Makrohemodünaamika uurimine preeklampsiaga rasedate naiste mahulise kompressiooniostsillomeetria meetodil. Preeklampsia raskusastme hindamine Saveli skaala järgi Saveli preeklampsia skaala

4608 0

Paljud kuni viimase ajani OPG-preeklampsia raskusastme määramise meetodid võtsid kriteeriumina arvesse ainult preeklampsia kliinilisi ilminguid ega kajastanud rasedate naiste objektiivset seisundit. See on tingitud asjaolust, et haiguspilt on viimasel ajal muutunud: preeklampsia kulgeb sageli ebatüüpiliselt, algab raseduse teisel trimestril.

Raseduse tulemus emale ja lootele ei sõltu suuresti mitte ainult preeklampsia üldistest kliinilistest ilmingutest, vaid ka selle kulgemise kestusest, platsenta puudulikkuse ja ekstragenitaalse patoloogia olemasolust. Seetõttu tuleks praegu kõige vastuvõetavamaks pidada Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi poolt 1999. aastal soovitatud preeklampsia klassifikatsiooni ning kerge, mõõduka ja raske raskusastmega preeklampsia eristamist. Preeklampsiat ja eklampsiat peetakse raske preeklampsia tüsistusteks. See klassifikatsioon on praktikutele mugav, kuna selles kasutatud kriteeriumid ei nõua kalleid ja aeganõudvaid meetodeid ning samas võimaldab adekvaatselt hinnata haiguse tõsidust (tabel 1). Kuni 5 punkti hind vastab kergele, raskusastmele, 8–11 – mõõdukale ja 12 ja enam – raskele.

Tabel 1

Preeklampsia raskusastme hindamine (Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi metoodilised soovitused, 1999)

Raske nefropaatia ja preeklampsia objektiivsed kriteeriumid on järgmised nähud:

• süstoolne vererõhk 160 mmHg ja üle selle, diastoolne vererõhk 110 mmHg ja üle selle;
• proteuuria kuni 5 g päevas või rohkem;
• oliguuria (uriini kogus päevas alla 400 ml);
• Ema tsentraalse hemodünaamika hüpokineetiline tüüp koos suurenenud perifeersete veresoonte resistentsusega (üle 2000 dyn.s cm‾ 5), neerude verevoolu rasked häired, kahepoolsed verevoolu häired emaka arterites; suurenenud PI sisemises unearteris üle 2,0; retrograadne verevool suprapubilistes arterites;
• hemodünaamiliste parameetrite normaliseerumise või halvenemise puudumine preeklampsia intensiivse ravi taustal;
• trombotsütopeenia (100 10 9 /l), hüpokoagulatsioon, maksaensüümide aktiivsuse tõus, hüperbilirubineemia.

Vähemalt ühe märgi olemasolu viitab rase naise tõsisele seisundile ja eelneb sageli eklampsiale.

Gestoosi ravi tuleks läbi viia ainult sünnitushaiglas. Kompleksne patogeneetiline ravi peaks olema suunatud:

• ravi- ja kaitserežiimi loomine (kesknärvisüsteemi funktsiooni normaliseerimine);
• elutähtsate organite talitluse taastamine (hüpotensiivne, infusioon-transfusioon, võõrutusravi, vee-soola ainevahetuse normaliseerimine, vere reoloogilised ja koagulatsiooniomadused, uteroplatsentaarse ja intraplatsentaalse vereringe parandamine, rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste normaliseerimine);
• kiire ja turvaline kohaletoimetamine.

1. Kesknärvisüsteemi funktsioonide normaliseerimine viiakse läbi rahustava ja psühhotroopse raviga. Kerge kuni mõõduka preeklampsiaga patsientidel tuleks eelistada taimset päritolu rahusteid (palderjani, emarohu ekstrakt) kombinatsioonis rahustitega (relaan, seduxen, fenasepaam, nozepaam). Raske nefropaatia ja preeklampsia korral tehakse kõik manipulatsioonid inhalatsioonianesteesia taustal, kasutades rahusteid, neuroleptikume ja analgeetikume.

Eklampsia on näidustus intubatsiooniks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks. Sünnitusjärgse naise üleviimine operatsioonijärgsel perioodil spontaansele hingamisele on võimalik mitte varem kui 2 tundi pärast sünnitust, ainult süstoolse vererõhu stabiliseerumisega (mitte kõrgem kui 140-150 mmHg), CVP, südame löögisageduse ja diureesi normaliseerumisega (rohkem). üle 35 ml/h) teadvuse taastumise taustal .

2.Antihüpertensiivne ravi viiakse läbi süstoolse vererõhu tasemel, mis ületab esialgset 30 mmHg ja diastoolset - 15 mmHg. Praegu soovitatakse kasutada kaltsiumi antagoniste (magneesiumsulfaat, vepamiil, norvask), adrenergiliste retseptorite blokaatoreid ja stimulaatoreid (klofelliin, atenolool, labetalool), vasodilataatoreid (naatriumnitroprussiid, prasosiin, hüdralasiin), ganglioni blokaatoreid (bensoheksoonium, pentamiin).

Kerge preeklampsia korral kasutatakse monoteraapiat (kaltsiumi antagonistid, spasmolüütikumid), mõõdukat kompleksravi. Kõige tõhusamad on järgmised kombinatsioonid: kaltsiumi antagonistid + klofelliin, vasodilataatorid + klofelliin).

Raskekujulise preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia korral viiakse läbi kompleksne antihüpertensiivne ravi. Kui CVP-d on vähe (alla 3 cm veesammas), peaks antihüpertensiivsele ravile eelnema infusioon-transfusioonravi. Valitud ravim on magneesiumsulfaat päevases annuses vähemalt 12 g intravenoosselt. Samaaegselt võib kasutada Verpamil või Norvasc. Kui efekti pole, kasutage pentamiini või naatriumnitroprussiidi.

3. Infusioon-transfusioonravi(ITT) kasutatakse BCC, plasma kolloidse osmootse rõhu, vere reoloogiliste ja koagulatsiooniomaduste, makro- ja mikrohemodünaamika normaliseerimiseks. ITT koostis sisaldab värskelt külmutatud plasmat, albumiini, reopolüglütsiini, 6% ja 10% tärkliselahust (infukool), kristalloide. Kolloidide ja kristalloidide suhe ning ITT maht määratakse hematokriti, diureesi, CVP, vere valgusisalduse ja hemostaasi parameetrite järgi.

4. Vee-soola ainevahetuse normaliseerimine See viiakse läbi diureetikumide määramise tõttu, mille kasutamine preeklampsia korral on endiselt vastuoluline. Kerge preeklampsia korral kasutatakse diureetilisi taimseid preparaate. Haiglas on lubatud 2-3 päeva jooksul kasutada kaaliumi säästvaid diureetikume (triampur). Salureetikume (lasix) manustatakse ainult raskete preeklampsia vormide korral, kui CVP on normaalne, vere üldvalgusisaldus, hüperhüdratsiooni sümptomid ja diurees on alla 30 ml / h.

5. Vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste normaliseerimine peaks sisaldama trombotsüütidevastaseid aineid (trental, kellamäng, aspiriin). Aspiriini terapeutilised annused valitakse individuaalselt, sõltuvalt tromboelastogrammi parameetritest. Üldise seisundi ja biokeemiliste parameetrite normaliseerumisel peaks aspiriini päevane annus olema 60 mg / päevas.

6. Rakumembraanide struktuursete ja funktsionaalsete omaduste ning raku ainevahetuse taastamine viivad läbi antioksüdandid (E-vitamiin, solkoserüül), membraani stabilisaatorid (lipostabil, Essentiale).

7. Uteroplatsentaarse ja intraplatsentaalse vereringe parandamine mis viiakse läbi ülalkirjeldatud preeklampsia kompleksravi tõttu. Lisaks võib sel eesmärgil kasutada beeta-mimeetikume (ginipral, partusisten) individuaalses annuses.

8. Kehavälised võõrutus- ja dehüdratsioonimeetodid- plasmaferees ja ultrafiltratsioon - kasutatakse preeklampsia raskete vormide korral. Plasmafereesi näidustused on: raskekujuline nefropaatia ITT toime puudumisel ja vajadus rasedust pikendada; HELLP-sündroom ja AFGB. Ultrafiltratsiooni näidustused: posteklamptiline kooma, ajuturse, ravimatu kopsuturse, anasarka.

Preeklampsia ravi tuleb läbi viia range laboratoorse ja instrumentaalse kontrolli all:

• CVP (5-10 cm veesamba piires);
• diurees (mitte vähem kui 35 ml/h);
• verekontsentratsiooni näitajad (hemoglobiin mitte alla 70 g/l, hematokrit - mitte alla 0,25, trombotsüüdid - mitte alla 100 10 9 /l);
• vere biokeemilised parameetrid (valk üldkogus mitte alla 60 g/l, transaminaasid - ACT, AJIT, üldbilirubiin, kreatiniin, jääklämmastik, uurea);
• ehhokardiograafia tsentraalse ema hemodünaamika ja OPSS parameetrite määramisega (UI mitte vähem kui 24,7 ml/m2, CI mitte vähem kui 2,4 l/min/m2, OPSS mitte rohkem kui 1500 dynes cm‾ 5);
• Doppleri uuring uteroplatsentaarse verevoolu kohta (LMS emaka arterites mitte rohkem kui 2,4, spiraalarterites - mitte rohkem kui 1,85);
• Neerude verevoolu Doppleri uuring (DLS neeruarterites ei ole suurem kui 2,3);
• Doppleri uuring verevoolu kohta sisemises unearterites (PI alla 2,0) ja suprapubilistes arterites (tavaliselt on verevoolu suund antigraadne).

Preeklampsia raskusastet tuleb ravi taustal hinnata kerge korral iga 2-3 päeva järel, mõõduka korral iga päev ja raske korral iga 2 tunni järel. Vajadus selle järele on tingitud preeklampsia kliiniliste sümptomite võimalikust kiirest suurenemisest hoolimata jätkuvast intensiivravist. Praegu on üldiselt aktsepteeritud, et preeklampsia ravi ajastust tuleks piirata. Kerge preeklampsia korral on maksimaalne lubatud ravi 2 nädalat, mõõdukas - 7 päeva, raske - 24-36 tundi. Ravi ebaefektiivsusega näidatud perioodidel ja preeklampsia sümptomite suurenemisega on vaja lahendada varajase sünnituse küsimus.

Valitud loengud sünnitusabist ja günekoloogiast

Ed. A.N. Strizhakova, A.I. Davõdova, L.D. Belotserkovtseva

Preeklampsia raskusaste (indeks):

Kuni 7 punkti - preeklampsia kerge vorm

8-11 punkti - mõõdukas preeklampsia

12 või enam punkti - preeklampsia raske vorm

Preeklampsia."Preeklampsia on kriitiline, kuid pöörduv seisund, mis eelneb kõige raskemale preeklampsia vormile - eklampsiale" (I.S. Sidorova, 1996). Selle raske raseduse tüsistuse peamine kliiniline ilming on tserebrovaskulaarse õnnetuse sündroom, mis liitub olemasoleva klassikalise triaadiga, kuid võib areneda ka monosümptomaatilise nefropaatia taustal. Preeklampsia iseloomulikud ja murettekitavad sümptomid on järgmised:

1) peavalu; 2) pearinglus;

3) nägemiskahjustus (virvendus silmades, "udu" silmades, ajutine nägemise kaotus jne);

4) tinnitus, 5) ninakinnisus ja õhupuudus;

6) uimasus; 7) valu epigastimaalses piirkonnas;

8) iiveldus ja oksendamine.

Patsiendid on inhibeeritud või ärritunud, täheldatakse näo turset ja punetust, võimalik naha kahvatus, mõnikord akrotsüanoos ja naha marmoristumine.

Muutused silmapõhjas väljenduvad: esineb hüpertensiivse angiopaatia, retinopaatia ja võrkkesta turse tunnuseid.

Preeklampsia on väga ohtlik keha suurenenud krampliku valmisoleku seisund, kui mistahes ärritaja (valju heli, ere valgus, valu, tupeuuring) võib esile kutsuda eklampsiahoogu koos kõigi võimalike kahjulike tagajärgedega emale ja lootele.

Preeklampsia kliinik on raske hulgiorgani puudulikkuse ilming, mis on tekkinud kroonilise DIC progresseerumise, veresoonkonna kahjustuse ja mikrotsirkulatsiooni tagajärjel ema elutähtsates organites nagu neerud, aju, maks, kopsud. , ja süda.Preeklampsia enneaegne diagnoosimine on tulvil tõsiseid tüsistusi, mis kujutavad endast reaalset ohtu ema ja loote elule.

Eklampsia. Eklampsia on raske preeklampsia väljakujunemise kulminatsioon. See esineb preeklampsia või nefropaatia taustal ja seda iseloomustab keeruline sündroom, mis näitab peaaegu kõigi süsteemide ja elundite aktiivsuse rikkumist. Aju poolt on see äge turse, koljusisese rõhu järsk tõus, autoregulatsiooni häired ja ajuvereringe häired koos aju struktuuride isheemiliste ja hemorraagiliste kahjustustega. Tüüpilisel kujul on iseloomulik krambihoogude tekkimine ja äkiline teadvusekaotus Krambihoos eristatakse nelja perioodi:

1. perioodi iseloomustavad näo- ja ülajäsemete lihaste väikesed tõmblused. Selle kestus on 20-30 sekundit.

2 periood - jäsemete, kehatüve, pea ja kaela kogu vöötlihaste tooniliste krampide periood. Samal ajal kaldub pea tahapoole, hingamine seiskub, pulss on raskesti palpeeritav, pupillid on laienenud, nahk ja limaskestad on tsüanootilised, keel on sageli hammustatud. Kestus - umbes 30 sek.

3 periood - klooniliste krampide periood, mis kestab umbes 2 minutit. Krambid nõrgenevad järk-järgult, täheldatakse kähedat hingamist, ilmub verega määrdunud vaht (keele hammustamine).

4 periood - krambi lahendamise periood. Hingamine taastub. Patsient on mõnda aega koomas, teadvus taastub järk-järgult, ta ei mäleta juhtunust midagi.

Krambid võivad korduda lühikeste ajavahemike järel. Seda seisundit nimetatakse eklamptiliseks seisundiks ja patsiendi teadvuseta seisundit nimetatakse eklamptiliseks koomaks. See on kriitiline seisund, mille suremus jääb vahemikku 50–75%.

Preeklampsia tüsistused

Rasked preeklampsia vormid (eklampsia, preeklampsia, III astme nefropaatia) on täis tõsiseid tüsistusi, mis ohustavad ema ja loote elu. Need komplikatsioonid on järgmised:

1. Hemorraagia ajus, tromboos, ajuturse, kooma.

2. DIC koos hemorraagilise šoki tekkega.

3. Südamepuudulikkus, millega kaasneb kopsuturse.

4. Neerupuudulikkus.

5. Hemorraagia ja võrkkesta irdumine.

6. Normaalse asukohaga platsenta enneaegne eraldumine.

7. Raske maksakahjustus.

8. Ägeda kopsukahjustuse sündroom (ägeda respiratoorse distressi sündroom)

9. Hüpoksia, alatoitumus ja emakasisene loote surm.

10. Enneaegne sünnitus.

Viimaste aastate gestoosi uuringutes on erilist tähelepanu pööratud rasketele maksakahjustustele, mille esinemissagedus välisautorite hinnangul on raske gestoosi korral 4–12%. Nende hulka kuuluvad HELLP sündroom, raseduse äge rasvmaks, äge maksa neerupuudulikkus, äge subkapsulaarne hematoom ja spontaanne maksarebend.

HELLP sündroom kirjeldati esmakordselt 1982. aastal ja sai oma nime juhtivate sümptomite algustähtede tähistusest (hemolüüs – hemolüüs, Elevatid Livez ensüümid – maksaensüümide aktiivsuse tõus. Trombotsüüdi vähesus – trombotsütopeenia). Sündroom areneb kombineeritud preeklampsia, kroonilise DIC ning neeru- ja maksapuudulikkuse taustal. Usutakse, et HELLP-sündroomi patogeneesis peetakse oluliseks autoimmuunreaktsioone koos autoimmuunse hemolüütilise aneemia ja autoimmuunse endoteeli kahjustusega koos mikrotrombide tekkega, millega kaasneb verevoolu blokeerimine intrahepaatilistes sinusoidides ja degeneratiivsed muutused hepatotsüütides. Trombotsütopeenia on põhjustatud trombotsüütide arvu vähenemisest massilise dissemineerunud mikrotromboosi tõttu. Varasteks sümptomiteks võivad olla iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis. Sündroom areneb ägedalt ja kulgeb agressiivselt. Kollatõbi ilmub kiiresti. Laboratoorsete parameetrite muutused ületavad sageli tüsistuse kliinilisi ilminguid. Transaminaaside (ACT ja ALT) aktiivsuse suurenemine viitab hepatotsüütide nekroosile. Raske ja progresseeruv trombotsütopeenia võib põhjustada tõsist sünnitusabi verejooksu. HELLP sündroomi peamised kliinilised ilmingud saavutavad maksimaalse arengu 24-48 tundi pärast sündi. Suremus ulatub 75% -ni. Tüsistuste varajane diagnoosimine ja kohene kohaletoimetamine võivad prognoosi parandada.

Äge kollane maksa atroofia on väga raske ja pikaajalise preeklampsia eluohtlik tüsistus. Patogenees seisneb hepatotsüütide difuusses rasvkoes degeneratsioonis ilma põletiku ja nekroosita. Oluline roll on maksa ensüümsüsteemide geneetilistel defektidel, mis avalduvad preeklampsia taustal. See areneb raseduse 3. trimestril. Peamised kliinilised sümptomid on anoreksia, iiveldus, kohvipaksu oksendamine, kõrvetised, tugev nõrkus, suurenenud verejooks, oliguuria. Võib ilmneda kollatõbi ja sügelus.

Selle patoloogia iseloomulik diagnostiline märk on transaminaaside normaalsed väärtused, mis eristab ägedat rasvhepatoosi maksakahjustusest viirushepatiidi korral, kus esineb hepatotsüütide nekroos. Kursust raskendab neerupuudulikkuse, ägeda hemorraagilise pankreatiidi lisamine. Patsientide surma põhjuseks on maksa- ja maksa-neerupuudulikkus, šokk ägeda pankreatiidi taustal. Suremus on 70-90% Peamine taktika on raseduse kohene katkestamine tervislikel põhjustel.

Äge maksa-neerupuudulikkus (ARF) on enamasti raske preeklampsia lõppstaadiumi – eklampsia – tagajärg. Kliinilises pildis domineerivad joobeseisundi sümptomid, koagulopaatia ja preeklampsia. Maksa ja neerude funktsionaalse seisundi uuringud kinnitavad diagnoosi. Preeklampsia ägeda neerupuudulikkuse tekke provotseeriv tegur on täiendav stressi tekitav toime (operatsioon, verekaotus, massiline vereülekanne, mädased-septilised tüsistused). Võimalik on kinnitada raske hemorraagiline pankreatiit ja pankrease nekroos, mis 3% juhtudest raskendavad eklampsia kulgu.

Maksa subkapsulaarse hematoomi rebend. Maksa subkapsulaarse hematoomi tekke põhjused on hilise preeklampsia tüüpilised vaskulaarsed häired. Antud juhul on tegemist maksakapsli veresoonte või maksa parenhüümi veresoonte kahjustusega. Provotseeriva teguri (keisrilõige, sünnitus) mõjul tekib arteri rebend, dissekteeriva hematoomi moodustumine, Glissoni kapsli jõudmine ja hematoomi perforatsioon koos massilise verejooksuga kõhuõõnde. Hematoomid lokaliseeritakse eranditult maksa paremas lobus ja nende rebend toimub kõige sagedamini operatsiooni - keisrilõike ajal. Ravi on kohene kirurgiline sekkumine.

Saveljeva skaalal (8 punkti) saadud punktide tulemuste põhjal hinnatakse haigust keskmise raskusega preeklampsiaks.

Kliinilise läbivaatuse plaan:

§ KLA - Hb ja trombotsüütide määramine (dünaamikas);

§ OAM - valgu taseme määramine uriinis;

§ Uriinianalüüs Zimnitski järgi - neerude kontsentratsiooni ja eritusfunktsioonide määramine;

§ Koagulogramm - vere hüübimissüsteemi seisundi määramine;

§ Kaalumine (dünaamikas) patoloogilise kaalutõusu arvutamisega;

§ Tarbitava ja väljundvedeliku kontroll;

§ Vererõhu mõõtmine mõlemal käel pulsirõhu arvutamisega - võimalike vererõhu kõikumiste tuvastamiseks, vererõhu sümmeetria hindamiseks;

§ Biokeemiline vereanalüüs: ALT, AST, Bi tase – maksa funktsionaalse seisundi määramiseks;

§ Loote ultraheli ja dopleromeetria - loote platsenta puudulikkuse, hüpoksia ja loote hüpotroofia võimalike tunnuste määramine;

§ Silmaarsti konsultatsioon – võimalike muutuste väljaselgitamiseks silmapõhja ja võrkkesta veresoontes;

§ Loote kardiotohograafia dünaamikas (igapäevane).

Laboratoorsete ja riistvaraliste uurimismeetodite andmed:

ultraheli alates 30.04.2012 Järeldus: emakasiseseid loote patoloogiaid ei tuvastatud.

OAM alates 29.04.2012

värvus - õlgkollane

erikaal - 1021

valk – 0,101 g/l

leukotsüüdid - 1 - 3 vaateväljas

lameepiteel - väikeses koguses

bakterid ei ole.

UAC alates 29.04.2012

WBC – 4,5 * 10^9

RBC – 3,9*10

PLT – 250 * 10^12

Veregrupp ja Rh tegur:

II veregrupp

Rh tegur - Rh + (positiivne).

Silmade kontroll(30.04.2012) - patoloogilisi muutusi ei tuvastatud.

Kliiniline ja lõplik diagnoos:

Rasedus 38 nädalat. Mõõdukas preeklampsia.

Haiguse etiopatogenees:

Preeklampsia- see on raseduse teise poole toksikoos, millega kaasneb ajuvereringe häirete kliiniline pilt, arteriaalne hüpertensioon koos maksa- ja neerukahjustusega.

Peamised preeklampsia tekke riskitegurid:

1. Naise vanus. Preeklampsia tekkerisk suureneb koos vanusega.

2. Geneetiline eelsoodumus.

3. Ürgsed naised, eriti noorukieas ja pärast 35 aastat.

4. Mitmikrasedus.

5. Polühüdramnion.

6. Arteriaalse hüpertensiooni ajalugu.

7. Diabeet.

8. Neerude haigused.

9. Bubble libisemine.

Leiti, et preeklampsiaga rasedatel puuduvad mõned platsenta ensüümid, mis hävitavad vasokonstriktoreid. Need vasokonstriktorid võivad liigselt põhjustada perifeersete veresoonte spasme ja seega ka platsenta verevoolu vähenemist. Moodustunud fetoplatsentaarne puudulikkus.

Lisaks põhjustab arteriaalsete veresoonte spasm süsteemse arteriaalse rõhu tõusu ja neerude verevoolu vähenemist. See on hüpertensiooni, proteinuuria ja turse põhjus preeklampsia korral.

Ravi põhimõtted:

Mitteravimite ravi:

× toitumine, joomise režiim, töö- ja puhkerežiim;

× meditsiiniline - kaitserežiim: vaikus, rahu, ereda pimestava valguse puudumine;

× kehalise aktiivsuse intensiivsuse vähenemine, tasakaal une- ja ärkveloleku perioodide vahel;

× as rahustid- fütoteraapia.

Meditsiiniline teraapia:

× rahustid (emarohi, palderjan);

× antihüpertensiivsed ja krambivastased ained (magneesiumsulfaat) - krambihoogude ennetamiseks, vererõhu alandamiseks, toimides veresoonte seinale ja vähendades nende vastupanuvõimet verevoolule;

× infusioonravi - organismi happe-aluse seisundi normaliseerimiseks (kristalloidid, kolloidid);

× antioksüdantravi – keha kaitsvate ja adaptiivsete omaduste suurendamiseks.

Hilise gestoosi ennetamine

raseduse planeerimine;

Hügieeni- ja toitumisreeglite range järgimine raseduse ajal;

õigeaegne registreerimine sünnituseelses kliinikus;

· raseda süstemaatiline ja hoolikas jälgimine sünnituseelses kliinikus ja patronaaživisiitide ajal;

ekstragenitaalsete patoloogiate õigeaegne avastamine ja ravi;

Rasedate naiste hoolikas jälgimine ja ratsionaalne ravi, kellel on toksikoosioht.

Kureerimispäevik

Patsiendi seisund on rahuldav. Kaebab alajäsemete passiivsuse üle. BP sisse parem käsi- 110/70 mm Hg, vasakul käel - 110/75 mm Hg. Pulss radiaalsetel arteritel sama sagedusega, 72 lööki minutis, rütmiline. Kehatemperatuur 37,1 ° C. Nahk on puhas, nähtavad limaskestad on roosad, ilma tunnusteta. Turse alajäsemetel ja kõhu eesseinal.

Kõhuümbermõõt on 93 cm, emakapõhja kõrgus 30 cm Loote pulss sünnitusabi stetoskoobiga auskultatsiooni ajal on 140 lööki minutis, selge, rütmiline. Parim kuulamispunkt on nabast paremal. Loote asend on pikisuunaline, asend II, pea esitus, pea on liigutatav väikese vaagna sissepääsu kohal. Emakas on normaalne, palpatsioonil valutu. Füsioloogilised funktsioonid ilma tunnusteta, korrapärane väljaheide. Suguelunditest eritiseid ei ole.

Bibliograafia:

· G.M. Saveliev "Sünnitusabi ja günekoloogia", 2007, Moskva.

E.K. Ailamazyan "Sünnitusabi" Peterburi 2007. a.

L.V. Tsallagova, L.S. Popova "Looduslikud metaboliidid OPG-preeklampsia väikeste vormide ravis", 2006, Moskva.

Preeklampsia indeks:

• kuni 7 punkti - preeklampsia kerge vorm
• 8-11 punkti - mõõdukas preeklampsia
• 12 või enam - preeklampsia raske vorm

Hilise preeklampsia kriitilised vormid, mis nõuavad kiiret sünnitust, on järgmised:

• preeklampsia, eklampsia, eklampsia kooma;
• raske maksakahjustus (Hellpi sündroom - äge rasvhepatoos, äge neeru- ja maksapuudulikkus, maksakapsli rebend);
• platsenta enneaegne eraldumine, mis tekkis preeklampsia taustal
• raske hüpertensiooni silma tüsistused (klaaskeha hemorraagia, võrkkesta irdumine)

Preeklampsia- kriitiline, kuid pöörduv seisund, mis eelneb kõige raskemale preeklampsia vormile - eklampsiale.

Sündroomi patofüsioloogiline alus on ajuvereringe rikkumine ja puudulikkus koos maksa, neerude, hemostaasi, hemolüütilise dünaamika, kopsude, kardiovaskulaarsüsteemi süsteemsete häirete üldistamisega.

Iseloomulikud on järgmiste sümptomite mitmesugused kombinatsioonid:

• peavalu, sagedamini kuklaluu ​​ja ajalises piirkonnas;
• ähmane nägemine, loor või kärbsed silmade ees;
• valu epigastimaalses piirkonnas ja paremas hüpohondriumis, sageli koos peavaludega;
• iiveldus, oksendamine;
• "konvulsioonvalmidus" - hüperrefleksia;
• vaimne erutus või, vastupidi, depressioon;
• vererõhu tõus kriitilise tasemeni 170/110 mm Hg ja üle selle;
• oliguuria - diurees 600 ml ja alla selle;
• madal tunni diurees - vähem kui 60 ml / tunnis;
• üldine turse;
• naha hemorraagiline sündroom petehhiate kujul.

Kui preeklampsia periood jääb mingil põhjusel vahele või ravi oli ebapiisav, tekib eklampsia.

Eklampsia - need on äge ajuturse, kõrge intrakraniaalne hüpertensioon, autoregulatsiooni häired ja ajuvereringe häired, ajustruktuuride isheemilised ja hemorraagilised kahjustused.

Eklampsiaga kaasneb teadvusekaotus, krambid, millele järgneb kooma areng.
Tüüpiline krambihoog kestab keskmiselt 1-2 minutit ja koosneb 4-6 järjestikusest krampide episoodist:

1. prekonvulsiivne: silmalaugude väikesed fibrillaarsed tõmblused, mis levivad kiiresti näo- ja ülajäsemete lihastesse;
2. tooniliste krampide periood: pea on tagasi või küljele visatud, keha on venitatud ja pinges, nägu muutub kahvatuks, lõuad on tihedalt suletud, silmad "rullivad" üles, episoodi kestus on 20- 30 sekundit.
3. klooniliste krampide periood: kähe hingamine, mis peatub krampide kõrgusel, suust eraldub vahtu, krambid vähenevad järk-järgult ja lakkavad.
4. hoogude taandumise periood: hingamine taastub, nägu muutub järk-järgult roosaks, pulss stabiliseerub.

Teadvuse taastumine üksikute rünnakute vahel võib olla kiire ja järkjärguline. Mõnel patsiendil teadvus ei taastu ja nad langevad koomasse, mis halvendab prognoosi.
Kõrvalnähud on hüpertermia, hingamishäired, vererõhu langus, anuuria.

Äge rasvmaks

See areneb raseduse viimasel trimestril pikaajalise praeguse PG taustal. Selle maksakahjustuse patogenees on hepatotsüütide difuusne rasvade degeneratsioon ilma põletiku ja nekroosita. Peamised kliinilised sümptomid on: anoreksia, tugev nõrkus, iiveldus, hemorraagilise diateesi tunnused (kohvipaksu oksendamine, igemete veritsemine), oliguuria. Hilisemas staadiumis - kollatõbi. Prognoos on äärmiselt ebasoodne, kuna suremus on 70-80%.

HELLP – sündroom.

See sündroom on oma nime saanud algustähed juhtivad sümptomid (hemolüüs - hemolüüs; Kõrgenenud maksaensüümide aktiivsus - maksaensüümide aktiivsuse suurenemine; Madal trombotsüütide arv - trombotsütopeenia). Sündroom areneb kombineeritud preeklampsia, kroonilise DIC ning neeru- ja maksapuudulikkuse (nefrohepatopaatia) taustal. Sündroom areneb kiiresti. Esineb terav nõrkus, õhupuudus, südamepekslemine, seljavalu, sageli palavik, hirmutunne. Iseloomulikud on muutused EKG-l (T-laine amplituudi suurenemine koos selle aluse kitsenemise ja tipu teravnemisega, QT-intervalli nihkumine allapoole, intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, P-laine kadumine).

Äge maksa-neerupuudulikkus (ARF) on raske preeklampsia tagajärg ja lõppstaadium. AKI diagnoosimine ei ole lihtne, kuna selles seisundis domineerivad koagulopaatiale, mürgistusele, verejooksule ja preeklampsiale iseloomulikud sümptomid.

Äge subkapsulaarne hematoom ja spontaanne maksarebend on preeklampsia äärmiselt tõsine tüsistus, kuna see viib peaaegu alati surmani. Selle aluseks on hilise gestoosi või intrahepaatiliste parenhüümi kahjustuste korral tüüpilised vaskulaarsed häired: maksa äge subkapsulaarne hematoom, peamised sümptomid on äge suurenev valu paremas hüpohondriumis, ägeda verekaotuse tunnused.

Platsenta enneaegne eraldumine.
Tüüpilised kliinilised sümptomid on äge valu alakõhus, hüpotensioon, tahhükardia. Välist verejooksu ei pruugi olla, kui irdumine pole marginaalne, vaid tsentraalne.

Ravi haiglaeelses staadiumis
Mida raskem on hilise gestoosi kulg, seda varem on vaja keeruline rasedus katkestada. Samaaegne intensiivravi peaks olema elustamisravi olemus.

Gestoosi kriitiliste vormide intensiivravi üldpõhimõtted:

1. Hospitaliseerimine intensiivravi osakonnas, et tagada täielik elustamisabi ja kiire sünnitus.
2. Kõik manipulatsioonid tuleb läbi viia bensodiasepiinravimitega meditsiinilise sedatsiooni tingimustes:

• diasepaam (seduxen, relanium, valium 2-5 mg iv või 10 mg IM
• midasolaam (dormicum, flormidal 5-10 mg IV või 10-15 mg IM jne.

3. Suure veeni kateteriseerimine pikaajalise ja piisava infusioonravi läbiviimiseks, mis peaks põhinema haiglaeelses staadiumis plasmat asendavatel lahustel (200 ml/h), millel on kristalloidide (soolalahuste) ees mitmeid eeliseid. , glükoosilahused)

• kiire ja kauakestev volüümi asendav toime
• südame väljundi ja perfusioonirõhu suurenemine
• suurenenud kapillaaride läbilaskvuse kõrvaldamine
• toksiline toime puudub

a) Reopoliglükiin ja selle derivaadid (reoglumaan). Hüpoksia ja loote hüpotroofia vältimiseks on soovitatav kombineerida reopolüglütsiini manustamist trentaliga (5 ml).

B) Tärklise preparaadid (infukool, HAES, refortan). Refortan on selle rühma uusima põlvkonna ravimite esindaja, mille eelisteks on pikem vereringe veresoontes, lahuse eranditult intravaskulaarne jaotumine, vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogiliste omaduste paranemine ning kõige vähem tõenäoline koagulopaatia teke. . Selle ravimi anafülaktiliste ja anafülaktiliste reaktsioonide tekkerisk on väiksem kui teiste plasmaasendajate puhul.

4. Antihüpertensiivne ravi.

• Kaltsiumioonide antagonistid (nifedipiini preparaatide keelealune kasutamine). Kõige optimaalsem on Cordaflexi kasutamine annuses 10-20 mg, millel on võimas perifeersete vasodilataatorite toime. Seda tüüpi ravi eeliseks on pikaajaline toime 6-12 tundi, südame löögisageduse langus, südame väljundi suurenemine.
• Kormagnesiin magneesiumsulfaadi intravenoosse lahuse kujul. Olenevalt annusest põhjustab kormagnesiin rahustavat, hüpnootilist või narkootilist toimet. Täheldati pärssivat toimet kesknärvisüsteemile ja pärssivat toimet neuromuskulaarsele ülekandele. Magneesiumsulfaat on ideaalne krambivastane aine, magneesiumsulfaadi eritumine neerude kaudu suurendab diureesi. Magneesium kontrollib müokardirakkude normaalset talitlust, suurendab vastupanuvõimet närvistressile. Magneesiumi ja kaltsiumi konkureeriv antagonism seletab magneesiumi antikoagulandivõimet ja sellest tulenevalt trombide moodustumise vähenemist ja mikrotsirkulatsiooni paranemist. Intravenoosselt manustatakse komagnesiini annuses 400-800 mg/süst, olenevalt haigusseisundi tõsidusest.

Eklampsia ründamisel peate meeles pidama:

Toksikoos ja gestoos on raseduse patoloogilised seisundid, mis ilmnevad ainult raseduse ajal ja reeglina kaovad pärast selle lõppemist või raseduse alguses. sünnitusjärgne periood.

Rasedusega seotud tüsistused võivad olla varajased kuupäevad, sagedamini esimese 3 kuu jooksul, siis nimetatakse neid toksikoosiks. Kui kliinilised sümptomid avalduvad enim II ja III trimestril, siis sagedamini on tegemist preeklampsiaga.

Enamiku toksikoosi vormidega kaasnevad düspeptilised häired ja igat tüüpi ainevahetushäired, preeklampsia - muutused veresoonte süsteemis ja verevoolus. Toksikoos hõlmab rasedate oksendamist (kerge vorm, mõõdukas, liigne) ja süljeeritust (ptüalism), gestoos - rasedate naiste vesitõbi, erineva raskusastmega gestoos, preeklampsia, eklampsia. Vähem levinud on sellised toksikoosi vormid nagu dermopaatia (dermatoos), teetania, bronhiaalastma, hepatoos, rasedate osteomalaatsia jne.

TOKSIKOOS

Rasedate naiste oksendamine. Etioloogiat ei ole täielikult välja selgitatud. Levinum neurorefleksi teooria, mille kohaselt mängivad haiguse kujunemisel olulist rolli kesknärvisüsteemi ja siseorganite vaheliste suhete häired. Ergastuse ülekaal kesknärvisüsteemi subkortikaalsetes struktuurides (retikulaarne moodustis, pikliku medulla regulatsioonikeskused) on hädavajalik. Nendes piirkondades paiknevad oksendamise keskus ja kemoretseptorite käivitamistsoon, mis reguleerivad oksendamise toimingut. Nende kõrval asuvad hingamis-, vasomotoorsed, süljekeskused, aju haistmissüsteemi tuumad. Nende keskuste lähedus põhjustab samaaegselt iiveldust ja mitmeid kaasuvaid autonoomseid häireid: suurenenud süljeeritus, hingamise süvenemine, tahhükardia, naha kahvatus perifeersete veresoonte spasmist.

Ergutuse ülekaal aju subkortikaalsetes struktuurides koos vegetatiivse reaktsiooni ilmnemisega on seotud patoloogiliste protsessidega suguelundites (varasemad põletikulised haigused), mis rikuvad emaka retseptori aparaati. Samuti on võimalik, et seda kahjustab loote muna. Seda täheldatakse emaorganismi ja trofoblasti füsioloogiliste suhete rikkumisel tiinuse varases staadiumis.

Vegetatiivsed häired raseduse alguses võivad olla tingitud hormonaalsetest häiretest, eriti hCG taseme tõusust. Mitmikraseduse ja hüdatidiformse mooli korral, kui vabaneb suur hulk hCG-d, täheldatakse eriti sageli rasedate naiste oksendamist.

Kroonilised haigused soodustavad toksikoosi arengut seedetrakti, maks, asteeniline sündroom.

Patogeneesis rasedate naiste oksendamine, on määravaks lüliks igat tüüpi ainevahetuse neuroendokriinse regulatsiooni rikkumine, mis põhjustab osalist (või täielikku) nälgimist ja dehüdratsiooni. Haiguse progresseerumisel on vee-soola (hüpokaleemia) tasakaal, süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetus ema organismis järk-järgult häiritud suureneva dehüdratsiooni, kurnatuse ja kaalulanguse taustal. Nälgimise tõttu tarbitakse esialgu glükogeenivarusid maksas ja teistes kudedes. Seejärel vähenevad endogeensed süsivesikute ressursid, aktiveeruvad kataboolsed reaktsioonid, kiireneb rasvade ja valkude ainevahetus. Ensüümsüsteemide aktiivsuse, kudede hingamise pärssimise taustal on ema organismi energiavajadused glükoosi ja aminohapete anaeroobse lagunemise tõttu rahuldatud. Nendel tingimustel on rasvhapete b-oksüdatsioon võimatu, seetõttu kogunevad kehasse rasvade metabolismi alaoksüdeeritud metaboliidid - ketoonkehad (atsetoon, atsetoäädik- ja b-hüdroksüvõihape), mis erituvad uriiniga. Lisaks säilitab ketoosi ketogeensete aminohapete suurenenud anaeroobne lagunemine. Selle taustal areneb ketonuuria, arteriaalse vere hapnikuga varustamine väheneb ja happe-aluse tasakaal nihkub atsidoosi suunas.

Muutused raseda naise elundites on esmalt funktsionaalsed, seejärel dehüdratsiooni, kataboolsete reaktsioonide, alaoksüdeeritud toodetega mürgistuse suurenedes muutuvad need düstroofilisteks - maksas, neerudes ja muudes elundites. Häiritud on valke moodustav, antitoksiline, pigment ja muud maksa funktsioonid, neerude eritusfunktsioon ning seejärel täheldatakse düstroofilisi muutusi kesknärvisüsteemis, kopsudes ja südames.

kliiniline pilt. Rasedate naiste oksendamist täheldatakse sageli (50-60%) kui tüsistusteta raseduse ilmingut ja 8-10% juhtudest on see raseduse tüsistus (toksikoos). Normaalse raseduse korral võib iiveldus ja oksendamine esineda mitte rohkem kui 2-3 korda päevas hommikul, sagedamini tühja kõhuga. See ei riku naise üldist seisundit, ravi pole vaja. Iiveldus ja oksendamine lakkavad reeglina platsentatsiooni lõpus, 12-13 nädalaks.

Toksikoos hõlmab toidutarbimisest sõltumatut oksendamist, millega kaasneb isu vähenemine, maitse- ja lõhnatundlikkuse muutus, nõrkus ja mõnikord ka kaalulangus. Eristada rasedate naiste oksendamist kerge, mõõdukas ja ülemäärane. Oksendamise raskusastme määrab oksendamise kombinatsioon organismis esinevate häiretega (ainevahetusprotsessid, olulisemate organite ja süsteemide funktsioonid).

kerge oksendamine ei erine palju tüsistusteta rasedusest, kuid esineb kuni 4-5 korda päevas, millega kaasneb peaaegu pidev iiveldustunne. Hoolimata oksendamisest jääb osa toidust alles ja olulist kaalulangust rasedatel ei toimu. Kaalulangus on 1-3 kg (kuni 5% esialgsest kaalust). Üldine seisund on endiselt rahuldav, kuid võimalik on apaatia ja töövõime langus. Enamiku rasedate naiste hemodünaamilised parameetrid (pulss, vererõhk) jäävad normi piiridesse. Mõnikord esineb mõõdukas tahhükardia (80-90 minutis). Vere morfoloogiline koostis ei muutu, diurees on normaalne. Atsetonuuria puudub. Kerge oksendamine allub kiiresti ravile või möödub iseenesest, kuid 10-15% rasedatel süveneb ja võib areneda järgmisse staadiumisse.

mõõdukas oksendamine(mõõdukas) esineb kuni 10 korda päevas või rohkem. Üldine seisund halveneb, metaboolsed häired tekivad koos ketoatsidoosiga. Oksendamisega kaasneb sageli süljeeritus, mille tagajärjeks on täiendav märkimisväärne vedeliku ja toitainete kaotus. Dehüdratsioon progresseerub, kehakaal väheneb 3-5 kg-ni (6% algkaalust). Rasedate üldine seisund halveneb, ilmneb märkimisväärne nõrkus ja apaatia. Nahk on kahvatu, kuiv, keel on kaetud valkja kattega, kuiv. Kehatemperatuur on subfebriil (mitte kõrgem kui 37,5 ° C), täheldatakse tahhükardiat (kuni 100 minutis) ja hüpotensiooni. Vereanalüüs võib paljastada kerge aneemia, täheldatakse metaboolset atsidoosi. Diurees väheneb, uriinis võib esineda atsetooni. Sageli esineb kõhukinnisus. Prognoos on tavaliselt hea, kuid ravi on vajalik.

liigne oksendamine on haruldane ja sellega kaasneb elutähtsate organite ja süsteemide funktsioonide rikkumine kuni düstroofsete muutuste tekkeni neis raske joobeseisundi ja dehüdratsiooni tõttu. Oksendamist täheldatakse kuni 20 korda päevas, naine kannatab rikkaliku süljeerituse ja pideva iivelduse all. Üldine seisund on raske. Esineb adünaamiat, peavalu, pearinglust, kehakaal langeb kiiresti (kuni 2-3 kg nädalas, üle 10% esialgsest kehakaalust). Nahaaluse rasvkoe kiht kaob, nahk muutub kuivaks ja lõtv, keel ja huuled on kuivad, suust on tunda atsetoonilõhna, kehatemperatuur on subfebriilne, kuid võib tõusta kuni 38 °C, raske tahhükardia, hüpotensioon. esineda. Diurees on järsult vähenenud.

Veres suurenevad jääklämmastik, uurea, bilirubiin, hematokrit ja leukotsüütide arv. Samal ajal väheneb albumiinide, kolesterooli, kaaliumi, kloriidide sisaldus. Uriini, valgu ja silindruria analüüsimisel määratakse urobiliin, tuvastatakse sapipigmendid, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid. Uriini reaktsioon atsetoonile on järsult positiivne.

Ülemäärase oksendamise prognoos ei ole alati soodne. Raseduse erakorralise katkestamise näidustused on: nõrkuse suurenemine, nõrkus, eufooria või deliirium, tahhükardia kuni 110-120 minutis, hüpotensioon kuni 90-.

80 mmHg st, naha ja kõvakesta kollasus, valu paremas hüpohondriumis, diureesi vähenemine 300-400 ml/päevas, hüperbilirubineemia 100 µmol/l piires, jääklämmastiku taseme tõus, uurea, proteinuuria, silindruria.

Diagnostika. Raseduse ajal oksendamise diagnoosi seadmine pole keeruline. Oksendamise raskusastme määramiseks rasedatel tehakse lisaks patsiendi kliinilisele läbivaatusele üldine vere- ja uriinianalüüs, bilirubiinisisaldus, jääklämmastiku ja karbamiid, hematokrit, elektrolüütide hulk (kaalium, naatrium, kloriidid), üldkogus. veres määratakse valk ja valgufraktsioonid, transaminaasid, KOS-indikaatorid. , glükoos, protrombiin. Uriinis määratakse atsetooni, urobiliini, sapipigmentide, valgu tase. Märkimisväärse dehüdratsiooni ja vere paksenemise korral võib hemoglobiini, punaste vereliblede ja valkude tase olla vale-normaalne. Dehüdratsiooni aste määratakse hematokriti taseme järgi. Hematokrit üle 40% näitab tõsist dehüdratsiooni.

Ravi kerge oksendamise vormiga patsiente saab läbi viia ambulatoorselt, mõõdukat ja rasket oksendamist - haiglas. Dieet loeb palju. Seoses söögiisu vähenemisega soovitatakse mitmekülgset toitumist vastavalt naise soovile. Toit peaks olema kergesti seeditav, sisaldama suures koguses vitamiine. Seda manustatakse jahutatult, väikeste portsjonitena iga 2-3 tunni järel.Patsient peaks sööma voodis lamades. Määrake leeliseline mineraalvesi väikestes kogustes 5-6 korda päevas.

Rasedate naiste oksendamise ravimite ravi peaks olema kõikehõlmav. Määrake kesknärvisüsteemi talitlust reguleerivad ja okserefleksi blokeerivad ravimid, rehüdratsiooni, võõrutus- ja parenteraalse toitumise infusiooniained, ainevahetust normaliseerivad ravimid.

Kesknärvisüsteemi talitluse normaliseerimiseks pole vähetähtis ravi- ja kaitserežiim ning negatiivsete emotsioonide kõrvaldamine. Haiglasse sattudes on soovitatav paigutada patsient eraldi ruumi, et välistada refleksoksendamine.

Ravi alguses, lühikese rasedusajaga, et välistada ravimite negatiivne mõju loote munale, on soovitatav välja kirjutada mitteravimid. Ajukoore funktsionaalse seisundi taastamiseks ja autonoomse düsfunktsiooni kõrvaldamiseks on näidustatud tsentraalne elektroanalgeesia, nõelravi, psühho- ja hüpnoteraapia. Selleks piisab mitteravimitest kerge vorm rasedate naiste oksendamine ning mõõdukatel ja rasketel juhtudel võimaldavad need vähendada ravimite annust.

Toime puudumisel kasutatakse ravimeid, mis blokeerivad otseselt okserefleksi: ravimeid, mis mõjutavad pikliku medulla neurotransmitterite erinevaid süsteeme: m-antikolinergilised ained (atropiin), antihistamiinikumid (tavegil), dopamiini retseptori blokaatorid (neuroleptikumid - haloperidool, droperidool, fenotiasiin). tuletised -

torekan), samuti otsesed dopamiini antagonistid (relan, cerucal).

Oksendamise vedelikravi hõlmab peamiselt kristalloidide kasutamist rehüdratsiooniks ja parenteraalseks toitmiseks. Kristalloididest kasutatakse Ringer-Locke'i lahust, trisooli, klosooli. Parenteraalseks toitmiseks võtke glükoosi ja aminohapete lahused (alvesiin, hüdrolüsiin). Glükoosi paremaks omastamiseks on soovitatav manustada insuliini väikestes annustes. Parenteraalseks toitmiseks mõeldud ravimite maht peaks olema vähemalt 30–35% kogu infusioonimahust.

Vere valgu kogumahu vähenemisel 5,0-5,5 g / l-ni on näidatud 5-10% albumiini kuni 200 ml-ni.

Infusioonravi kogumaht on 1-3 liitrit, olenevalt toksikoosi raskusastmest ja patsiendi kehakaalust. Infusioonravi adekvaatsuse kriteeriumid on dehüdratsiooni vähenemine ja naha turgori suurenemine, hematokriti normaliseerumine ja diureesi suurenemine.

Infusioonravi taustal määratakse ravimid, mis normaliseerivad ainevahetust, peamiselt riboflaviini mononukleotiid (1 ml 1% lahust intramuskulaarselt); C-vitamiin (kuni 5 ml 5% lahust intramuskulaarselt), spleniin 2 ml (intramuskulaarselt).

Kompleksset ravi jätkatakse kuni oksendamise stabiilse lakkamiseni, üldise seisundi normaliseerumiseni, kehakaalu järkjärgulise suurenemiseni. Kerge kuni mõõduka oksendamise ravi raseduse ajal on peaaegu alati efektiivne. Rasedate naiste liigne oksendamine koos kompleksravi ebaefektiivsusega 3 päeva jooksul on näidustus raseduse katkestamiseks.

Süljeeritus. süljeeritus ( Rtjahlism) seisneb suurenenud süljeerituses ja märkimisväärse koguse vedeliku kaotuses - kuni 1 l / päevas. See võib olla iseseisev toksikoosi ilming või rasedate naiste oksendamine. Süljeerituse kujunemisel ei ole olulised mitte ainult muutused kesknärvisüsteemis, vaid ka lokaalsed häired süljenäärmetes ja -juhades hormonaalsete muutuste mõjul. Östrogeenidel on suuõõne epiteeli limaskesta aktiveeriv toime, põhjustades sülje eritumist. Tugeva süljeerituse korral väheneb isu, halveneb tervis, tekib naha ja huulte limaskesta leotamine, patsient kaotab kaalu, uni on häiritud; märkimisväärse vedelikukaotuse tõttu ilmnevad dehüdratsiooni tunnused.

Ravi. Süljeerituse korral viiakse läbi põhimõtteliselt sama ravi, mis oksendamise korral (psühhoteraapia, füsioteraapia, lahuste infusioonid jne). Soovitatav on haiglaravi. Määrake vahendid, mis reguleerivad närvisüsteemi funktsiooni, ainevahetust, dehüdratsiooni - infusiooniravimid. Samal ajal on soovitatav loputada suud salvei, kummeli, mentooli infusiooniga. Tugeva süljeerituse korral võib atropiini kasutada subkutaanselt 0,0005 g 2 korda päevas. Leotamise vältimiseks määritakse näonahka vaseliiniga. Süljeeritus on tavaliselt ravitav. Pärast selle elimineerimist areneb rasedus normaalselt.

Kollatõbi rasedusega seotud võib olla tingitud kolestaasist, ägedast rasvhepatoosist.

Kell kolestaas rase naine kaebab kõrvetisi, perioodilist iiveldust, sügelust, mõnikord üldistatud. Kollatõbi on kerge või mõõdukas, kuigi see sümptom ei ole püsiv. Kolestaasi laboratoorsed tunnused: ALT, AST, aluselise fosfataasi, otsese bilirubiini aktiivsuse suurenemine. Kolestaasi raviks on ette nähtud dieet koos praetud toitude piiranguga (tabel nr 5), veeni süstitakse kolereetilised ravimid, sealhulgas taimset päritolu, asendamatuid rasvhappeid sisaldavad tooted, kristalloide.

Raseduse äge rasvmaks areneb sagedamini primigravidas. Haiguse käigus on kaks perioodi. Esimene - anikteeriline -

võib kesta 2 kuni 6 nädalat. Esineb söögiisu vähenemist või puudumist, nõrkust, kõrvetisi, iiveldust, oksendamist ja valu epigastimaalses piirkonnas, naha sügelust, kehakaalu langust. Haiguse teine ​​etapp on ikteriline. Seda viimast etappi väljendab maksa- ja neerupuudulikkuse kliiniline pilt: kollatõbi, oligoanuuria, perifeerne turse, vedeliku kogunemine seroossetesse õõnsustesse, verejooks, sünnieelne loote surm. Ägeda rasvhepatoosi biokeemilised markerid on otsesest fraktsioonist tingitud hüperbilirumineemia, hüpoproteineemia (alla 6 g/l), hüpofibrinogeneemia (alla 200 g/l). Raske trombotsütopeenia ei ole iseloomulik, transaminaaside aktiivsuse suurenemine on ebaoluline. Selle raseduse tüsistuse korral tekib maksakooma sageli ajufunktsiooni kahjustusega - alates väikesest teadvuse kahjustusest kuni selle sügava kaotuseni koos reflekside pärssimisega.

Rasedate naiste äge rasvhepatoos on näidustus erakorraliseks sünnituseks. Viiakse läbi intensiivne operatsioonieelne infusioon-transfusioon, hepatoprotektiivne ettevalmistus (10% glükoosilahus kombinatsioonis askorbiinhappe makrodoosidega - kuni

10 g/päevas), asendusravi [värske külmutatud plasma mitte vähem kui 20 ml/(kg/päevas)].

GESTOOS

Preeklampsia on raseduse komplikatsioon, mis on seotud generaliseerunud angiospasmiga, mis põhjustab olulisi häireid elutähtsate organite ja süsteemide talitluses. Preeklampsia esinemissagedus on 13-18% kõigist sünnitustest.

Gestoosi kõige tüüpilisemad kliinilised ilmingud hõlmavad sümptomite triaadi: vererõhu tõus, proteinuuria ja tursed. Mõnikord on kahe sümptomi kombinatsioon: hüpertensioon ja proteinuuria, hüpertensioon ja turse, turse ja proteinuuria.

Praegu kasutatakse terminit "rasedusest põhjustatud hüpertensioon" preeklampsia tähistamiseks mõnes riigis või enamikus riikides, sealhulgas Ameerika Ühendriikides - preeklampsia. Erineva raskusastmega preeklampsia all mõistetakse kõiki ülaltoodud haigusseisundeid, mis eelnevad eklampsiale.

Varem oli meie riigis üldiselt aktsepteeritud rasedate naiste hiline toksikoos, mille arenguetappe ja ilminguid nimetatakse rasedate turseks, nefropaatiaks, preeklampsiaks, eklampsiaks.

Praegu teeb Venemaa sünnitusarstide ja günekoloogide assotsiatsioon ettepaneku kasutada terminit "preeklampsia", mis on järgmine klassifikatsioon.

raseduse vesitõbi; erineva raskusastmega preeklampsia:

Valgus – preeklampsia raskusaste määratakse skaalal (tabel 20.1).

Keskmine 8-11 punkti,

Raske 12 punkti või rohkem;

preeklampsia;

Eklampsia.

Kooskõlas sellega on RHK pakutud klassifikatsioonis tehtud mõningaid muudatusi (tabel 20.2) Gestoosihaiguste õigeaegseks diagnoosimiseks on oluline kindlaks teha prekliiniline staadium ("pregestoos").

Tabel 20.1. Rasedate naiste preeklampsia raskusastme hindamine punktides

Kuni 7 b - kerge kunst, 8-11 b - keskmine kunst, 12 b või rohkem - raske kunst.

Tabel 20.2. Gestoosi klassifikatsioon vastavalt ICD-le ja välja pakutud Venemaa Sünnitusarstide ja Günekoloogide Assotsiatsiooni poolt

* Preeklampsia raskusaste määratakse lisatud skaala järgi.

Preeklampsia raskusastme määramiseks kasutas G.M. modifitseeritud skaala. Saveljeva jt Sõltuvalt tausttingimuste olemasolust või puudumisest jagatakse preeklampsia "puhtaks" ja "kombineeritud".

"Puhast" peetakse preeklampsiaks, mis esineb rasedatel naistel, kellel on diagnoosimata ekstragenitaalsed haigused. Selline jaotus on mõnevõrra meelevaldne, kuna ekstragenitaalsed haigused esinevad sageli latentselt (näiteks latentne püelonefriit, vegetovaskulaarne düstoonia, hormonaalsed häired, kaasasündinud hemostaasi defektid). "Puhas" preeklampsia esineb 20-30% rasedatel. Sagedamini esineb kombineeritud preeklampsia, mis esineb rasedatel varasema haiguse taustal. Preeklampsia esineb kõige ebasoodsamalt rasedatel naistel, kellel on hüpertensioon, neeru- ja maksahaigused, endokrinopaatiad ja metaboolne sündroom.

Etioloogia gestoosi ei ole kindlaks tehtud. Preeklampsia oletatavad põhjused on neurogeensed, hormonaalsed, immuunsüsteemi, platsenta ja geneetilised tegurid.

Gestoosi arengu aluseks olevad muutused ilmnevad raseduse varases staadiumis. Kui emaorganismi tolerantsust loote antigeenide suhtes tagavate mehhanismide stabiilsus on häiritud, mida sagedamini täheldatakse HLA-süsteemi järgi homosügootsuse korral (sagedamini HLA-B), on transplatsentaarse immuunsuse reaktsioonide esialgne seos. blokeeritud – ema ja platsenta kudede antigeensete erinevuste äratundmise protsess T-rakkude poolt. Selle tulemusena moodustuvad tegurid, mis aitavad kaasa trofoblastide migratsiooni pärssimisele emaka veresoontesse. Samal ajal ei toimu käänulistes emakaarterites rasedusele iseloomulikke morfoloogilisi muutusi. Nendes ei toimu lihaskihi transformatsiooni. Need emaka spiraalveresoonte morfoloogilised tunnused soodustavad raseduse edenedes neid spasmide tekkeks, verevoolu vähenemiseks ja platsentakoe hüpoksiaks, mis aitab kaasa struktuuri ja funktsiooni häireid põhjustavate tegurite aktiveerumisele. endoteeli vähenemine või endoteeli kahjustuste eest kaitsvate ühendite vähenemine (skeem 20.1).

Skeem 20.1. Endoteeli kahjustusi soodustavad tegurid preeklampsia korral

Preeklampsia endoteeli muutused on spetsiifilised. Tekib omapärane endotelioos, mis väljendub tsütoplasma turse koos fibriini ladestumisega basaalmembraani ümber ja paistes endoteeli tsütoplasma sees. Endoteelioos on algul lokaalne, kahjustab platsenta ja emaka veresooni, seejärel muutub organiks ja levib neerudesse, maksa ja teistesse organitesse.

Endoteeli düsfunktsioon toob kaasa mitmeid muutusi, mis määravad preeklampsia kliinilise pildi.

Endoteelist sõltuv dilatatsioon on häiritud, kuna kahjustatud endoteelis on blokeeritud vasodilataatorite süntees: prostatsükliini, endoteeli lõõgastava faktori (lämmastikoksiid), bradükiniini süntees. Selle tulemusena domineerib vasokonstriktorite toime tromboksaani tõttu, mis sünteesitakse trombotsüütides. Vasokonstriktorite ülekaal soodustab vasospasmi ja hüpertensiooni teket.

Veresoonte tundlikkus vasoaktiivsete ainete suhtes suureneb, kuna endoteeli kahjustusega haiguse varases staadiumis paljastatakse lihas-elastne veresoonte membraan koos selles asuvate vasokonstriktorite retseptoritega.

Veresoonte tromboresistentsete omaduste vähenemine. Endoteeli kahjustus vähendab selle antitrombootilist potentsiaali koe plasminogeeni aktivaatori trombomoduliini sünteesi rikkumise, trombotsüütide agregatsiooni suurenemise, millele järgneb kroonilise DIC-i väljakujunemise tagajärjel.

Aktiveeruvad põletikulised tegurid, eelkõige peroksiidradikaalide teke, tuumori nekroosifaktorid, mis omakorda rikuvad veelgi endoteeli morfoloogilist struktuuri.

Suurendab veresoonte läbilaskvust. Endoteeli kahjustused koos aldosterooni sünteesi muutusega ning naatriumi ja vee peetus rakkudes, hüpoproteineemia tekkimine aitab kaasa veresoonte seina patoloogilisele läbilaskvusele ja vedeliku vabanemisele veresoontest. Selle tulemusena luuakse täiendavad tingimused üldise spasmi, hüpertensiooni, turse sündroomi jaoks.

Endoteeli arenev düsfunktsioon ja sellest põhjustatud muutused põhjustavad preeklampsia korral mikrotsirkulatsiooni kõigi osade häireid (skeem 20.2).

Vasospasmi progresseerumise, hüperkoagulatsiooni, erütrotsüütide ja trombotsüütide suurenenud agregatsiooni, vere viskoossuse taustal moodustub mikrotsirkulatsioonihäirete kompleks, mis viib elutähtsate organite hüpoperfusioonini: maks, neerud, platsenta, aju jne.

Koos vasospasmiga mängivad elundite hüpoperfusiooni tekkes olulist rolli vere reoloogilised ja hüübimisomadused, muutused makrohemodünaamikas, tsentraalse hemodünaamika mahunäitajate vähenemine: insuldi maht, südame väljund, tsirkuleeriva vere maht (BCV), mis on palju vähem kui raseduse füsioloogilise kulgemise ajal. Madalad BCC väärtused gestoosis on tingitud nii üldisest vasokonstriktsioonist kui ka vaskulaarse kihi vähenemisest ning veresoonte seina suurenenud läbilaskvusest ja vere vedela osa vabanemisest kudedesse. Teine põhjus interstitsiaalse vedeliku hulga suurenemiseks preeklampsia ajal on plasma ja veresooni ümbritsevate kudede kolloid-osmootse rõhu tasakaalustamatus, mille põhjuseks on ühelt poolt hüpoproteineemia ja naatriumi peetus kudedes ja seetõttu suureneb nende hüdrofiilsus teiselt poolt. Selle tulemusena moodustub preeklampsiaga rasedatel paradoksaalne kombinatsioon - hüpovoleemia suure vedelikukoguse (kuni 15,8-16,6 liitrit) peetuse taustal interstitsiumis, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni vähenemist.

Arenev vasospasm, halvenenud vere reoloogilised ja hüübimisomadused, suurenenud kogu perifeerne veresoonte resistentsus, hüpovoleemia moodustavad hüpokineetilise vereringe, mis on iseloomulik enamikule raske preeklampsiaga rasedatele naistele.

Düstroofsed muutused elutähtsate organite kudedes on suuresti tingitud rakumembraanide maatriksi ja barjäärifunktsiooni häiretest.

Membraanide maatriksifunktsiooni muutused seisnevad erinevate membraanivalkude (transport, ensüüm, hormooniretseptorid, immuunsusega seotud antikehad ja valgud) toimemehhanismi rikkumises, mis põhjustab rakustruktuuride funktsiooni muutumist.

Membraanide lipiidide kaksikkihi barjäärifunktsiooni rikkumine on seotud ioonide, peamiselt kaltsiumi, aga ka naatriumi, kaaliumi ja magneesiumi kanalite toimimise muutumisega. Kaltsiumi massiline ülekandumine rakku toob kaasa pöördumatud muutused selles, ühelt poolt energianälja ja surma ning teiselt poolt lisaks lihaskontraktuurile ja vasospasmile. Võimalik, et eklampsia, mis on vöötlihaste kontraktuur, on tingitud membraanide läbilaskvuse halvenemisest ja kaltsiumi massilisest liikumisest rakku ("kaltsiumiparadoks"). Katses takistab selle protsessi arengut magneesium, mis on kaltsiumi antagonist.

Preeklampsia progresseerumisel areneb elutähtsate elundite kudedes nekroos. Need on tingitud hüpoksilistest muutustest, mis on hüpoperfusiooni lõpp.

Preeklampsiaga kaasneb peaaegu alati tõsine düsfunktsioon neerud- proteinuuriast ägeda neerupuudulikkuseni. Preeklampsiaga seotud patoloogilised muutused jaotuvad kõige enam tubulaarsesse aparaati (pilt glomerulaar-kapillaarsest endotelioosist), mis väljendub keerdunud tuubulite düstroofias, mõnel juhul koos neeruepiteelirakkude deskvamatsiooni ja lagunemisega. Seda pilti täiendavad fokaalsed ja täpilised hemorraagiad neerukapsli all, parenhüümi -

valdavalt vahepealses tsoonis, harva medullas, samuti tuppkeste ja vaagna limaskestal.

Muutused sisse maks tekivad krooniliste vereringehäirete tagajärjel, mis väljenduvad hepatotsüütide parenhümaalses ja rasvases degeneratsioonis, maksanekroosis ja hemorraagias. Nekroos võib olla nii fokaalne, väike kui ka ulatuslik. Hemorraagiad on sageli mitmekordsed, erineva suurusega, koos subkapsulaarsete hematoomidega, maksa kiulise membraani (glissoni kapsli) ülepingega kuni selle purunemiseni.

Funktsionaalsed ja struktuursed muudatused suur aju gestoosiga on väga erinevad. Nagu ka teistes elundites, on need põhjustatud kahjustatud mikrotsirkulatsioonist, tromboosi ilmnemisest veresoontes koos düstroofsete muutustega närvirakkudes ja perivaskulaarsest nekroosist. Samal ajal tekivad väikese punkti või väikese fokaalse hemorraagiad. Iseloomulik on ajuturse koos suurenenud intrakraniaalse rõhuga, eriti raske preeklampsia korral. Isheemiliste muutuste kompleks võib lõpuks põhjustada eklampsia rünnaku.

Rasedate naiste gestoosiga täheldatakse platsenta väljendunud muutusi: oblitereeriv endarteriit, villi strooma turse, veresoonte tromboos ja intervillaarne ruum, üksikute villide nekroos, hemorraagia kolded, platsentakoe rasvkoe degeneratsioon. Need muutused põhjustavad uteroplatsentaarse verevoolu vähenemist, platsenta infusiooni- ja transfusioonipuudulikkust, loote kasvupeetust ja kroonilist hüpoksiat.

Kliiniline pilt ja diagnoos.Prekliiniline staadium avaldub laboratoorsete ja täiendavate uurimismeetoditega tuvastatud muutuste kompleksis enne haiguse kliinilise pildi ilmnemist. Muutused võivad ilmneda 13-15 nädala pärast. Objektiivsed nähud on trombotsüütide arvu vähenemine raseduse ajal, hüperkoagulatsioon hemostaasi raku- ja plasmaosades, antikoagulantide (endogeenne hepariin, antitrombiin III) taseme langus, lümfopeenia, plasma fibronektiini taseme tõus ja 2-mikroglobuliini – endoteelikahjustuse markerite vähenemine. Doppleri abil määratakse verevoolu vähenemine emaka kaarekujulistes arterites. 2-3 muutuvat markerit annavad tunnistust preeklampsia prekliinilisest staadiumist.

vesitõbi rase on gestoosi varaseim sümptom. Vedelikupeetus organismis haiguse arengu esimestel etappidel on suuremal määral seotud vee-soola tasakaalu häirega, naatriumsoolade peetusega, veresoone seina suurenenud läbilaskvusega endoteeli kahjustuse ja hormonaalse taustaga. düsfunktsioon (aldosterooni ja antidiureetilise hormooni aktiivsuse suurenemine).

Eristage varjatud ja ilmset turset. Varjatud ödeemi näitavad:

Patoloogiline (300 g või rohkem nädalas) või ebaühtlane nädalane kaalutõus;

Normaalse veekoormusega vähenenud diurees 900 ml-ni või vähem;

noktuuria;

Positiivne "rõnga sümptom" (sõrmus, mida tavaliselt kantakse keskel või sõrmusesõrm, pead panema väikese sõrme).

Levimuse järgi eristatakse ilmse turse astmeid: I aste - alajäsemete tursed; II aste - alajäsemete ja kõhu turse; III aste - jalgade, kõhu ja näo seinte turse; IV aste - anasarca.

Turse algab tavaliselt pahkluu piirkonnast, seejärel levib järk-järgult ülespoole. Mõnel naisel hakkab pahkluudega samaaegselt nägu paistetama, mis muutub punniks. Näojooned on karedad, silmalaugudel on eriti märgatav turse. Turse levikuga kõhule moodustub pubi kohale taignane padi. Sageli paistes häbememokad. Hommikuti on turse vähem märgatav, sest öörahu ajal jaotub vedelik ühtlaselt üle keha. Päeva jooksul (vertikaasendi tõttu) laskub turse alajäsemetele, alakõhule. Võimalik vedeliku kogunemine seroossetesse õõnsustesse.

Isegi tugeva turse korral püsib rasedate üldine seisund ja enesetunne hea, nad ei kurda, kliinilised ja laboratoorsed uuringud ei näita olulisi kõrvalekaldeid normist. Paljud sünnitusarstid peavad turset füsioloogiliseks nähtuseks, kuna neil ei ole olulist mõju raseduse tulemusele, perinataalsele haigestumusele ja suremusele, kui emal ei ole hüpertensiooni ja proteinuuriat. Kuid ainult 8-10% patsientidest ei lähe turse sündroom üle haiguse järgmisse staadiumisse, ülejäänutel ühinevad tursega hüpertensioon ja proteinuuria, seega tuleks turse seostada patoloogilise nähtusega.

Rasedate naiste vesitõve diagnoos põhineb tursete tuvastamisel, mis ei sõltu suguelundite välistest haigustest. Rasedate naiste vesitõve õigeks hindamiseks on vaja välistada kardiovaskulaarsüsteemi ja neeruhaigused, mille puhul on võimalik ka vedelikupeetus organismis.

Preeklampsia hõlmab sümptomite triaadi: hüpertensioon, proteinuuria, ilmne või latentne turse. Sageli täheldatakse ainult kahte sümptomit.

hüpertensioon on preeklampsia üks olulisi kliinilisi tunnuseid, mis peegeldab angiospasmi raskust. Algtaseme vererõhu näitajad on olulised. Raseduse hüpertensioonile viitab süstoolse vererõhu tõus 30 mm Hg võrra. Art., Ja diastoolne - 15 mm Hg. Art. ja kõrgem kui originaal. Preeklampsia progresseerumisel võib vererõhk olla ülemääraselt väljendunud - 190/100 mm Hg. Art. Eriti oluline on diastoolse rõhu tõus ja pulsirõhu langus, mis tavaliselt võrdub keskmiselt 40 mm Hg. Art. Pulsirõhu märkimisväärne langus näitab arterioolide väljendunud spasmi ja on prognostiliselt ebasoodne. Diastoolse vererõhu tõus on otseselt proportsionaalne platsenta verevoolu vähenemisega pladzi hüpoksia sagedusega kuni selle surmani. Isegi kerge süstoolse rõhu tõus kõrge diastoolse ja madala pulsirõhuga võib soodustada preeklampsiat ja eklampsiat. Preeklampsia rasked tagajärjed (verejooks, normaalselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine, sünnieelne loote surm) ei ole mõnikord põhjustatud mitte kõrgest vererõhust, vaid selle järskudest kõikumistest.

Hüpertensiooni õigeks hindamiseks võetakse arvesse keskmist arteriaalset rõhku (MAP), mis arvutatakse järgmise valemiga:

SBP \u003d (BP süsteem + 2 AD dist) / 3

Normaalne SBP on 90-100 mm Hg. Art. Arteriaalne hüpertensioon diagnoositakse, kui vererõhk on 105 mm Hg. Art. või kõrgem.

Proteinuuria(valgu ilmumine uriinis) on preeklampsia oluline diagnostiline ja prognostiline märk. Proteinuuria progresseeruv suurenemine näitab haiguse käigu halvenemist. Uriinis esineva gestoosiga ei teki tavaliselt setteid, nagu neeruhaiguste korral (erütrotsüüdid, vahajas silindrid, leukotsüüdid).

Samaaegselt sümptomite triaadi tekkega rasedatel väheneb diurees. Päevast uriini kogust vähendatakse 400-600 ml-ni või alla selle. Mida vähem uriini eritub, seda halvem on haiguse prognoos. Korrigeerimata oliguuria võib viidata neerupuudulikkusele.

Lisaks nendele sümptomitele määravad rasedate naiste seisundi ja raseduse tulemuse täiendavad tegurid, eelkõige haiguse kestus. Pikaajaline preeklampsia, mille sümptomid ilmnevad enne 20. nädalat, on ravile vastupidav peaaegu 80% juhtudest. Haiguse varajane algus ja pikaajaline kulg põhjustab 65% juhtudest loote kasvupeetust, mis mõjutab ka haiguse kulgu, progresseerumist ja raskusastet.

Preeklampsiaga rasedate naiste seisundi tõsidus sõltub ka ekstragenitaalsest patoloogiast, mille puhul see kulgeb pikaajaliselt koos sagedaste ägenemistega, vaatamata käimasolevale ravile. Preeklampsiaga rasedate naiste seisundit hinnatakse punktides tabelis esitatud skaalal. 1. Kerge preeklampsia on hinnanguliselt 7 punkti või vähem, mõõdukas - 8-11 punkti, raske - 12 punkti või rohkem. Skoor võib ravi ajal muutuda.

Preeklampsia on lühiajaline intervall enne krambihoogude (eklampsia) tekkimist ja sellega kaasneb elutähtsate organite talitlushäired koos domineeriva kesknärvisüsteemi kahjustusega.

Preeklampsia gestoosi sümptomite taustal ilmnevad 1-2 järgmistest sümptomitest:

Raskustunne pea tagaosas ja/või peavalu;

Nägemispuue: selle nõrgenemine, "loori" või "udu" ilmumine silmade ette, kärbsed või sädemed;

Iiveldus, oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas või paremas hüpohondriumis;

unetus või uimasus; mäluhäire; ärrituvus, letargia, ükskõiksus keskkonna suhtes.

Need sümptomid võivad olla nii keskse päritoluga kui ka haiguse kliinilist pilti põhjustava organi kahjustuse tagajärjed.

Nägemiskahjustus on seotud ajukoore kuklaosa vereringe halvenemisega või "eklamptilise" retinopaatia ilmnemisega, s.t. võrkkesta kahjustus retiniidi, sellesse hemorraagia, eraldumise kujul.

Epigastimaalse piirkonna valu võib määrata mao seinte hemorraagia, närviregulatsiooni rikkumisest tingitud gastralgiaga.

Valu paremas hüpohondriumis näitab maksa Glissoni kapsli ülevenitamist selle turse tagajärjel ja rasketel juhtudel maksa hemorraagiat.

Preeklampsia korral on pidev eklampsiahoogude oht. Mõne päeva või mõne tunni ja isegi minuti pärast algavad erinevate stiimulite mõjul krambid.

Preeklampsiaga ja suure tõenäosusega eklampsia tekkeks rasedate naiste seisundi raskuse kriteeriumiks loetakse süstoolset vererõhku 160 mm Hg. ja kõrgem; diastoolne vererõhk 110 mm Hg. ja kõrgem; proteinuuria (valgusisaldus kuni 5 g päevas või rohkem); oliguuria (uriin alla 400 ml päevas); aju- ja nägemishäired, düspeptilised nähtused; trombotsütopeenia, hüpokoagulatsioon; maksa düsfunktsioon.

Eklampsia (kreeka keelest. eklampsis- välk, põletik, süttimine) - preeklampsia raske staadium koos keerukate sümptomite kompleksiga. Kõige iseloomulikum sümptom on kogu keha vöötlihaste spasmide krambid. Eklampsia on preeklampsia kõige raskem ilming. Suhteliselt harva ilmnevad krambid ilma lähteaineteta. Esineb rasedate eklampsiat, sünnitusjärgsete naiste eklampsiat, sünnitusjärgset eklampsiat.

Krambid arenevad raske preeklampsia ja preeklampsia sümptomite taustal. Eklampsia esmase krambihoo ilmnemise põhjustavad sageli mingid välised stiimulid: ere valgus, terav koputus, valu (süstide, tupeuuringute ajal), tugevad negatiivsed emotsioonid jne. Tüüpiline krambihoog kestab keskmiselt 1-2 minutit ja koosneb neljast järjestikusest perioodist.

Esimene periood - sissejuhatav: näo, silmalaugude lihaste väikesed fibrillaarsed tõmblused. Pilk on fikseeritud, silmad on fikseeritud, pupillid laienevad, kaldudes üles või küljele. Sekundi pärast sulguvad silmad silmalaugude sagedase tõmblemisega, nii et pupillid lähevad ülemise silmalau alla, valk muutub nähtavaks. Suunurgad tõmmatakse alla; näo miimiliste lihaste, sealhulgas silmalaugude, kiire fibrillaarne tõmblus, mis levib kiiresti ülevalt alla, näost ülemistele jäsemetele. Käed surutakse rusikasse. Sissejuhatav periood kestab umbes 30 s.

Teine periood - tooniliste krampide periood - kõigi kehalihaste, sealhulgas hingamislihaste teetanus. Pärast ülemiste jäsemete tõmblemist kaldub patsiendi pea tahapoole. Keha on venitatud ja pinges, selgroog on kumer, nägu muutub kahvatuks, lõuad on tihedalt kokku surutud. Rünnaku ajal patsient ei hinga, tsüanoos suureneb kiiresti. Selle perioodi kestus on 10-20 s. Vaatamata lühikesele kestusele on see periood kõige ohtlikum. Võib tekkida äkksurm, enamasti ajuverejooksust.

Kolmas periood on kloonilised krambid. Enne liikumatult lamades, järjest välja sirutatud, hakkab patsient lööma, järgnedes pidevalt üksteisele kloonilistele krampidele, mis levivad läbi keha ülevalt alla, mille tagajärjel näib ta voodis põrkavat, liigutades järsult käsi ja jalad. Patsient ei hinga, pulss on märkamatu. Järk-järgult muutuvad krambid harvemaks ja nõrgemaks ning lõpuks lakkavad. Patsient hingab sügavalt mürarikkalt, millega kaasneb norskamine ja muutub sügavaks haruldaseks hingamiseks. Selle perioodi kestus on 30 s kuni 1,5 min, mõnikord rohkem.

Neljas periood on epilepsiahoo lahendamine. Suust eraldub verega määrdunud vaht, nägu muutub tasapisi roosaks. Pulss hakkab tunda andma. Pupillid kitsenevad järk-järgult.

Krambile järgneb kooma. Patsient on teadvuseta, hingab valjult. See seisund võib peagi mööduda. Naine tuleb teadvusele, ei mäleta juhtunust midagi, kaebab peavalu ja üldist nõrkust. Mõnikord läheb kooma ilma ärkamiseta mõne aja pärast üle järgmiseks rünnakuks. Krambihoogude arv võib olla erinev. 19. sajandi lõpus - 20. sajandi alguses kirjeldati eklampsia juhtumeid kuni 50-100 epilepsiahooga. Praegu on harva täheldatud 3-4 krambihoogu. Teadvuse täielik taastumine krambihoogude vahelistes pausides on kasulik ja sügav kooma tähistab haiguse tõsist kulgu. Kui sügav kooma kestab tunde, päevi, siis on prognoos halb isegi siis, kui krambid lakkavad.

Kooma määrab suuremal määral ajuturse (ägeda hüpertensiooni taustal aju verevoolu autoregulatsiooni häire tagajärg). Ajuveresoonte rebenemise tagajärjel tekkivate intrakraniaalsete hemorraagiate korral prognoos halveneb.

Prognoosi raskendavad hüpertermia, tahhükardia, eriti normaalse kehatemperatuuri korral, motoorne rahutus, kollatõbi, silmamunade koordineerimatud liigutused, oliguuria.

Samuti on mittekonvulsiivne eklampsia - see on väga haruldane ja äärmiselt raske vorm. Haiguspilt on omapärane: rase naine kaebab tugevat peavalu, silmade tumenemist. Järsku võib tekkida täielik pimedus (amauroos), patsient langeb kõrge vererõhuga koomasse. Väga sageli on eklampsia mittekonvulsiivne vorm seotud ajuverejooksuga. Sel juhul on ajutüve hemorraagia tõttu võimalik surmav tulemus.

Reeglina ei ole eklampsia äratundmine keeruline. Vajalik on diferentsiaaldiagnostika läbiviimine epilepsia ja ureemia, mõnede ajuhaiguste (meningiit, ajukasvajad, põskkoopa tromboos, hemorraagia) korral. Epilepsiast annavad tunnistust anamneesiandmed, patoloogia puudumine uriinianalüüsides, normaalne vererõhk, epileptiline aura ja epileptiline nutt enne krambihoogu.

Preeklampsia diagnoosimine kindlaks tehtud kliiniliste ja laboratoorsete andmete alusel. Haiguse õigeaegseks diagnoosimiseks on vaja uurida vere hüübimisomadusi, vererakkude arvu, hematokriti, maksaensüüme, vere biokeemilist analüüsi, uriini üld- ja biokeemilist analüüsi, diureesi, vererõhu mõõtmist dünaamikas mõlemal. käed, kehakaalu kontroll, neerude keskendumisfunktsioon, silmapõhja seisund. Soovitav on läbi viia ultraheli, sealhulgas Doppleri verevool ema-platsenta-loote süsteemi veresoontes. Vajalikud on terapeudi, nefroloogi, neuropatoloogi, oftalmoloogi konsultatsiooniuuringud. Ajuvereringe rikkumine preeklampsia korral kajastub tavaliselt varakult võrkkesta arterite spasmidena (angiopaatia) silmapõhjas, mis põhjustab võrkkesta vereringe häireid ja perkapillaarset turset. Kui koos võrkkesta veresoonte olulise ja püsiva spasmiga määratakse selle perifeeriasse tursed ja tumedad triibud, on võrkkesta irdumise oht suur.

Rasedatel naistel, kellel on varem kui 20. rasedusnädalal ilmnenud preeklampsia, eriti kui on esinenud perinataalseid kaotusi või rasket preeklampsiat, on vaja verd uurida kaasasündinud hemostaasi defektide suhtes.

Gestoosi tüsistused. Gestoosi tüsistused hõlmavad järgmist:

Kopsuturse kopsušoki või valesti teostatud infusioonravi tagajärjel;

Tubulaarsest ja kortikaalsest nekroosist tingitud äge neerupuudulikkus, hemorraagia;

aju kooma;

Hemorraagia neerupealistes ja teistes elutähtsates organites;

Normaalselt paikneva platsenta enneaegne eraldumine;

Platsenta puudulikkus, krooniline hüpoksia, sünnituseelne loote surm.

Viimastel aastatel on suurenenud maksafunktsiooni kahjustusega seotud tüsistuste esinemissagedus. Preeklampsiaga tekivad spetsiifilised muutused maksas, mis ühinevad HELLP-sündroomiga [H ( hemolüüs) - hemolüüs; EL ( e1evateeritud maks ensüümid) - maksaensüümide taseme tõus; LP ( 1owp1ateletcount) – trombotsütopeenia]. Raskekujulise nefropaatia ja eklampsia korral tekib HELLP-sündroom 4-12% juhtudest ning sellega kaasneb kõrge emade ja perinataalne suremus.

HELLR-i sündroomi üks peamisi sümptomeid on erütrotsüütide hemolüüs (mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia). Vereproovis määratakse kortsus ja deformeerunud erütrotsüüdid, nende fragmendid (skistotsüüdid) ja polükromaasia. Punaste vereliblede hävitamisel vabanevad fosfolipiidid, mis põhjustavad püsivat intravaskulaarset koagulatsiooni (krooniline DIC). Maksaensüümide taseme tõus HELLP-sündroomi korral on põhjustatud verevoolu blokeerimisest intrahepaatilistes sinusoidides, mis on tingitud fibriini ladestumisest neisse, mis põhjustab maksarakkude degeneratsiooni. Verevoolu takistuse ja düstroofsete muutustega hepatotsüütides on Glissoni kapsel tüüpiliste kaebustega (valu paremas hüpohondriumis ja epigastriumis) üle venitatud. Intrahepaatilise rõhu tõus võib põhjustada maksa subkapsulaarset hematoomi, mis võib vähimagi mehaanilise kahjustuse korral (kõhusisese rõhu tõus vaginaalsel sünnitusel, Krestelleri meetodi kasutamine) rebeneda. Trombotsütopeenia (alla 93104) on põhjustatud trombotsüütide arvu vähenemisest, mis on tingitud mikrotrombide moodustumisest vaskulaarse endoteeli rikkumise taustal. HELLP sündroomi kujunemisel on olulised autoimmuunreaktsioonid. Sel juhul mööduvad järgmised etapid: endoteeli autoimmuunne kahjustus, hüpovoleemia koos vere paksenemisega, mikrotrombide moodustumine, millele järgneb fibrinolüüs.

HELLP-sündroom esineb reeglina III trimestril, sagedamini 35 nädala jooksul. Sellised nähud nagu trombotsütopeenia ja maksafunktsiooni häired saavutavad haripunkti 24–28 tundi pärast erakorralist sünnitust. HELLP-sündroomi kliiniline pilt väljendub agressiivses kulgemises ja sümptomite kiires suurenemises. Esialgsed ilmingud on mittespetsiifilised ja hõlmavad peavalu, väsimust, halb enesetunne, iiveldus ja oksendamine ning difuusne või parema hüpohondriumi valu. Seejärel ilmnevad tüüpilised sümptomid: kollatõbi, oksendamine koos vere seguga, süstekohtade hemorraagia, süvenev maksapuudulikkus, krambid ja raske kooma. Sageli esineb maksarebend koos verejooksuga kõhuõõnde. Sünnitusjärgsel perioodil võib hüübimissüsteemi rikkumise tõttu tekkida tugev emakaverejooks.

Gestoosi ravi. I astme vesitõve korral on ravi võimalik sünnituseelse kliiniku tingimustes. II-IV astme vesitõve, kerge ja mõõduka preeklampsia korral toimub ravi haiglas. Raske preeklampsia, preeklampsia või eklampsiaga rasedad naised tuleb hospitaliseerida perinataalsetesse keskustesse või multidistsiplinaarsete haiglate haiglatesse, kus on intensiivraviosakond ja enneaegsete imikute põetamise osakond. Raske preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia korral algab ravi hetkest, kui arst esimest korda patsienti nägi -

kodus, transpordi ajal, haigla erakorralise meditsiini osakonnas.

Preeklampsia ravi on suunatud elutähtsate elundite funktsiooni taastamisele ja õigeaegsele sünnitusele.

Dieet ja veerežiim, võttes arvesse diureesi ja igapäevast kaalutõusu, on eriti olulised preeklampsiaga rasedate ravis. Kehakaalu suurenemisega 400 g või rohkem on soovitatav veeta kaks mahalaadimispäeva nädalas, piirata lauasoola kogust toidus; paastupäevadel antakse patsiendile madala rasvasisaldusega kala või liha kuni 200 g, madala rasvasisaldusega kodujuustu 200 g, õunu kuni 600 g, 200 ml keefirit või muud vedelikku.

Vajalik on igapäevane 2-3-tunnine voodipuhkus, mis aitab suurendada verevoolu platsentas, neerudes ja normaliseerida diureesi.

Kompleksteraapias on oluline koht kesknärvisüsteemi funktsiooni normaliseerimisel, kesk- ja refleksi hüperaktiivsuse vähendamisel. Selleks kasutatakse erinevaid psühhotroopseid ravimeid. Veetõve, kerge preeklampsia korral eelistatakse erinevaid fütokollektsioone, füsioterapeutilisi meetmeid.

Rasedatele, kellel on labiilne närvisüsteem, unetus, võib määrata diasepaami.

Preeklampsiaga rasedate naiste mikrodünaamika normaliseerimine toimub kohtumisel antihüpertensiivsed ravimid. Paljud tõhusad uue põlvkonna antihüpertensiivsed ravimid on raseduse ajal vastunäidustatud (näiteks AKE inhibiitorid - kvinapriil). Sellega seoses kasutavad rasedad naised jätkuvalt vähem tõhusad ravimid, kuid ei mõjuta loote seisundit, näiteks spasmolüütikumid.

Antihüpertensiivne ravi viidi läbi süstoolse vererõhuga, mis ületas esialgset raseduseelset vererõhku 30 mm Hg võrra ja diastoolse vererõhuga üle 15 mm Hg. Põhjendatud on erinevate toimemehhanismidega ravimite kombinatsioon: spasmolüütikumid, adrenoblokaatorid, perifeersed vasodilataatorid, vasoaktiivsete amiinide inhibiitorid, ganglionide blokaatorid. Kerge preeklampsia korral kasutatakse monoteraapiat, mõõduka preeklampsia korral - kompleksravi 5-7 päeva, kui see on efektiivne, millele järgneb üleminek monoteraapiale.

Soovitatav on kasutada antihüpertensiivseid ravimeid vererõhu (SBP) ja hemodünaamiliste parameetrite igapäevase jälgimise kontrolli all. See võimaldab teil individuaalselt valida ravimi tüübi ja selle annuse.

Preeklampsia valikravimiks I staadiumis on magneesiumravi, mille efektiivsus mõõduka preeklampsia korral on kuni 82-85%. Magneesiumsulfaat on endiselt tõhus krambivastane ja mõõdukas vasodilataator. Magneesiumsulfaadil on kesknärvisüsteemi pärssiv toime, pärsib silelihaste erutatavust ja kontraktiilsust, alandab rakusisese kaltsiumi taset, vabastab närvilõpmetega atsetüülkoliini ekspressiooni ja pärsib katehhoolamiinide vabanemist. Magneesiumsulfaat kõrvaldab aju ja neerude vasospasmi, parandab emaka verevoolu. Ravimi terapeutiline tase ema vereplasmas on vahemikus 4 kuni 8 meq / l ja toksilist toimet täheldatakse selle kontsentratsioonil 10 meq / l. Magneesiumsulfaadi terapeutilise kontsentratsiooni loomiseks veres ravi alguses manustatakse seda samaaegselt intravenoosselt annuses 2–4 g ja seejärel lülituvad nad üle pikaajalisele manustamisele kiirusega 1–3 g/h. (päevane annus kuni 10 g kuivainet). Magneesiumsulfaadi toksiline toime võib tuleneda kas absoluutsest üleannustamisest või pikaajalisest infusioonist koos neerufunktsiooni langusega. Üleannustamisega võib kaasneda nõrkus, hingamis- ja südamepuudulikkus, neerude eritusfunktsiooni vähenemine. Üleannustamise esimene märk on sügavate kõõluste reflekside nõrgenemine. Antidoot magneesiumsulfaat - kaltsiumisoolad, neid tuleb manustada üleannustamise sümptomitega.

Magneesiumiteraapia ebaefektiivsuse tõttu tsentraalse makrohemodünaamika hüpokineetilise ja eukineetilise tüübiga teises etapis on soovitatav määrata tsentraalsete adrenergiliste retseptorite stimulandid (klofeliin, metüüldopa) koos hüperkineetiliste - selektiivsete b-blokaatoritega (metoprolool).

Antihüpertensiivsete ravimite valik on eriti oluline, kui gestoos on arenenud hüpertensiooni taustal ja naine on sunnitud pikka aega ravimeid võtma. Sellises olukorras eelistatakse ühe järgmistest rühmadest kuuluvaid ravimeid:

β-blokaatorid selektiivsed (metaprolool) ja mitteselektiivsed (propranolool);

α- ja β-blokaatorid (labetalool);

Tsentraalsete a2-adrenergiliste retseptorite stimulandid (metüüldopa, klonidiin);

Kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, cordaflex).

Antihüpertensiivsete ravimite, eriti β-blokaatorite määramisel tuleb meeles pidada, et kuigi need mõjutavad ema soodsalt, ei pruugi need kaasa tuua loote seisundi olulist paranemist, kuna vererõhu ülemäärase alandamise tingimustes väheneb uteroplatsentaarne verevool on võimalik.

Üks juhtivaid kohti preeklampsia patogeneetilises teraapias kuulub infusioonravi. Selle eesmärk on normaliseerida ringleva vere mahtu, plasma kolloidset osmootset rõhku, vere reoloogilisi ja koagulatsiooniomadusi, makro- ja mikrohemodünaamikat.

Infusioonravi näidustused on kerge preeklampsia ägenemistega, mõõdukas ja raske preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia, samuti loote kasvupeetus, olenemata haiguse raskusastmest. Ravi viiakse läbi hematokriti (0,27-0,35 g/l), CVP (2-3 cm veesammast), valgusisalduse (mitte vähem kui 50 g/l), tsentraalse hemodünaamika seisundi (vererõhk) kontrolli all. , pulss) , diurees (vähemalt 50 ml / h), hemostaasi näitajad (antitrombiin III - 70-100%, endogeenne hepariin - 0,07-0,12 ühikut / ml), maksa transaminaasid (füsioloogilise normi piires), bilirubiini kontsentratsioon ( piires füsioloogiline norm), silmapõhja seisund.

Infusioonravi koostis sisaldab nii kristalloide kui ka kolloide. Kristalloididest - Hartmanni lahus, klosool, laktosool, kolloididest pärit mafusool, hemostaasi rikkudes kasutatakse värskelt külmutatud plasmat, 10% tärkliselahust. Kolloidide ja kristalloidide vahekorra, infusioonravi mahu määrab eelkõige vere valgusisaldus ja diurees (skeem 20.3).

Infusioonravi alguses on võimalik lahuseid sisestada perifeersesse veeni, kuna tsentraalse veeni kateteriseerimine on täis tõsiseid tüsistusi. Ravi mõju puudumisel ja kui diurees ei taastu, võib CVP määramiseks ja lahuste edasiseks manustamiseks teha kägiveeni kateteriseerimist.

Sunnitud diureesi korral võib tekkida hüponatreemia, mille vastu tekib stuupor, palavik ja jäsemete kaootilised liigutused. Samuti võib areneda hüpokaleemia, mis põhjustab tõsiseid arütmiaid.

Infusioonravi läbiviimisel on oluline vedeliku manustamise kiirus ja selle suhe diureesiga. Infusiooni alguses on lahuste maht 2-3 korda suurem kui tunnine diurees, seejärel peaks vedeliku manustamise taustal või lõpus uriini kogus ületama süstitava vedeliku mahtu 1,5 võrra. -2 korda.

Normaliseerimine vee-soola tasakaal saavutatakse diureesi taastamisega. Selle normaliseerimiseks kerge ja mõõduka preeklampsia ning voodirežiimi ebaefektiivsusega kasutatakse diureetilisi taimseid preparaate, toime puudumisel kaaliumisäästvaid diureetikume (triampur 1 tablett 2-3 päeva).

Salureetikume (lasix) manustatakse mõõduka ja raske preeklampsia korral pärast CVP taastamist 4-6 cm vees. Art. ja üldvalgu sisaldus veres ei ole väiksem kui 60 g / l, hüperhüdratsiooni nähtused, uriinieritus on alla 30 ml / h.

Oluline koht gestoosi ravis kuulub vere reoloogiliste ja hüübimisomaduste normaliseerimine. Selleks kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid (trental, kellamäng) ja antikoagulante (hepariin, fraksipariin, kleksaan).

Kerge preeklampsia korral on võimalik välja kirjutada suukaudselt trombotsüütidevastaseid aineid (trental, kellamäng), mõõduka ja raske preeklampsia korral tehakse nende ravimite perioodiline infusioon 1-3-päevase pausiga tabletivormide kasutamise taustal. Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete kasutamise kestus peaks olema vähemalt 3-4 nädalat vererakkude agregatsiooninäitajate kontrolli all.

Antikoagulantide määramise näidustused: endogeense hepariini sisalduse vähenemine 0,07-0,04 ühikuni/ml ja alla selle, antitrombiin III - kuni 85,0-60,0% ja alla selle, kronomeetriline ja struktuurne hüperkoagulatsioon (vastavalt tromboelastogrammi andmetele), suurenenud ADP agregatsioon trombotsüütide poolt. kuni 60% või rohkem, fibriini / fibrinogeeni, D-dimeeri lagunemissaaduste ilmnemine, hemostaasi kaasasündinud defektid. Eelistada tuleks madala molekulmassiga ravimeid (fraksipariin, kleksaan). Hepariini võib kasutada sissehingamisel. Seda ei tohi määrata trombotsütopeenia, raske hüpertensiooni (vererõhk 160/100 mm Hg ja rohkem) korral, kuna sellistel tingimustel on ajuverejooksu oht.

Preeklampsia kompleksravis on oluline koht antioksüdandid ja membraani stabilisaatorid mis sisaldavad polüküllastumata rasvhappeid. Kerge, mõõduka preeklampsia ja loote normaalse seisundi korral on ette nähtud üks antioksüdantidest: E-vitamiin (kuni 600 mg / päevas 3-4 nädala jooksul), aktovegiin (600 mg / päevas), glutamiinhape (1,5 g / päevas). päev), askorbiinhape(0,3 mg/päevas) koos Essentiale Forte või Lipostabiliga. Kerge gestoosi korral määratakse Essentiale Forte või Lipostabil suu kaudu (2 kapslit 3-4 korda päevas), mõõduka ja raske preeklampsia korral manustatakse neid ravimeid intravenoosselt (igaüks 5-10 ml). Kui on vaja suhteliselt kiiresti suurendada asendamatute rasvhapete sisaldust membraanides, eriti mõõduka preeklampsia, loote kasvupeetuse korral kuni 32 rasedusnädalani, on soovitatav kasutada Lipofundin 100 ml intravenoosselt 2-3 korda nädalas samaaegselt. antioksüdantidega.

Preeklampsia kompleksravi on suunatud ka uteroplatsentaarse vereringe normaliseerimisele. Lisaks võib sel eesmärgil kasutada b-mimeetikume (ginipral, brikanil individuaalselt talutavates annustes).

Kui ravi on efektiivne, määrab selle kestuse preeklampsia raskusaste, loote seisund. Kerge preeklampsia korral peaks haiglaravi kestma vähemalt 2 nädalat, mõõduka preeklampsia korral - 2-4 nädalat, olenevalt loote seisundist. Raseda võib haiglast välja kirjutada soovitustega jätkata retsidiivivastast ravi (taimeteed, spasmolüütikumid, trombotsüütide vastased ained, antioksüdandid, membraani stabilisaatorid). Ekstragenitaalse patoloogia ravi toimub vastavalt näidustustele enne sünnitust. Raske preeklampsia korral jäetakse patsient vaatamata ravi efektiivsusele haiglasse kuni sünnituseni. Loote kasvupeetuse ravi määravad mitmed tegurid. Kui loote kasv vastab gestatsioonieale, kroonilist hüpoksiat ei esine, teraapia mõjub, siis võib rasedus pikeneda kuni 36-38 nädalani. Kui preeklampsia nähud püsivad, loote kasvu ei toimu või kui loote krooniline hüpoksia ei lakka, on vajalik varajane sünnitus. Sellises olukorras on valik meetodiks keisrilõige, eriti kui rasedusaeg ei ületa 35-36 nädalat.

Raske preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia ravi tuleks läbi viia koos intensiivravi osakonna elustamisarstidega koos elutähtsate elundite seisundi jälgimisega.

Raskekujuliste preeklampsia vormide ravi tuleb sageli läbi viia lühikestel rasedusperioodidel (kuni 30-32 nädalat), kui sünnitus on seotud väga madala ja ülimadala kehakaaluga laste sünniga. Sellises olukorras on ravi eesmärk pikendada rasedust.

Eklampsiaga rasedate naiste ravi.

Seda tehakse selleks, et valmistuda operatiivseks sünnituseks keisrilõikega.

Rasedate, sünnitusjärgsete ja raskete preeklampsia vormidega sünnitavate naiste ravi põhimõtted on järgmised:

1) eklampsiahoogude leevendamine ja ennetamine;

2) elutähtsate organite, eelkõige kardiopulmonaal-, kesknärvi- ja eritussüsteemi funktsioonide taastamine.

Rünnaku ajal eklampsia magneesiumsulfaati manustatakse intravenoosselt (4-6 g

jet), seejärel säilitusannus - 2 g / h. Samal ajal nihkub emakas vasakule (parema tuhara all olev rull), kriikoidkõhrele avaldatakse survet ja hapnikuga varustamine. Kui krambisündroomi ei õnnestunud peatada, manustatakse täiendavalt 2–4 g magneesiumsulfaati 3 minuti jooksul, samuti intravenoosselt 20 mg diasepaami ning efekti puudumisel üldanesteetikume, lihasrelaksante koos ülekandega. patsiendile mehaaniline ventilatsioon.

Üleminek mehaanilisele ventilatsioonile viiakse läbi ka hingamispuudulikkuse korral ja patsient on teadvuseta. Sünnitus toimub üldnarkoosis.

Lisaks on IVL-i näidustused järgmised:

Preeklampsia tüsistused (ajuverejooks, verejooks, maosisu aspiratsioon, kopsuturse);

Mitme organi puudulikkus.

Hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide normaalse talitluse korral pärast eklampsia rünnakut on võimalik sünnitus piirkondliku tuimestuse all, mis raske gestoosi korral on samuti ravimeetod, mis aitab eelkõige kaasa vererõhu alandamisele.

Hüpotensiivne ja infusioonravi viiakse läbi samadel põhimõtetel nagu preeklampsia puhul. Raskete preeklampsia vormide korral tuleb infusioonravi kontrollida, võttes arvesse tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika, diureesi ja verevalkude jälgimise andmeid.

Eelistatakse kristalloide, kõrgmolekulaarseid dekstraane (infukool), mille sissetoomine peaks vältima kudede ülehüdratsiooni.

Eklampsiaga raseda naise ravi peaks ta kiiresti ette valmistama operatiivseks sünnituseks. Seejärel jätkub antihüpertensiivne ja infusioonravi, mille eesmärk on elutähtsate elundite funktsioonide taastamine.

Ülaltoodud ravi ebaefektiivsuse korral on näidustatud diskreetne plasmaferees ja plasma ultrafiltreerumine.

Plasmaferees aitab kaasa hemolüüsi leevendamisele, DIC eliminatsioonile ja hüperbilirubineemia eliminatsioonile.

Ultrafiltratsiooni näidustused: posteklamptiline kooma; aju turse; ravimatu kopsuturse; anasarka.

Rasedate raviABI-sündroom. Ravi kompleks sisaldab:

Intensiivne operatsioonieelne ettevalmistus (infusioon-transfusioonravi).

Kiireloomuline sünnitus kõhuõõnde;

asendus-, hepatoprotektiivne ja immunosupressiivne ravi;

Massilise verekaotuse ennetamine operatsiooni ajal ja sünnitusjärgsel perioodil hemostaasi korrigeerimise teel;

Antibakteriaalne ravi.

HELLP-sündroomiga rasedatel ja sünnitusjärgsetel naistel määratakse iga 6 tunni järel erütrotsüütide ja trombotsüütide arv, üldvalgu ja bilirubiini sisaldus, protrombiiniindeks, APTT, Lee-White'i vere hüübimisaeg ja maksa transaminaasid.

Kiireloomuline kõhuõõne sünnitus toimub keerulise intensiivravi taustal. Infusioon-transfusioonravile lisandub hepatoprotektorite määramine (10% glükoosilahus kombinatsioonis askorbiinhappega annuses kuni 10 g / päevas), asendusravi - värskelt külmutatud plasma vähemalt 20 ml / (kg päevas), trombokontsentraat. vereülekanne (vähemalt 2 annust) trombotsüütide tasemega 50x109/l. Trombokontsentraadi puudumisel võib manustada vähemalt 4 annust trombotsüütiderikast plasmat.

Hemokoagulatsioonihäirete täiendavaks korrigeerimiseks preoperatiivsel perioodil ja intraoperatiivselt intravenoosselt manustatakse fraktsionaalselt vähemalt 750 mg transamiini.

Näidustused ennetähtaegseks tarnimiseks on mõõdukas preeklampsia, mille ravi ebaõnnestub 7 päeva jooksul; raske preeklampsia, preeklampsia koos intensiivravi ebaõnnestumisega 2-6 tundi; mis tahes raskusastmega preeklampsia koos loote kasvupeetusega ja ravi ebaõnnestumisega; eklampsia ja selle tüsistused (kooma, anuuria, HELLP sündroom, ajuverejooks, võrkkesta irdumine ja võrkkesta hemorraagia, amauroos jne).

Tarneviisid. Sünnituse juhtimine. Keisrilõike näidustused: preeklampsia rasked vormid, sealhulgas preeklampsia, mille ravi ebaõnnestub 2-6 tunni jooksul, eklampsia ja selle tüsistused, emakasisene kasvupeetus ja krooniline loote hüpoksia. Keisrilõige tehakse endotrahheaalse või piirkondliku anesteesia all. Viimast tüüpi anesteesia on sobivam.

Loomuliku sünnitusteede kaudu toimub sünnitus sobivate tingimuste olemasolul (rase naise rahuldav seisund, efektiivne ravi, loote emakasiseste kannatuste puudumine ultraheli ja kardiomonitooringu uuringute järgi).

Ettevalmistamata sünnikanali ja sünnitusvajaduse korral, emaka funktsionaalse seisundi parandamiseks ja emakakaela ettevalmistamiseks sünnituseks, süstitakse emakakaela kanalisse või tupe tagumisse forniksi või pruunvetika emakakaela kanalisse prostaglandiini geelid. Ettevalmistatud emakakaelaga toimub sünnituse esilekutsumine koos lahkamisega lootekott millele järgneb uterotooniliste ainete manustamine.

Sünnituse ajal viiakse läbi hüpotensiivne infusioonravi ja adekvaatne anesteesia. Preeklampsia valikmeetodiks on epiduraalanesteesia. Sünnituse esilekutsumine või selle nõrkusega sünnitustegevuse aktiveerimine sõltub raseda ja loote seisundist. Rahuldavas seisundis on võimalik uterotooniliste ravimite kasutuselevõtt. Kui seisund halveneb: hüpertensioon, ajuturse ja iivelduse, oksendamise, loote hüpoksia sümptomid), on näidustatud operatiivne sünnitus.

Sünnituse teises etapis jätkub regionaalne anesteesia, tehakse perineo või episiotoomia. Kui piirkondlikku anesteesiat ei ole võimalik läbi viia, on näidustatud kontrollitud normotoonia ganglionide blokaatoritega või sünnitusabi tangide kasutamine. Surnud lootel tehakse pea perforatsioon.

Preeklampsiaga rasedate naiste sünnituse kolmandas etapis on verejooksu oht.

Gestoosi kompleksravi tuleks läbi viia sünnitusjärgsel perioodil, kuni sünnituse seisund on stabiliseerunud.

Raskete gestoosi vormide ennetamine. Ennetavad meetmed prekliinilises staadiumis on näidustatud patsientidele, kellel on ekstragenitaalne patoloogia (metaboolne sündroom, hüpertensioon, neerupatoloogia, endokrinopaatiad, kaasasündinud hemostaasi defektid, kombineeritud ekstragenitaalne patoloogia) ja neile, kellel on eelmiste raseduste ajal esinenud preeklampsia.

Ennetavad meetmed gestoosi vältimiseks riskirühmas algavad 8-9 rasedusnädalast mitteravimitega. Määrata " voodi puhata" , dieeti, teostada ekstragenitaalse patoloogia ravi (vastavalt näidustustele). Dieedi energiasisaldus ei ületa 3000 kcal, soovitatavad on piima- ja taimset ning loomset päritolu tooted. Nõud peaksid olema keedetud ja mõõdukalt alasoolatud. Jäta välja vürtsikad ja praetud toidud, mis põhjustavad janu. Vedeliku kogus on 1300-1500 ml / päevas. Rasedad peaksid saama vitamiine taimsete vitamiinipreparaatide või tablettide kujul, antioksüdante.

Alates 12-13 nädalast rahustavate omadustega ürdid (palderjan, emarohi), veresoonte toonust (viirpuu) ja neerufunktsiooni normaliseerivad ürdid (neerutee, kasepungad, karulauk, pohlaleht, rämps, maisi stigmad jne) .), hofitool maksahaigused. Kaaliumi, kaltsiumi, magneesiumi puuduse kõrvaldamiseks kasutatakse ravimeid (asparkam, panangin, magne B 6), toiduaineid (rosinad, kuivatatud aprikoosid jne).

Kui on olemas laboratoorsed andmed muutuste kohta hemostaasis (hüperkoagulatsioon, DIC tunnused), kasutatakse fraksipariini; hüperkoagulatsiooniga hemostaasi rakulises lülis, vere reoloogiliste omaduste rikkumine -

trombotsüütide vastased ained (trental, kellamäng).

Samal ajal, kui LPO tase on aktiveeritud, määratakse 3-4 nädalaks antioksüdandid (E-vitamiin, tokoferoolid), membraani stabilisaatorid (Essentiale Forte, Lipostabil, Rutin). Rasedate naiste rahuldava seisundi ja normaalse loote kasvu, hemostaasi parameetrite, LPO taseme normaliseerumise korral tehakse ravimite võtmise paus 1-2 nädalat. Selle perioodi jooksul on seisundi stabiliseerimiseks võimalik kasutada taimseid preparaate koos trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete ja membraani stabilisaatorite määramisega laboratoorsete andmete kontrolli all. Kui hoolimata ennetavad meetmed, rasedal on varajased preeklampsia sümptomid, ta on haiglaravil. Preeklampsia remissiooni perioodil tuleb pärast haiglast väljakirjutamist määrata fütokollektsioonid, trombotsüütidevastased ained ja membraani stabilisaatorid.