarkullimit të gjakut në placentë, veshka dhe normalizimin e diurezës.

Një vend i rëndësishëm në terapinë komplekse i jepet normalizimit të funksionit të sistemit nervor qendror, reduktimit të hiperaktivitetit qendror dhe refleks. Për këtë përdoren barna të ndryshme psikotrope. Me pika, preeklampsi të lehtë, përparësi u jepet fitokleksioneve të ndryshme, masave fizioterapeutike.

Gratë shtatzëna me një sistem nervor labile, pagjumësi mund të përshkruhen diazepam.

Normalizimi i mikrodinamikës në gratë shtatzëna me preeklampsi kryhet me emërim barna antihipertensive. Shumë ilaçe efektive antihipertensive të gjeneratës së re janë kundërindikuar gjatë shtatzënisë (për shembull, frenuesit ACE - quinapril). Në këtë drejtim, gratë shtatzëna vazhdojnë të përdorin më pak barna efektive, por duke mos ndikuar në gjendjen e fetusit, siç janë antispazmatikët.

Terapia antihipertensive kryhet me presion sistolik të gjakut që tejkalon origjinalin para shtatzënisë me 30 mm Hg dhe me presion diastolik të gjakut që tejkalon 15 mm Hg. Kombinimi i barnave me mekanizma të ndryshëm të veprimit është i justifikuar: antispazmatikë, bllokues adreno, vazodilatorë periferikë, frenues të aminave vazoaktive, bllokues ganglionikë. Me preeklampsi të butë, përdoret monoterapi, me preeklampsi të moderuar - terapi komplekse për 5-7 ditë, nëse është efektive, e ndjekur nga një kalim në monoterapi.

Këshillohet përdorimi i barnave antihipertensive nën kontrollin e monitorimit ditor të presionit të gjakut (SBP) dhe parametrave hemodinamikë. Kjo ju lejon të zgjidhni individualisht llojin e ilaçit dhe dozën e tij.

Ilaçi i zgjedhur për preeklampsinë në fazën I është terapia me magnez, efektiviteti i së cilës në preeklampsi të moderuar është deri në 82-85%. Sulfati i magnezit mbetet një antikonvulsant efektiv dhe vazodilatator i moderuar. Sulfati i magnezit ka një efekt depresiv në sistemin nervor qendror, pengon ngacmueshmërinë dhe kontraktueshmërinë e muskujve të lëmuar, zvogëlon nivelin e kalciumit ndërqelizor, çliron shprehjen e acetilkolinës nga mbaresat nervore dhe pengon lirimin e katekolaminave. Sulfati i magnezit eliminon vazospazmën cerebrale dhe renale, përmirëson rrjedhjen e gjakut të mitrës. Niveli terapeutik i barit në plazmën e gjakut të nënës varion nga 4 në 8 meq / l, dhe efekti toksik vërehet në përqendrimin e tij prej 10 meq / l. Për të krijuar një përqendrim terapeutik të sulfatit të magnezit në gjak në fillim të trajtimit, ai administrohet njëkohësisht në mënyrë intravenoze në një dozë prej 2-4 g dhe më pas kalohet në administrim afatgjatë me një shpejtësi prej 1 deri në 3 g/h. (doza ditore deri në 10 g lëndë të thatë). Efektet toksike të sulfatit të magnezit mund të jenë rezultat ose i mbidozës absolute ose infuzionit të zgjatur me një ulje të funksionit të veshkave. Një mbidozë mund të shoqërohet me dobësi, dështim të frymëmarrjes dhe zemrës, ulje të funksionit ekskretues të veshkave. Shenja e parë e një mbidoze është dobësimi i reflekseve të thella të tendinit. Antidot sulfate magnezi - kripërat e kalciumit, ato duhet të administrohen me simptoma të mbidozimit.

Me joefektivitetin e terapisë së magnezisë në fazën e dytë me llojin hipokinetik dhe eukinetik të makrohemodinamikës qendrore, këshillohet të përshkruhen stimulues të receptorëve adrenergjikë qendrorë (klophelinë, metildopa), me b-bllokues hiperkinetikë - selektivë (metoprolol).

Zgjedhja e barnave antihipertensive është e një rëndësie të veçantë nëse gestoza është zhvilluar në sfondin e hipertensionit, dhe gruaja detyrohet të marrë ilaçe për një kohë të gjatë. Në këtë situatë, preferohen barnat e një prej grupeve të mëposhtme:

β-bllokues selektivë (metaprolol) dhe jo selektivë (propranolol);

α- dhe β-bllokues (labetalol);

Stimuluesit e receptorëve a2-adrenergjikë qendrorë (metil-dopa, klonidina);

Antagonistët e kalciumit (nifedipine, cordaflex).

Kur përshkruhen barna antihipertensive, veçanërisht β-bllokuesit, duhet të mbahet mend se, ndërsa ndikojnë në mënyrë të favorshme nënën, ato nuk mund të çojnë në një përmirësim të ndjeshëm të gjendjes së fetusit, pasi në kushtet e uljes së tepruar të presionit të gjakut, një rënie në qarkullimi i gjakut uteroplacental është i mundur.

Një nga vendet kryesore në terapinë patogjenetike të preeklampsisë i përket terapi me infuzion. Qëllimi i tij është të normalizojë vëllimin e gjakut qarkullues, presionin osmotik koloid të plazmës, vetitë reologjike dhe koaguluese të gjakut, makro- dhe mikrohemodinamikën.

Indikacionet për terapinë me infuzion janë preeklampsia e lehtë me relapsa, preeklampsia e moderuar dhe e rëndë, preeklampsia dhe eklampsia, si dhe vonesa e rritjes së fetusit, pavarësisht nga ashpërsia e sëmundjes. Terapia kryhet nën kontrollin e hematokritit (0,27-0,35 g / l), CVP (2-3 cm kolonë uji), përmbajtjes së proteinave (të paktën 50 g / l), gjendjes së hemodinamikës qendrore (presioni i gjakut, pulsi), diureza (të paktën 50 ml / orë), treguesit e hemostazës (antitrombina III - 70-100%, heparina endogjene - 0,07-0,12 njësi / ml), transaminazat e mëlçisë (brenda normës fiziologjike), përqendrimi i bilirubinës ( brenda normës fiziologjike normë), gjendja e fundusit.

Përbërja e terapisë me infuzion përfshin si kristaloidet ashtu edhe koloidet. Nga kristaloidet - tretësira e Hartmann, klosol, laktosol, mafusol nga koloidet, plazma e freskët e ngrirë përdoret në shkelje të hemostazës, tretësirë ​​niseshte 10%. Raporti i koloideve dhe kristaloideve, vëllimi i terapisë me infuzion përcaktohen kryesisht nga përmbajtja e proteinave në gjak dhe diureza (Skema 20.3).

Me fillimin e terapisë me infuzion, është e mundur të futen zgjidhje në një venë periferike, pasi kateterizimi i venës qendrore është i mbushur me komplikime serioze. Në mungesë të efektit të terapisë, nëse diureza nuk rikthehet, mund të kryhet kateterizimi i venave jugulare për të përcaktuar CVP dhe administrimin e mëtejshëm të solucioneve.

Me diurezë të detyruar mund të zhvillohet hiponatremia, kundrejt së cilës shfaqen mpirje, ethe dhe lëvizje kaotike të gjymtyrëve. Mund të zhvillohet edhe hipokalemia, duke shkaktuar aritmi të rënda.

Gjatë kryerjes së terapisë me infuzion, shkalla e administrimit të lëngjeve dhe raporti i tij me diurezën janë të rëndësishme. Në fillim të infuzionit, vëllimi i solucioneve është 2-3 herë më i lartë se diureza për orë, më pas, në sfond ose në fund të administrimit të lëngut, sasia e urinës duhet të tejkalojë vëllimin e lëngut të injektuar me 1.5 -2 herë.

Normalizimi ekuilibri ujë-kripë arrihet duke rivendosur diurezën. Për ta normalizuar atë me preeklampsi të lehtë dhe të moderuar dhe joefektivitetin e pushimit në shtrat, përdoren preparate bimore diuretike, dhe në mungesë të efektit, diuretikë që kursejnë kalium (triampur 1 tabletë për 2-3 ditë).

Saluretikët (lasix) administrohen me preeklampsi të moderuar dhe të rëndë pas restaurimit të CVP në 4-6 cm ujë. Art. dhe përmbajtja e proteinës totale në gjak nuk është më pak se 60 g / l, fenomenet e hiperhidrimit, prodhimi i urinës është më pak se 30 ml / orë.

Një vend i rëndësishëm në trajtimin e gestozës i përket normalizimi i vetive reologjike dhe të koagulimit të gjakut. Për këtë qëllim përdoren agjentë antitrombocitar (trental, chimes) dhe antikoagulantë (heparin, fraxiparin, clexane).

Me preeklampsi të butë, është e mundur të përshkruhen agjentë antitrombocitar (trental, chimes) nga goja, me preeklampsi të moderuar dhe të rëndë, infuzionet periodike të këtyre barnave kryhen me një pushim prej 1-3 ditësh në sfondin e përdorimit të formave të tabletave. Kohëzgjatja e përdorimit të agjentëve antitrombocitar duhet të jetë së paku 3-4 javë, nën kontrollin e treguesve të grumbullimit të qelizave të gjakut.

Indikacionet për përshkrimin e antikoagulantëve: ulje e heparinës endogjene në 0.07-0.04 njësi/ml e më poshtë, antitrombina III - deri në 85.0-60.0% dhe më poshtë, hiperkoagulim kronometrik dhe strukturor (sipas të dhënave të tromboelastogramit), rritja e grumbullimit të trombociteve, DP deri në 60% ose më shumë, shfaqja e produkteve të degradimit të fibrinës/fibrinogjenit, D-dimerit, defekte kongjenitale në hemostazë. Preferenca duhet t'u jepet barnave me peshë të ulët molekulare (fraxiparine, clexane). Heparina mund të përdoret në inhalim. Nuk duhet të përshkruhet për trombocitopeni, hipertension të rëndë (presioni i gjakut 160/100 mm Hg dhe më lart), pasi në këto kushte ekziston një kërcënim i hemorragjisë cerebrale.

Një vend i rëndësishëm në terapinë komplekse të preeklampsisë i përket antioksidantë dhe stabilizues të membranës që përmbajnë acide yndyrore të pangopura. Me preeklampsi të butë, të moderuar dhe gjendjen normale të fetusit, përshkruhet një nga antioksidantët: vitamina E (deri në 600 mg / ditë për 3-4 javë), actovegin (600 mg / ditë), acid glutamik (1.5 g / ditë), acid Askorbik(0.3 mg/ditë) me Essentiale Forte ose Lipostabil. Me preeklampsi të butë, Essentiale Forte ose Lipostabil përshkruhet nga goja (2 kapsula 3-4 herë në ditë), me preeklampsi të moderuar dhe të rëndë, këto barna administrohen në mënyrë intravenoze (5-10 ml secila). Nëse është e nevojshme të rritet relativisht shpejt përmbajtja e acideve yndyrore thelbësore në membranat, veçanërisht me preeklampsi të moderuar, vonesë të rritjes së fetusit deri në javën e 32-të të shtatzënisë, këshillohet përdorimi intravenoz i Lipofundin 100 ml 2-3 herë në javë. njëkohësisht me antioksidantë.

Terapia komplekse e preeklampsisë synon gjithashtu normalizimin e qarkullimit uteroplacental. Për më tepër, b-mimetikët (ginipral, brikanil në doza individuale të toleruara) mund të përdoren për këtë qëllim.

Nëse trajtimi është efektiv, atëherë kohëzgjatja e tij përcaktohet nga ashpërsia e preeklampsisë, gjendja e fetusit. Me preeklampsi të lehtë, trajtimi në spital duhet të zgjasë të paktën 2 javë, me preeklampsi të moderuar - 2-4 javë, në varësi të gjendjes së fetusit. Një grua shtatzënë mund të shkarkohet nga spitali me rekomandime për të vazhduar terapinë kundër rikthimit (çajra bimor, antispazmatikë, agjentë antitrombocitar, antioksidantë, stabilizues të membranës). Trajtimi i patologjisë ekstragjenitale kryhet sipas indikacioneve para lindjes. Në preeklampsi të rëndë, pavarësisht efektivitetit të terapisë, pacienti lihet në spital deri në lindje. Menaxhimi i vonesës së rritjes së fetusit përcaktohet nga një sërë faktorësh. Nëse rritja e fetusit korrespondon me moshën e shtatzënisë, nuk ka hipoksi kronike, terapia ka efekt, atëherë shtatzënia mund të zgjatet deri në 36-38 javë. Nëse shenjat e preeklampsisë vazhdojnë, nuk ka rritje të fetusit, ose nëse hipoksia kronike e fetusit nuk ndalet, lindja e hershme është e nevojshme. Metoda e zgjedhjes në këtë situatë është prerja cezariane, veçanërisht nëse mosha e shtatzënisë nuk i kalon 35-36 javë.

Trajtimi i preeklampsisë së rëndë, preeklampsisë dhe eklampsisë duhet të kryhet së bashku me reanimatorë në njësinë e kujdesit intensiv me monitorim monitorues të gjendjes së organeve vitale.

Trajtimi i formave të rënda të preeklampsisë shpesh duhet të kryhet në periudha të shkurtra shtatzënie (deri në 30-32 javë), kur lindja shoqërohet me lindjen e fëmijëve me peshë trupore shumë të ulët dhe jashtëzakonisht të ulët. Qëllimi i trajtimit në këtë situatë është zgjatja e shtatzënisë.

Trajtimi i grave shtatzëna me eklampsi.

Ajo kryhet me qëllim përgatitjen për lindje operative me prerje cezariane.

Parimet e trajtimit të grave shtatzëna, puerperas dhe grave në lindje me forma të rënda të preeklampsisë janë si më poshtë:

1) lehtësimin dhe parandalimin e sulmeve të eklampsisë;

2) rivendosja e funksionit të organeve vitale, kryesisht sistemit kardiopulmonar, nervor qendror dhe ekskretues.

Në momentin e sulmit eklampsia Sulfati i magnezit administrohet në mënyrë intravenoze (4-6 g

jet), pastaj një dozë mirëmbajtjeje - 2 g / orë. Në të njëjtën kohë, mitra zhvendoset në të majtë (një rul nën mollaqe e djathtë), ushtrohet presion në kërcin krikoid dhe kryhet oksigjenimi. Nëse sindroma konvulsive nuk mund të ndalet, atëherë administrohen 2 deri në 4 g sulfat magnezi shtesë për 3 minuta, si dhe 20 mg diazepam në mënyrë intravenoze, dhe nëse nuk ka efekt, anestetikë të përgjithshëm, relaksues të muskujve me transferimin e pacienti në ventilim mekanik.

Transferimi në ventilim mekanik kryhet edhe me dështim të frymëmarrjes dhe pacienti është pa ndjenja. Dorëzimi kryhet nën anestezi të përgjithshme.

Për më tepër, indikacionet për IVL janë:

Komplikimet e preeklampsisë (hemorragji cerebrale, gjakderdhje, aspirim i përmbajtjes gastrike, edemë pulmonare);

Dështimi i shumë organeve.

Me funksionin normal të sistemeve të frymëmarrjes, kardiovaskulare pas një sulmi të eklampsisë, është e mundur lindja nën anestezi rajonale, e cila, në gestozën e rëndë, është gjithashtu një metodë trajtimi, duke kontribuar veçanërisht në uljen e presionit të gjakut.

Terapia hipotensive dhe me infuzion kryhet sipas të njëjtave parime si me preeklampsinë. Në format e rënda të preeklampsisë, terapia me infuzion duhet të kontrollohet duke marrë parasysh të dhënat nga monitorimi i hemodinamikës qendrore dhe periferike, diurezës dhe proteinave të gjakut.

Preferenca u jepet kristaloideve, dektranseve me molekulare të lartë (infukol), futja e të cilave duhet të parandalojë mbihidratimin e indeve.

Trajtimi i një gruaje shtatzënë me eklampsi duhet ta përgatisë shpejt atë për lindje operative. Më pas, terapia antihipertensive dhe infuzion vazhdon, që synon rivendosjen e funksioneve të organeve vitale.

Me joefektivitetin e terapisë së mësipërme, indikohet plazmafereza diskrete dhe ultrafiltrimi i plazmës.

Plazmafereza kontribuon në lehtësimin e hemolizës, eliminimin e DIC, eliminimin e hiperbilirubinemisë.

Indikacionet për ultrafiltrim: koma post-eklamptike; ënjtje e trurit; edemë pulmonare e pazgjidhshme; anasarka.

Trajtimi i grave shtatzënaNDIHMË- sindromi. Kompleksi i trajtimit përfshin:

Përgatitja intensive para operacionit (terapi infuzion-transfuzion).

Lindja urgjente në bark;

Terapi zëvendësuese, hepatoprotektive dhe imunosupresive;

Parandalimi i humbjes masive të gjakut gjatë operacionit dhe në periudhën pas lindjes duke korrigjuar hemostazën;

Terapia antibakteriale.

Në gratë shtatzëna dhe puerperat me sindromën HELLP, çdo 6 orë përcaktohet numri i eritrociteve dhe trombociteve, përmbajtja e proteinave totale dhe bilirubinës, indeksi i protrombinës, APTT, koha e mpiksjes së gjakut Lee-White dhe transaminazave hepatike.

Dorëzimi urgjent abdominal kryhet në sfondin e kujdesit intensiv kompleks. Terapia me infuzion-transfuzion plotësohet me caktimin e hepatoprotektorëve (zgjidhje glukoze 10% në kombinim me acid askorbik në një dozë deri në 10 g / ditë), terapi zëvendësuese - plazma e freskët e ngrirë të paktën 20 ml / (kg ditë), trombokoncentrat transfuzion (të paktën 2 doza) me nivel trombocitesh 50x109/l. Në mungesë të trombokoncentratit, mund të administrohen të paktën 4 doza të plazmës së pasur me trombocite.

Me qëllim të korrigjimit shtesë të çrregullimeve të hemokoagulimit në periudhën para operacionit dhe intraoperativisht në mënyrë intravenoze, të paktën 750 mg transaminë administrohen në mënyrë fraksionale.

Indikacion për lindje të hershmeështë preeklampsi e moderuar me dështim të trajtimit brenda 7 ditëve; preeklampsi e rëndë, preeklampsi me dështim të terapisë intensive për 2-6 orë; preeklampsia e çdo ashpërsie me vonesë të rritjes së fetusit dhe dështim të trajtimit; eklampsia dhe komplikimet e saj (koma, anuria, sindroma HELLP, hemorragjia cerebrale, shkëputja e retinës dhe hemorragjia e retinës, amauroza, etj.).

Metodat e dorëzimit. Menaxhimi i lindjes. Indikacionet për prerje cezariane: forma të rënda të preeklampsisë, duke përfshirë preeklampsinë me dështim të terapisë brenda 2-6 orëve, eklampsia dhe komplikimet e saj, vonesa intrauterine e rritjes dhe hipoksia kronike fetale. Prerja cezariane kryhet nën anestezi endotrakeale ose anestezi rajonale. Lloji i fundit i anestezisë është më i përshtatshëm.

Nëpërmjet kanalit natyral të lindjes, lindja kryhet në prani të kushteve të përshtatshme (gjendje e kënaqshme e gruas shtatzënë, trajtim efektiv, mungesë e vuajtjes intrauterine të fetusit sipas studimeve ekografike dhe kardiomonitoruese).

Me kanalin e lindjes të papërgatitur dhe nevojën për lindje, për të përmirësuar gjendjen funksionale të mitrës dhe për të përgatitur qafën e mitrës për lindje, xhel prostaglandin injektohen në kanalin e qafës së mitrës ose në pjesën e pasme të vaginës ose në kanalin cervikal të leshterikëve. Me qafën e mitrës të përgatitur, induksioni i lindjes kryhet me autopsi qese amniotike e ndjekur nga administrimi i agjentëve uterotonikë.

Gjatë lindjes, kryhet terapi me infuzion hipotensiv dhe anestezi adekuate. Metoda e zgjedhur për preeklampsi është anestezia epidurale. Induksioni i lindjes ose aktivizimi i aktivitetit të lindjes me dobësinë e tij varet nga gjendja e gruas shtatzënë dhe fetusit. Në gjendje të kënaqshme është e mundur futja e barnave uterotonike. Nëse gjendja përkeqësohet: hipertensioni, shfaqja cerebrale dhe simptoma të nauzesë, të vjellave, hipoksisë fetale), indikohet lindja operative.

Në fazën e dytë të lindjes, anestezia rajonale vazhdon, kryhet perineo ose epiziotomi. Nëse është e pamundur të kryhet anestezi rajonale, tregohet normotonia e kontrolluar me bllokues ganglionikë ose aplikimi i pincës obstetrike. Në një fetus të vdekur kryhet perforimi i kokës.

Në fazën e tretë të lindjes në gratë shtatzëna me preeklampsi, ekziston rreziku i gjakderdhjes.

Terapia komplekse e gestozës duhet të kryhet në periudhën pas lindjes derisa gjendja e puerperalit të stabilizohet.

Parandalimi i formave të rënda të gestozës. Masat parandaluese në fazën paraklinike indikohen te pacientët me patologji ekstragjenitale (sindroma metabolike, hipertensioni, patologjia e veshkave, endokrinopati, defekte kongjenitale të hemostazës, patologji e kombinuar ekstragjenitale) dhe në ato që kanë pësuar preeklampsi gjatë shtatzënive të mëparshme.

Masat parandaluese për parandalimin e gestozës në grupin e rrezikut fillojnë nga 8-9 javë të shtatzënisë me masa jo medikamentoze. Emëroni " shtrat pushoni" , dieta, trajtimi i patologjisë ekstragjenitale (sipas indikacioneve). Vlera energjetike e dietës nuk është më shumë se 3000 kcal, rekomandohen produkte me origjinë qumështi dhe bimore dhe shtazore. Enët duhet të jenë të ziera dhe të kripura mesatarisht. Përjashtoni ushqimet pikante dhe të skuqura që shkaktojnë etje. Sasia e lëngut është 1300-1500 ml / ditë. Gratë shtatzëna duhet të marrin vitamina në formën e preparateve të vitaminave bimore ose në formë tabletash, antioksidantë.

Nga 12-13 javë, barëra me veti qetësuese (valeriana, kërpudha), normalizojnë tonin e enëve të gjakut (murriz) dhe funksionin e veshkave (çaj i veshkave, sythat e thuprës, ariu, gjethet e manaferrës, nyja, stigmat e misrit, etj.), hofitoli në sëmundjet e mëlçisë. Për të eliminuar mungesën e kaliumit, kalciumit, magnezit, përdoren barna (asparkam, panangin, magne B 6), produkte ushqimore (rrush të thatë, kajsi të thata, etj.).

Nëse ka të dhëna laboratorike për ndryshimet në hemostazë (hiperkoagulueshmëri, shenja të DIC), përdoret fraxiparine; me hiperkoagulim në lidhjen qelizore të hemostazës, shkelje të vetive reologjike të gjakut -

agjentë antitrombocitar (trental, chimes).

Në të njëjtën kohë, kur niveli i LPO aktivizohet, antioksidantët (vitamina E, tokoferolet), stabilizuesit e membranës (Essentiale Forte, Lipostabil, Rutin) përshkruhen për 3-4 javë. Me një gjendje të kënaqshme të grave shtatzëna dhe rritje normale të fetusit, normalizimi i parametrave të hemostazës, nivelet e LPO, një pushim në marrjen e barnave merret për 1-2 javë. Gjatë kësaj periudhe, për të stabilizuar gjendjen, është e mundur të përdoren preparate bimore me caktimin e agjentëve antitrombocitar dhe stabilizuesve të membranës nën kontrollin e të dhënave laboratorike. Nëse, pavarësisht nga masat parandaluese, gruaja shtatzënë ka simptoma të hershme të preeklampsisë, është shtruar në spital. Pas daljes nga spitali gjatë periudhës së faljes së preeklampsisë, duhet të përshkruhen fitokleksione, agjentë antitrombocitar dhe stabilizues të membranës.