• Comprometimento da memória em diferentes idades, causas da patologia e formas de resolver o problema. Como tratar a perda de memória em idosos Causas de perda de memória em idosos

    16.03.2024


    Para cotação: Zakharov V.V. Comprometimento de memória em idosos // RMJ. 2003. Nº 10. Pág. 598

    MMA em homenagem a I.M. Sechenov

    P O aumento do esquecimento é uma das queixas mais comuns em pacientes idosos. A perda de memória na velhice pode ser uma consequência de alterações fisiológicas relacionadas à idade no sistema nervoso central e um sintoma patológico de uma série de doenças cerebrais. Portanto, uma análise cuidadosa da natureza dos transtornos mnésticos é de grande importância para o diagnóstico precoce das doenças neurogeriátricas e a seleção das táticas corretas para o manejo do paciente.

    Mudanças fisiológicas na memória

    Numerosos estudos psicológicos experimentais são consistentes com observações cotidianas de que as pessoas mais velhas aprendem novas informações pior do que os jovens. As dificuldades relacionadas à idade na esfera mnéstica geralmente surgem ao manusear grandes quantidades de informações ou ao trabalhar simultaneamente com diversas fontes de informação. Isto pode dificultar um pouco a aprendizagem de novas competências por parte dos idosos e exige uma organização externa mais rigorosa das atividades profissionais (por exemplo, utilização de cadernos, horários, etc.). Ao mesmo tempo, o esquecimento fisiológico nunca se estende aos acontecimentos da vida atuais ou distantes, bem como aos conhecimentos gerais adquiridos na juventude ou na meia-idade. A presença de amnésia para acontecimentos atuais, perda parcial de competência profissional ou cotidiana é sempre um sinal patológico, indicando o aparecimento de uma doença cerebral.

    O declínio da memória na velhice é combinado com uma série de outras alterações nas funções cognitivas . Estes últimos referem-se principalmente ao tempo de reação, que tende a aumentar com a idade. Como resultado, os adultos mais velhos demoram mais para realizar a mesma quantidade de trabalho mental que os adultos mais jovens. A fadiga durante o exercício mental na velhice também se desenvolve um pouco mais rápido do que nos jovens. Obviamente, esses fenômenos são baseados em alterações “neurodinâmicas” (na terminologia de A.R. Luria) na atividade nervosa superior, ou seja, uma diminuição nas influências ativadoras no córtex cerebral de estruturas cerebrais ativadoras inespecíficas.

    Mudanças fisiológicas nas funções cognitivas relacionadas à idade, de acordo com métodos de pesquisa neuropsicológica, ocorrem entre as idades de 40 e 65 anos. As mudanças nas funções cognitivas relacionadas à idade não são progressivas: assim, de acordo com F. Huppert e M. Koppelman, indivíduos saudáveis ​​​​com mais de 65 anos de idade não são inferiores em desempenho de memória a pessoas na faixa etária de 55-65 anos, mas ambos são significativamente inferiores aos de vinte anos. Supõe-se que as alterações fisiológicas nas funções cerebrais superiores são baseadas em alterações nos processos metabólicos cerebrais associados a alterações hormonais.

    Na prática médica cotidiana, distinguir entre alterações normais e patológicas nas funções cognitivas costuma ser um problema muito sério. Uma tentativa de abordagem neuropsicológica desse problema consiste na utilização de técnicas especiais que estimulem a atenção dos pacientes na fase de memorização. Por exemplo, pede-se ao paciente que classifique as palavras apresentadas em grupos semânticos (plantas, animais, etc.), e então o nome do grupo é usado como dica para reprodução (metodologia de Grober e Buschke, 1988). Acredita-se que na presença apenas de declínio fisiológico da memória, tal estímulo da atenção equaliza o desempenho de idosos e jovens. Deve-se notar também que as informações apresentadas visualmente são melhor lembradas na velhice do que as informações auditivas de fala.

    No entanto, com esquecimento patológico relativamente leve (por exemplo, nos estágios iniciais de dano cerebral orgânico), os métodos de pesquisa neuropsicológica podem fornecer resultados falsos negativos. Portanto, do ponto de vista prático, as queixas ativas de esquecimento devem sempre ser consideradas um sintoma patológico. No entanto, esse sintoma pode ser de natureza orgânica e funcional (psicogênica), o que requer consideração adicional.

    Comprometimento da memória devido a danos cerebrais orgânicos

    Na maioria das vezes, a perda progressiva de memória na velhice é uma manifestação doença de Alzheimer (BA). A DA é uma das doenças neurogeriátricas de natureza degenerativa mais comuns. Segundo as estatísticas, esta doença está na base de pelo menos metade dos casos de demência nos idosos e é observada em 5-10% das pessoas com mais de 65 anos de idade.

    O risco de desenvolver asma se deve principalmente a fatores genéticos. A presença de insuficiência cerebrovascular e história de traumatismo cranioencefálico também são considerados fatores patogenéticos. Em casos típicos, os primeiros sintomas da doença aparecem por volta dos 70 anos e afetam a esfera mnéstica. Queixas comuns dos pacientes: incapacidade de lembrar o que acabaram de ler ou ver na TV, nomes de novos conhecidos, dificuldade em encontrar a palavra certa em uma conversa. O esquecimento é de natureza progressiva e em fases avançadas da doença estende-se aos acontecimentos da vida: primeiro do passado imediato e depois do passado mais distante (lei de Ribault). Outros distúrbios cognitivos também são característicos dos estágios avançados da doença: dificuldades de orientação espacial, cálculos e distúrbios de fala.

    A taxa de progressão de deficiências mnésticas e outras deficiências cognitivas na DA é individual. A idade de início da doença pode servir como um marcador da gravidade da carga genética: quanto mais grave o defeito genético, mais cedo a doença começa e progride mais rapidamente. Portanto, as formas pré-senil de asma são menos favoráveis ​​em termos prognósticos. Quando a asma começa na velhice, a progressão da doença pode ser mais lenta. Às vezes, há um estado estacionário de comprometimento cognitivo de longo prazo, o que não exclui o diagnóstico de DA.

    O diagnóstico da DA baseia-se na presença de demência, cujo cerne é o comprometimento da memória, e na ausência de sinais clínicos e de neuroimagem de dano cerebral focal. Nos estágios pré-demência da doença, quando quase a única manifestação clínica é a perda de memória, o diagnóstico, de acordo com as recomendações da AD Association (NINCDS-ADRDA), é formulado provisoriamente (“AD possível”).

    Outra doença neurodegenerativa comum é caracterizada por manifestações clínicas muito semelhantes às da DA. demência com corpos de Lewy (DTL). A DLB está relacionada à DA em termos genéticos, neuroquímicos e patomorfológicos. Os sinais clínicos distintivos desta doença são os sintomas motores do parkinsonismo e o desenvolvimento precoce de distúrbios neuropsiquiátricos na forma de alucinações visuais recorrentes. Em alguns casos, distúrbios motores ou psicóticos podem vir à tona no quadro clínico, “ofuscando” distúrbios mnésticos e outros distúrbios cognitivos relativamente leves ou moderados.

    Em contraste com DA ou DLB, o comprometimento da memória com danos cerebrais vasculares dentro encefalopatia discirculatória (DE) são apresentados de forma mais modesta. Em casos típicos, a DE é caracterizada predominantemente por um tipo “subcortical” de comprometimento cognitivo. Isto se deve ao fato de que os gânglios da base e as partes profundas da medula são a zona de “irrigação sanguínea terminal” e, portanto, são mais vulneráveis ​​à insuficiência do fluxo sanguíneo cerebral. A demência “subcortical” é caracterizada principalmente pela lentidão dos processos cognitivos e pela desregulação da atividade voluntária na forma de inatividade, inércia, perseverança e comportamento impulsivo. Deve-se notar que o próprio termo demência “subcortical” não é preciso, uma vez que esses sintomas têm uma patogênese “cortical” associada à disfunção das regiões frontais do cérebro. Este último provavelmente surge como resultado da desaferentação do córtex frontal devido à ruptura das conexões frontoestriatais.

    Os prejuízos de memória na DE, como em outras “demências subcorticais”, são secundários em relação aos distúrbios desregulatórios. Baseiam-se em atividade insuficiente e perturbações no planejamento da atividade mnéstica. Os distúrbios de memória, neste caso, via de regra, são óbvios apenas quando se utilizam métodos de pesquisa neuropsicológica, mas não se estendem aos eventos atuais da vida.

    Muitas vezes danos vasculares ao cérebro são combinados com alterações neurodegenerativas . A incidência de “mista” (demência vascular degenerativa) é de pelo menos 20%, o que é significativamente maior do que o esperado de uma combinação aleatória de duas doenças. As observações experimentais são consistentes com as clínicas e indicam que a insuficiência vascular cerebral é o contexto desfavorável que acelera a implementação clínica da predisposição genética para a DA. Portanto, entre as pessoas com doenças vasculares do cérebro, a incidência de asma é maior do que na população em geral.

    Distúrbios dismetabólicos como resultado de uma doença somática ou endócrina, transtornos alimentares, intoxicação também pode causar problemas de memória e atenção na velhice ou pode agravar deficiências associadas a danos cerebrais estruturais. Entre as causas dismetabólicas dos distúrbios cognitivos, destacam-se o hipotireoidismo, a insuficiência hepática, a hipoxemia crônica por insuficiência respiratória ou apneia do sono, a deficiência de cianocobalamina e ácido fólico, o abuso de álcool e de drogas psicotrópicas.

    Distúrbios de memória funcional

    Queixas de perda de memória são um sintoma típico de ansiedade e transtornos depressivos. Os transtornos mentais de ansiedade e depressão são a causa mais comum de aumento do esquecimento em jovens e na meia-idade, quando os distúrbios orgânicos da memória são raros. Na velhice, são bastante esperadas deficiências funcionais e orgânicas da memória, e muitas vezes são encontradas combinações de ambas. Isto se deve à alta prevalência de depressão em idosos. Este último tem pré-requisitos orgânicos e situacionais. Estamos a falar, por um lado, de alterações involutivas nos sistemas de neurotransmissores e, por outro, de alterações de estatuto social, da perda de familiares próximos e da ocorrência de doenças crónicas, que muitas vezes ocorrem na velhice. Além disso, a depressão pode ser uma manifestação (às vezes a estreia) de danos cerebrais orgânicos, por exemplo, doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy, insuficiência cerebrovascular, etc.

    Os prejuízos de memória nos transtornos depressivos de ansiedade são mais frequentemente explicados em termos psicodinâmicos. Supõe-se que a base para a memorização insuficiente é a incapacidade de desviar a atenção das experiências psicológicas atuais para a resolução de problemas cognitivos atuais. A incapacidade de se concentrar nos problemas do quotidiano pode ser tão grave que o paciente deixa de cumprir as suas responsabilidades profissionais e quotidianas (“pseudo-demência”). No entanto, os distúrbios objetivos da função mnéstica, segundo os métodos de pesquisa neuropsicológica, estão ausentes ou minimamente expressos e não podem explicar o grau de desajuste. As deficiências de memória, via de regra, não afetam eventos com carga emocional. Os ansiolíticos, em particular os benzodiazepínicos, melhoram a memória e a recuperação de informações . Isso se deve ao caráter secundário dos transtornos mnésticos em relação à ansiedade, pois pelas suas propriedades farmacológicas, os benzodiazepínicos, ao contrário, enfraquecem os processos de registro e consolidação do traço de memória.

    A natureza funcional dos distúrbios de memória pode ser avaliada com base nas características acima mencionadas dos distúrbios mnésticos e na sua combinação com outros sintomas de ansiedade e depressão. Deve-se notar, entretanto, que a presença de depressão não significa ausência de dano cerebral orgânico. Pelo contrário, como já foi observado, os distúrbios emocionais são típicos de muitas doenças orgânicas do sistema nervoso central.

    Princípios para o manejo do comprometimento da memória em idosos

    As queixas de perda de memória na velhice exigem, antes de tudo, a objetivação do comprometimento cognitivo. Para isso são usados métodos de pesquisa neuropsicológica . Os seguintes métodos são os mais fáceis de usar e muito informativos: um breve estudo do estado mental, um teste de desenho de relógio, o método Grober e Buschke em várias modificações, memorização e recontagem de um pequeno texto (por exemplo, “A Gralha e as Pombas ”de acordo com o método de A.R. Luria). Para avaliar a extensão do impacto dos distúrbios cognitivos na vida cotidiana, é necessária uma conversa com os familiares do paciente ou colegas. Se houver evidência objetiva de comprometimento cognitivo e mudanças no estilo de vida diário como resultado deste último, o diagnóstico de demência é legítimo. É importante notar que, ao fazer um diagnóstico de demência, não se deve esperar que o paciente fique gravemente desajustado. De acordo com as diretrizes atuais, a presença de declínio cognitivo clinicamente significativo que afeta a vida diária é base suficiente para o diagnóstico de demência.

    Com queixa de esquecimento, mas comprometimento cognitivo objetivo minimamente expresso, bem como na ausência de mudanças no estilo de vida habitual, o diagnóstico, segundo as recomendações da CID-10, pode ser formulado como “comprometimento cognitivo leve”.

    Tratamento do comprometimento cognitivo tanto na fase de comprometimento cognitivo leve quanto na fase de demência, devem, se possível, ser etiotrópicos ou patogenéticos. No entanto, em todos os casos são aconselháveis ​​as seguintes medidas:

    - correção de distúrbios dismetabólicos , o que pode causar ou agravar distúrbios mnésticos existentes. Em alguns casos, pode ser aconselhável prescrever terapia ex juvantibus com cianocobalamina e ácido fólico. É importante observar que, com diagnóstico e tratamento oportunos, o comprometimento cognitivo de natureza dismetabólica é reversível;

    - tratamento de doenças do sistema cardiovascular . Como observado acima, o dano vascular ao cérebro tem significado patogenético tanto na encefalopatia discirculatória quanto nas doenças neurodegenerativas. Portanto, o controle da hipertensão arterial, da hiperlipidemia, a administração de antiplaquetários e outras medidas conhecidas são o tratamento patogenético da maioria dos casos de demência;

    - tratamento de depressão . Na presença de distúrbios emocionais, a psicoterapia e a psicofarmacoterapia para depressão são medidas obrigatórias, independentemente de o comprometimento cognitivo ser apenas psicogênico ou de os distúrbios emocionais serem secundários a danos cerebrais orgânicos. No tratamento da depressão em idosos com comprometimento da memória, devem ser evitados medicamentos com propriedades anticolinérgicas, como os antidepressivos tricíclicos. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina são mais apropriados.

    Um diagnóstico nosológico preciso de demência é baseado em uma análise minuciosa de dados anamnésicos, clínicos e neuropsicológicos, bem como de dados de neuroimagem. Para selecionar o tratamento ideal, são importantes tanto a afiliação nosológica quanto a gravidade da demência, a presença de distúrbios emocionais e outras características do caso.

    Para demência de gravidade leve ou moderada na DA e DCL, os medicamentos de primeira escolha são inibidores da acetilcolinesterase . Hoje, existe a maior base de evidências sobre a eficácia dos medicamentos desse grupo. Os inibidores da acetilcolinesterase são eficazes tanto contra o comprometimento da memória e outras funções cognitivas, quanto contra sintomas neuropsiquiátricos, como distúrbios do sono, alucinações e delírios. O uso constante de medicamentos desse grupo farmacológico contribui para um aumento significativo no tempo de independência funcional relativa dos pacientes com asma. O uso generalizado dessas drogas é um tanto limitado pelos efeitos colaterais dispépticos associados à atividade colinérgica excessiva. Se você tem depressão, esses medicamentos podem agravar os sintomas.

    Estudos controlados recentes realizados na América do Norte, Europa e Sudeste Asiático indicam que o medicamento peptidérgico cerebrolisina , quando administrado por via intravenosa em dose de pelo menos 30 ml, 20 infusões por curso, tem efeito benéfico nas funções cognitivas, talvez não inferior ao efeito dos medicamentos acetilcolinérgicos. Os aspectos vantajosos do uso da Cerebrolisina incluem sua eficácia não apenas na demência neurodegenerativa, mas também na demência vascular, boa tolerabilidade e um possível efeito neuroprotetor.

    Droga glutamatérgica memantina tem um efeito benéfico nas funções cognitivas na DA, bem como na demência vascular e mista. Segundo alguns dados, o efeito sintomático da memantina é mais pronunciado em fases mais avançadas da demência. O efeito neuroprotetor da droga também é discutido, associado à diminuição da excitotoxicidade mediada pelo glutamato em relação aos neurônios acetilcolinérgicos.

    Medicamento padronizado Extrato de Ginkgo (Tanakan) , com seu uso constante, contribui para uma progressão mais lenta do processo neurodegenerativo devido às suas propriedades antioxidantes, capacidade de ativar o metabolismo dos neurônios cerebrais, melhorar as propriedades reológicas do sangue e da microcirculação. Os principais ingredientes ativos do Tanakan são glicosídeos flavonóides, substâncias terpênicas (ginkgolídeos A, B, C, bilobalida) e proantocianidinas. Essas substâncias têm um efeito positivo multidirecional nos processos de oxidação dos radicais livres, no metabolismo dos tecidos e na microcirculação. Em condições experimentais, foi demonstrado que Tanakan afeta processos de neurotransmissores no sistema nervoso central. Isto é demonstrado pela sua capacidade de aumentar a libertação de neurotransmissores dos terminais nervosos pré-sinápticos, inibir a recaptação de aminas biogénicas e aumentar a sensibilidade dos receptores muscarínicos pós-sinápticos à acetilcolina. Todos os itens acima determinam a conveniência do uso do Tanakan no tratamento complexo de distúrbios de memória e atenção em pacientes idosos.

    Na fase dos distúrbios cognitivos leves que não atingem o estágio da demência, nem sempre é possível um diagnóstico nosológico preciso devido à insignificância dos sintomas neuropsicológicos, às vezes apenas pela natureza subjetiva dos distúrbios. Muitas vezes, para verificar a natureza patológica dos distúrbios e determinar claramente a afiliação nosológica do caso, é necessária a observação prolongada do paciente. Porém, a falta de total confiança na natureza patológica dos distúrbios e em um diagnóstico específico não deve ser motivo para a inação do médico, pois é na fase de comprometimento cognitivo leve que a terapia patogenética tem maiores chances de sucesso.

    Além da correção de distúrbios dismetabólicos, tratamento de doenças vasculares do cérebro e depressão, para comprometimento cognitivo leve é ​​aconselhável o uso de medicamentos multimodais que sejam eficazes tanto em doenças degenerativas quanto vasculares do cérebro e tenham propriedades neuroprotetoras. Hoje há experiência positiva na realização de cursos repetidos de infusões intravenosas cerebrolisina (30-60 ml por 200 ml de solução salina por via intravenosa, 20 infusões por ciclo, 2 ciclos por ano) e administração de vários meses (possivelmente muitos anos) Tanakana (40-80 mg três vezes ao dia).

    A questão da conveniência do treinamento da memória na velhice é muito controversa. Até o momento, não há evidências de que o treinamento da memória possa prevenir ou retardar a progressão de doenças neurodegenerativas ou vasculares do cérebro. Porém, com a natureza estacionária dos distúrbios, ensinar o paciente a utilizar certas estratégias de memorização e aumentar o nível de atenção sem dúvida ajuda a aumentar a eficácia da atividade mnéstica.

    Assim, o comprometimento da memória na velhice é um dos problemas médicos e sociais mais prementes. A utilização de métodos diagnósticos modernos e de farmacoterapia pode melhorar significativamente a qualidade de vida dos idosos com distúrbios cognitivos, prolongar o tempo de independência funcional e reduzir o fardo económico e social que recai sobre os familiares dos pacientes e a sociedade como um todo.

    Literatura:

    1. Bukatina E.E., Grigorieva I.V., Sokolchik E.I. Eficácia da amiridina nas fases iniciais da doença de Alzheimer. //J.neuropatol. e um psiquiatra. -1991. -T.91., nº 9. -P.53-58.

    2. Vereshchagin N.V., Lebedeva N.V. Formas leves de demência multi-infarto: a eficácia da Cerebrolisina. //Sov.Med. -1991. -Não.11. -P.6-8.

    3. Groppa S.V. Correção medicamentosa da doença de Alzheimer. // Jornal de Neuropatologia e Psiquiatria. -1991. -T.91. -Nº 9. -P.110-116.

    4. Damulin I.V., Yakhno N.N. Insuficiência cerebrovascular em pacientes idosos e senis (estudo clínico de tomografia computadorizada). // Jornal de Neuropatologia e Psiquiatria. -1993. -T.93. -N.2. -P.10-13.

    5. Zakharov V.V., Damulin I.V. Diagnóstico e tratamento do comprometimento cognitivo em idosos. //Diretrizes. Editado por NN Yakhno. -Moscou: MMA im. IM Sechenov. -2000.

    6. Zakharov V.V. Aplicação do tanakan na prática neurogeriátrica. // Revista neurológica. -1997. -T.5. -P.42-49.

    7. Zakharov V.V., Damulin I.V., Yakhno N.N. Terapia medicamentosa para demência. //Farmacologia clínica e terapêutica. -1994. -T.3. -Não. 4. -S. 69-75.

    8. Luria A.R. Funções corticais superiores dos humanos. //Moscou: Editora da Universidade Estadual de Moscou. -1969.

    9. Luria A.R. Fundamentos de neuropsicologia. //Moscou: Editora da Universidade Estadual de Moscou. -1973.

    10. Luria A.R. Neuropsicologia da memória. Comprometimento da memória devido a lesões cerebrais locais. //Moscou: Pedagogia. -1974.

    11. Luria A.R. Neuropsicologia da memória. Comprometimento da memória em lesões cerebrais profundas. //Moscou: Pedagogia. -1976.

    12. Classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados com a saúde. Décima revisão. (CID-10). //-Genebra, OMS. -1995.

    13. Shmidt E.V. Classificação das lesões vasculares do cérebro e da medula espinhal. //E. Neuropatologia e Psiquiatria. -1985. -T.85. -P.192-203.

    14. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Comparação de dados clínicos e de ressonância magnética na encefalopatia discirculatória. Mensagem 2: comprometimento cognitivo. //Nevrol.zhur. -2001. -T.6, Nº 3. -P.10-19.

    15. Yakhno N.N., I.V.Damulin, V.V.Zakharov, O.S.Levin, M.N.Elkin. Experiência com o uso de altas doses de Cerebrolisina na demência vascular. // Arquivo Ter. -1996. -T.68. -Nº 10. -P.65-69.

    16. Yakhno N.N. Questões atuais em neurogeriatria. //No satélite. NN Yakhno, IV Damulin (eds.): Avanços na neurogeriatria. -Moscou. -1995. -Parte 1. -P.9-29.

    17. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Insuficiência vascular cerebral crônica em idosos: comparações clínicas e tomográficas computadorizadas. //Gerontologia clínica. -1995. -N.1. -P.32-36.

    18. Albert M.L. Demência subcortical. In: Doença de Alzheimer: Demência Senil e Distúrbios Relacionados. -Nova York, Raven Press, 1978, V.7, pp.

    19. Amaducci L., L. Andrea. A epidemiologia da demência na Europa.//Em A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Novos conceitos em demência vascular. -Barseleona: Editora Prouse Science. -1993. -P.19-27.

    20. Associação Psiquiátrica Americana. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. 4ª edição. -Washington: Associação Americana de Psiquiatria. -1994.

    21. Anand R., Hartman R., Gharabawi G. Experiência clínica mundial com Exelon, uma nova geração de inibidor da colinesterase no tratamento da doença de Alzheimer. //Eur J Neurol. -1997. -Vol.4, Supl.1.-P.S.37.

    22. Bae CY, Cho CY, Cho K. et al. Um estudo multicêntrico, duplo-cego, controlado por placebo, de Cerebrolisina na doença de Alzheimer. //J Am Geriatr Soc. -2000. -Vol.48. -P.1566-1571.

    23. Bars P., Katz M., Berman N., Itil T., Freedman A., Schatzberg A. Um ensaio randomizado, duplo-cego e controlado por placebo de um extrato de ginkgo biloba para demência. // JAMA. - 1997. -Vol.278, N.16. -P.1327-1332.

    24. Bartus R.T. Medicamento para tratar problemas neurodegenerativos relacionados à idade. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695.

    25. Beatty WW, N. Butters, DS Janowsky. Padrões de falha de memória após tratamento com escopolamina: implicação para hipótese colinérgica de demência. //Comportamento Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211.

    26. Becker JT, FJ Huff, RD Nebes et al. Função neuropsicológica na doença de Alzheimer: padrão de comprometimento e taxas de progressão. //Arco Neurol. -1988. -V.45. -Nº 3. -P.263-268.

    27. Bushke H, E. Grober. Déficit de memória genuíno no comprometimento da memória associado à idade. //Dev Neuropsicol. -1986. -V. 2. -P.287-307.

    28. Chrisensen, N. Malty, AF Lorn et al. ‘Bloqueio’ colinérgico como modelo de déficit cognitivo na doença de Alheimer. //Cérebro. -1992. -V.115. -P.1681-99.

    29. Ciocon JO, JF Potter. Mudanças relacionadas à idade na memória humana: normais e anormais. //Geriatria Normal e Anormal. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48.

    30. Claus JJ, C.Ludvig, E.Mohr et al. Druds nootrópicos na doença de Alzheimer. //Neurologia. -1991. -V.41. -P. 570-574.

    31. Crook TH, R.Bartus, S.Ferris et al. Comprometimento de memória associado à idade. Critérios diagnósticos propostos e medidas de mudança clínica. //Dev Neuropsicol. -1986. -V.2. -P.261-276.

    32. Cummings J.L. Demência subcortical. //Nova York: Oxford Press. -1990.

    33. Сurran H.V. Benzodiazepínicos, memória e humor: uma revisão. //Psicofarmacologia. -1991. -V. 105. -P.1-8.

    34. Gauthier S. Resultados de um estudo randomizado controlado por placebo de 6 meses com Cerebrolysin na doença de Alzheimer. //Eur J Neurol. -1999. -Vol.6, supl.3. -P.28.

    35. Grober E., H. Buschke. Déficit de memória genuíno na demência. //Dev Neuropsicol. -1987. -V.3. -P.13-36.

    36. Grober E., H. Buschke, H. Crystal et al. Triagem de demência por meio de testes de memória. //Neurologia. -1988. -V.38. -P.900-903.

    37. Folstein MF, SEFolstein, PRMcHugh. Mini-Estado Mental: um guia prático para o médico avaliar o estado mental dos pacientes. // J Psych Res. -1975. -V.12. -P.189-198.

    38. Hershey LA, Olszewski WA. Demência vascular isquêmica. //In: Manual de Doenças Dementes. Ed. por J.C.Morris. -Nova York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351

    39. Huppert FA, MD Kopellman. Taxas de esquecimento no envelhecimento normal: uma comparação com a demência. //Neuropsicologia. -1989. -V.27. -Nº 6. -P.849-60.

    40. Iqbal K., B. Winblad, T. Nishumura, N. Takeda, H. Wishewski (eds.). Doença de Alzheimer: biologia, diagnóstico e terapêutica. //J.Willey e filhos ltd. -1997.

    41. Karlsson T., L. Backman, A. Herlitz et al. Melhoria da memória em diferentes estágios da DA. //Neuropsicológico. -1989. -V. 27. -Nº 5. -P.737-42.

    42. Kopelman MD e THCorn. ‘Bloqueio’ colinérgico como modelo para depleção colinérgica. //Cérebro. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110.

    43. Kopelman M.D. Amnésia: orgânica e psicogênica. //Br J Psych. -1987. -V.150. -P.428-442.

    44. Kopelman M.D. O sistema neurotransmissor colinérgico na memória humana e na demência: uma revisão. //Quart J Exp Psicol. -1986. -V.38. -P.535-573.

    45. Kumor V., M. Kalach. Tratamento da doença de Alzheimer com medicamentos colinérgicos. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -Nº 1. -P.23-37.

    46. ​​​​Lezak M.D. Avaliação neuropsicológica. //NOVA IORQUE. Jornal universitário. -1983. -P.768.

    47. Lovenstone S., Gauthier S. Gestão da demência. Londres: Martin Dunitz, 2001.

    48. McKahn G., D. Drachman, M. Folstein et al. Diagnóstico clínico da doença de Alzheimer: Relatório do grupo de trabalho NINCDS ADRDA sob as auditorias do Grupo de Trabalho do Departamento de Saúde e Serviços Humanos sobre a doença de Alzheimer. //Neurologia. -1984. -V.34. -P.939-944.

    49. Perry R., I. McKeith, E. Perry. Demência com corpos de Lewy. questões clínicas, patológicas e de tratamento. //Cambridge University Press. -1996. -P.510.

    50. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantina na doença de Alzheimer moderadamente grave a grave: resultados de um ensaio de 6 meses controlado por placebo. //Envelhecimento Neurobiol. -2000. -Vol.21. -P.S275.

    51. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Melhora sustentada em pacientes com demência do tipo Alzheimer (DAT) 6 meses após o término da terapia com Cerebrolysin. //J Transmissão Neural. -2000. -V.107. -P.815-829.

    52. Sahin K., Stoeffler A., ​​​​Fortuna P. et al. Gravidade da demência e magnitude do benefício cognitivo do tratamento com memantina. Uma análise de subgrupo de dois ensaios clínicos controlados por placebo em demência vascular. //Neurobiol.Envelhecimento. -2000. -Vol.21.-P.S27.

    53. Sarter M. Fazendo um balanço dos melhoradores cognitivos. //Tendências Pharm Sci. -1991. -V.12. -Nº 12. -P.456-461.

    54. Wilson RS, AW Kasniak, JH Fox. Memória remota na demência senil. //Córtex. -1981. -V.17. -P.41-48.


    Contente

    Ao longo da vida, uma pessoa percebe, acumula e retém informações. Isso acontece graças à memória, um processo complexo que ocorre no sistema nervoso central. Os adultos mais velhos muitas vezes experimentam uma perda destas funções devido ao envelhecimento natural.

    Por que a memória se deteriora com a idade?

    A má circulação cerebral e as doenças crônicas em idosos levam à diminuição da concentração e ao enfraquecimento da atividade mental. A perda de memória figurativa, auditiva e visual está associada aos seguintes processos:

    • morte celular devido ao acúmulo de placas de colesterol;
    • fornecimento insuficiente de tecidos com oxigênio e componentes nutricionais;
    • retardar a regeneração celular;
    • diminuição da produção de substâncias necessárias ao funcionamento do cérebro.

    As causas da perda de memória em pessoas idosas são as seguintes alterações no corpo:

    • distúrbio na transmissão dos impulsos nervosos como resultado da degradação dos processos bioquímicos;
    • falta de microelementos, vitaminas;
    • disfunção do sistema nervoso central (SNC);
    • perturbação de processos metabólicos no tecido cerebral;
    • Transtornos Mentais, Desordem Mental;
    • morte de células cerebrais como resultado de infecções, lesões, acidente vascular cerebral;
    • distúrbios hormonais.

    Fatores de risco para perda de memória

    Na velhice, problemas de memória podem ocorrer por vários motivos. Os fatores de risco para perda de memória incluem:

    • lesões cerebrais traumáticas;
    • abuso de álcool;
    • tensão nervosa;
    • distúrbios de sono;
    • uso de drogas;
    • avitaminose;
    • fumar;
    • estresse;
    • intoxicação do corpo;
    • Mobilidade limitada;
    • fadiga crônica;
    • efeitos colaterais dos medicamentos.

    As seguintes doenças aumentam a probabilidade de perda de memória na velhice:

    • distonia vegetativo-vascular;
    • diabetes;
    • aterosclerose;
    • Doença de Alzheimer;
    • osteocondrose da coluna cervical;
    • acidente vascular cerebral;
    • hipertensão arterial;
    • Mal de Parkinson;
    • encefalopatia;
    • patologias infecciosas;
    • tumores cerebrais;
    • esquizofrenia;
    • epilepsia;
    • depressão.

    Tipos de esquecimento senil

    Variedades

    Manifestações de perda de memória

    Por prevalência

    • completo;
    • parcial

    Por tempo

    • longo prazo;
    • curto prazo

    Para eventos perdidos

    • retrógrado - momentos antigos são lembrados, mas os próximos não;
    • anterógrada – lapsos de memória para eventos passados, o presente é lembrado

    Por taxa de perda

    • gradual;
    • repentino

    Amnésia global

    • o paciente não se lembra de nada;
    • não se lembra do que está acontecendo no momento

    Visual

    impossível reconhecer as pessoas que você conhece

    Seletivo

    episódios individuais aparecem

    Síndrome astênica

    Os problemas de memória em idosos surgem com o desenvolvimento da síndrome astênica, um distúrbio psicopatológico que é acompanhado pelo seguinte quadro clínico:

    • aumento da irritabilidade;
    • insônia;
    • nervosismo;
    • dor de cabeça;
    • sonolência diurna;
    • distração;
    • esquecimento;
    • dependência climática;
    • fraqueza;
    • picos de pressão arterial;
    • distúrbio do ritmo cardíaco.

    Os fatores provocadores para o aparecimento da síndrome astênica em idosos podem ser:

    • fase inicial da esquizofrenia;
    • aterosclerose;
    • traumatismo crâniano;
    • patologias oncológicas;
    • abscessos;
    • meningite;
    • encefalite;
    • hepatite viral;
    • Brucelose;
    • insuficiência cardíaca;
    • esclerose múltipla;
    • hipertensão arterial.

    Amnésia

    Na velhice, às vezes ocorre perda patológica de memória sobre eventos passados ​​​​e atuais da vida. Esta condição é chamada de amnésia. Os seguintes fatores influenciam a perda de memória:

    • distúrbios vasculares;
    • processos degenerativos no cérebro relacionados à idade;
    • tumores;
    • demencia vascular;
    • atrofia cerebral;
    • doenças do sistema nervoso central;
    • neuroinfecções;
    • dano cerebral tóxico;
    • Transtornos Mentais, Desordem Mental.

    Os médicos classificam a amnésia pela presença dos seguintes sinais:

    Manifestações

    Dissociativo

    Eventos que causaram trauma psicológico desaparecem da memória

    Retrógrado

    lembre-se apenas do que aconteceu antes do fator traumático

    Fixação

    nenhuma memória dos eventos de hoje

    Anterógrado

    esqueça tudo o que aconteceu depois da lesão

    Processual

    perda de habilidades domésticas - como usar uma faca, escovar os dentes

    Total

    as pessoas não se lembram de nada, inclusive de si mesmas

    Paramnésia

    Os idosos são caracterizados pelo aparecimento de memórias distorcidas, às quais se somam suas próprias fantasias. Esta condição é chamada de paramnésia e tem vários tipos:

    Variedade

    Manifestações de violações

    Confabulação

    substituição de fragmentos de eventos reais por fatos inventados que são apresentados como realidade

    Pseudo-reminiscência

    uma memória é substituída por outra da vida real

    Criptomnésia

    informações de filmes e livros são transmitidas como eventos vivenciados

    Ecomnésia

    as pessoas sentem que a história já aconteceu com elas, embora na realidade não tenha acontecido

    Palimpsesto

    • combinar diferentes episódios de um período de tempo;
    • fusão de eventos passados ​​e atuais devido à intoxicação alcoólica

    Sinais de comprometimento da memória na velhice

    Os sintomas de esquecimento ocorrem separadamente ou em combinação. Os especialistas identificam os seguintes sinais de distúrbio de memória:

    Sintomas

    Causa da ocorrência

    Confusão, falta de consistência, clareza de pensamentos

    Danos ao tecido cerebral devido a lesões, doenças, intoxicações

    Distúrbio de concentração

    Tumor cerebral, infecções

    Fadiga

    Comprometimento da fala

    Danos à área de Broca, responsável pela fala e funções motoras

    Dor de cabeça

    Lesão cerebral traumática, doenças

    Tremor, pânico, ansiedade

    Dependência de drogas e álcool

    Má coordenação de movimentos, orientação, tontura

    doença de Alzheimer

    O esquecimento pode ser tratado em pessoas idosas?

    A terapia de reabilitação é necessária para todos os pacientes com amnésia, independentemente da gravidade da doença. A perda parcial de memória em idosos tem um prognóstico favorável de melhora. As táticas de tratamento dependem dos sintomas e incluem os seguintes métodos:

    • tomar medicamentos;
    • fisioterapia;
    • fisioterapia;
    • uso de remédios populares.

    Para ativar as funções cerebrais, melhorar o pensamento e a memorização, os médicos recomendam:

    • criar uma atitude positiva ao comunicar e ver programas;
    • realizar exercícios para treinar o cérebro;
    • tratamento de doenças crônicas;
    • livrar-se de maus hábitos;
    • aumento da atividade física;
    • caminhar ao ar livre;
    • durma bem;
    • resolver palavras cruzadas;
    • desenvolvimento de habilidades motoras finas;
    • Lendo livros;
    • aprendendo poesia.

    Correção medicamentosa da memória

    Os medicamentos ajudam a melhorar a atividade cerebral e a corrigir funções prejudicadas na velhice. Os médicos prescrevem-nos individualmente, tendo em conta os sintomas e a gravidade da doença. Os seguintes comprimidos para restaurar a memória em idosos são particularmente eficazes:

    Medicação

    Ação

    Modo de aplicação

    Nootrópicos

    Piracetam

    ativa a circulação cerebral, processos metabólicos nas células nervosas

    até 160 mg por quilograma de peso corporal por dia, 4 doses

    Aminoácidos

    melhora o metabolismo nos neurônios

    2 comprimidos, 3 vezes ao dia, dissolver debaixo da língua

    Preparações de ginkgo biloba

    normaliza o fornecimento de oxigênio às células cerebrais

    cápsula, três vezes ao dia

    Psicoestimulantes

    Fenotropil

    regula a inibição, a excitação

    150 mg, duas vezes ao dia após as refeições

    Produtos de ácido gama-aminobutírico

    Aminalon

    melhora a circulação cerebral

    200 mg, 3 doses

    Drogas Gambérgicas

    Encephabol

    aumenta a captação de glicose pelos neurônios, ativa o metabolismo dos ácidos nucléicos

    2 comprimidos, 3 doses

    Remédios populares para melhorar a memória em idosos

    Receita

    Modo de aplicação

    1. Encha uma jarra de meio litro com flores.
    2. Despeje 0,5 litros de vodka.
    3. Deixe por 14 dias no escuro.
    4. Variedade.
    • Uma colher por dia, depois do almoço.
    • Curso – 3 meses.
    • Três semanas de intervalo.
    • Repita o curso do tratamento.

    Decocção de ervas

    1. À noite, coloque uma colher de sálvia e hortelã em uma garrafa térmica.
    2. Adicione 0,5 litros de água fervente.
    3. Coe pela manhã.
    • Tomar 4 vezes ao dia, meia hora antes das refeições.
    • O curso é de um mês.

    Mirtilos frescos e congelados

    • Beba um copo por dia.
    • A duração da admissão é de um ano.

    Infusão de ervas e plantas

    1. Coloque os ingredientes na panela:
    • urtiga – 200 g;
    • raízes de orris – 100 g;
    • cravo vermelho, sementes de banana - uma colher de chá;
    • raiz dourada – 50 g.
    1. Despeje 250 ml de água decantada.
    2. Ferva, retire do fogo.
    3. Deixe por uma hora, coe.

    Beba 3 colheres, 6 doses.

    Exercícios para ativar a atividade cerebral

    O exercício regular ajuda a prevenir o comprometimento da memória. As aulas restauram a capacidade de pensar, lembrar e aumentar a concentração.

    Desenho de espelho

    1. Pegue uma folha de papel e 2 lápis.
    2. Desenhe formas simétricas ao mesmo tempo.

    "Orelha-nariz"

    1. Com a mão direita, segure a orelha esquerda.
    2. Esquerda - toque na ponta do nariz.
    3. Desistir.
    4. Bata palmas.
    5. Mude a posição de suas mãos.

    Animais

    1. Escolha uma imagem que mostre muitos animais.
    2. Olhe para eles por um minuto.
    3. Escreva os nomes em ordem alfabética em um pedaço de papel.

    Fotos

    1. Veja 10 fotos de estranhos por 30 segundos.
    2. Lembre-se do sobrenome, nome e patronímico de todos.
    3. Obtenha fotos em ordem aleatória.
    4. Chame alguém pelo nome dela.

    Vídeo

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    O comprometimento da memória é uma condição patológica caracterizada pela incapacidade de lembrar e usar totalmente as informações recebidas. Segundo as estatísticas, cerca de um quarto da população mundial sofre de problemas de memória em vários graus. O problema mais pronunciado e mais comum é enfrentado pelos idosos; eles podem apresentar comprometimento da memória tanto episódico quanto permanente.

    Causas de comprometimento da memória

    São muitos os fatores e razões que afetam a qualidade da assimilação da informação e nem sempre estão associados a distúrbios causados ​​​​pelas alterações relacionadas com a idade. Os principais motivos incluem:


    Declínio da memória em pessoas idosas

    A perda de memória total ou parcial acompanha 50 a 75% de todas as pessoas idosas. A causa mais comum desse problema é a deterioração da circulação sanguínea nos vasos do cérebro, causada por alterações relacionadas à idade. Além disso, no processo de estrutura, as mudanças afetam todas as estruturas do corpo, incluindo as funções metabólicas dos neurônios, das quais depende diretamente a capacidade de perceber informações. Além disso, o comprometimento da memória na velhice pode ser a causa de uma patologia grave, como a doença de Alzheimer.

    Os sintomas em pessoas idosas começam com esquecimento. Então surgem problemas com a memória de curto prazo, quando uma pessoa esquece eventos que acabaram de acontecer com ela. Tais condições muitas vezes levam à depressão, medos e dúvidas.

    Durante o processo normal de envelhecimento do corpo, mesmo na velhice extrema, a perda de memória não ocorre a tal ponto que possa afetar o ritmo normal. A função da memória diminui muito lentamente e não leva à sua perda completa. Mas nos casos em que existem anomalias patológicas no funcionamento do cérebro, os idosos podem sofrer deste problema. Nesse caso, é necessário tratamento de suporte, caso contrário o quadro pode evoluir para demência senil, com a qual o paciente perde a capacidade de lembrar até mesmo dados básicos necessários no dia a dia.

    É possível desacelerar o processo de deterioração da memória, mas o enfrentamento dessa questão deve começar com antecedência, muito antes da velhice. A principal prevenção da demência na velhice é considerada o trabalho mental e um estilo de vida saudável.

    Distúrbios em crianças

    Não apenas os idosos, mas também as crianças podem enfrentar o problema de comprometimento da memória. Isso pode ser devido a desvios, muitas vezes mentais, que surgiram no período uterino. As doenças genéticas, em particular a síndrome de Down, desempenham um papel importante nos problemas congênitos de memória.

    Além de um defeito congênito, também pode haver distúrbios adquiridos. Eles são causados ​​por:


    Problemas de memória de curto prazo

    Nossa memória consiste em curto e longo prazo. O curto prazo permite-nos assimilar a informação que recebemos no momento; este processo dura de alguns segundos a um dia. A memória de curto prazo tem um volume pequeno; portanto, em um curto período de tempo, o cérebro toma a decisão de mover as informações recebidas para armazenamento de longo prazo ou apagá-las como desnecessárias.

    Por exemplo, informações sobre quando você atravessa a rua e olha ao redor, você vê um carro prateado se movendo em sua direção. Essa informação é importante exatamente até você atravessar a rua para parar e esperar um carro passar, mas depois disso não há necessidade desse episódio, e a informação é apagada. Outra situação é quando você conhece uma pessoa e aprende seu nome e lembra sua aparência geral. Essas informações permanecerão na memória por mais tempo, por quanto tempo dependerá se você terá que ver essa pessoa novamente ou não, mas podem ser retidas mesmo após um encontro único por anos.

    A memória de curto prazo é vulnerável e é a primeira a sofrer quando se desenvolvem condições patológicas que podem afetá-la. Quando é violado, a capacidade de aprendizagem de uma pessoa diminui, observa-se o esquecimento e a incapacidade de se concentrar em um determinado objeto. Ao mesmo tempo, uma pessoa pode se lembrar bem do que aconteceu com ela há um ano ou mesmo uma década atrás, mas não consegue se lembrar do que fez ou pensou alguns minutos atrás.

    A perda de memória de curto prazo é frequentemente observada na esquizofrenia, na demência senil e no uso de drogas ou álcool. Mas podem existir outras causas para esta condição, nomeadamente tumores nas estruturas cerebrais, lesões e até síndrome da fadiga crónica.

    Os sintomas de comprometimento da memória podem se desenvolver instantaneamente, por exemplo, após uma lesão, ou surgir gradualmente como resultado da esquizofrenia ou de alterações relacionadas à idade.

    Memória e esquizofrenia

    Pacientes com esquizofrenia têm histórico de muitas deficiências intelectuais. Os danos orgânicos às estruturas cerebrais estão ausentes na esquizofrenia, mas, apesar disso, a demência se desenvolve à medida que a doença progride, o que é acompanhado pela perda da memória de curto prazo.

    Além disso, as pessoas com esquizofrenia apresentam comprometimento da memória associativa e da capacidade de concentração. Tudo depende da forma de esquizofrenia: em muitos casos, a memória é retida por muito tempo e seu comprometimento ocorre anos ou mesmo décadas depois, no contexto do desenvolvimento de demência. Um fato interessante é que as pessoas com esquizofrenia têm uma espécie de “memória dupla”; podem não se lembrar de certas memórias, mas apesar disso conseguem lembrar-se claramente de outros episódios da vida.

    Memória e acidente vascular cerebral

    No caso de um acidente vascular cerebral, quando um vaso sanguíneo é bloqueado por um coágulo sanguíneo, muitas pessoas sofrem.
    funções. Muitas vezes, as consequências desta condição incluem perda de memória e distúrbios motores e de fala. Após tal condição, as pessoas podem permanecer paralisadas, o lado direito ou esquerdo do corpo ser removido, as expressões faciais ficarem distorcidas devido à atrofia das terminações nervosas e muito mais.

    Em relação à memória, no primeiro momento após um acidente vascular cerebral, pode-se observar amnésia completa para todos os eventos ocorridos antes do início da doença. Nos acidentes vasculares cerebrais extensos, pode-se observar amnésia total, quando os pacientes não conseguem reconhecer nem mesmo as pessoas mais próximas.

    Via de regra, apesar da gravidade da patologia, com a reabilitação adequada, a memória do paciente na maioria dos casos retorna, quase completamente.

    Ações terapêuticas

    A perda de memória ou sua deterioração é sempre um processo secundário causado por um ou outro processo patológico. Portanto, para prescrever o tratamento adequado, é necessário inicialmente identificar a causa que levou a tais consequências e tratá-la diretamente. A correção adicional da memória ocorre durante o tratamento da doença subjacente. Para restaurar as funções de memória, você precisa:

    • tratamento da doença primária;
    • terapia medicamentosa para melhorar a atividade cerebral;
    • dieta balanceada;
    • rejeição de maus hábitos;
    • realização de exercícios especiais destinados ao desenvolvimento da memória.

    Como tratamento médico, são prescritos medicamentos nootrópicos para melhorar o pensamento e o metabolismo cerebral. O medicamento nootrópico mais comum é o piracetam. Entre os fitoterápicos, utiliza-se o bilobil, que afeta indiretamente o metabolismo do cérebro e, via de regra, é bem tolerado.

    A dieta deve ser elaborada de forma que contenha uma quantidade suficiente de ácidos, vitaminas B e magnésio.

    Observação! Para qualquer alteração patológica, apenas o médico deve prescrever o tratamento, o uso descontrolado de medicamentos nootrópicos pode agravar o quadro.

    Se você deseja manter uma boa memória por muitos anos e não sentir o desconforto associado ao esquecimento excessivo mesmo na velhice tardia, é importante lidar com esse problema desde a juventude. Seguindo um estilo de vida saudável, cuidando da alimentação, dormindo o suficiente, abandonando os maus hábitos e praticando a autoeducação, você pode obter resultados significativos na melhoria não só da memória, mas também do pensamento, da atenção e da inteligência.

    A leitura fortalece as conexões neurais:

    doutor

    local na rede Internet

    Memória e memórias

    Muita gente conhece a declaração humorística do escritor americano Mark Twain: “Uma grande doença é a esclerose: há tantas notícias todos os dias!” Mas, na verdade, a perda de memória não tem nenhuma graça e causa muitos problemas e preocupações ao idoso. E a esclerose é apenas uma das causas da perda de memória nos idosos. Na maioria das vezes temos que falar sobre a circulação cerebral prejudicada como a principal causa do esquecimento.

    A perda de memória na velhice é bastante comum, por isso se tornou bastante comum, mas traz muitos transtornos tanto para o próprio idoso quanto para seus familiares. A própria memória humana, os mecanismos de lembrar e armazenar informações, é uma capacidade insuficientemente estudada do cérebro humano, mesmo na ciência moderna. A memória como atividade cerebral pode falhar periodicamente tanto em jovens quanto em pessoas em idade avançada. A memória é um fator fundamental na atividade humana, conectando três dimensões temporais (passado, presente e futuro). É o mecanismo determinante do desenvolvimento humano na infância e garante o pleno funcionamento na idade adulta e na velhice.

    Por que os idosos apresentam lapsos de memória?

    A perda de memória em pessoas idosas é um tipo de perda de memória, geralmente caracterizada pela perda de memória de curto prazo. Um idoso costuma ser excelente e detalhado, pronto para falar sobre lembranças de infância, juventude, meia-idade, mas pode não se lembrar onde colocou os óculos, a carteira, os documentos ou o telefone há 5 minutos.

    A perda de memória senil, comum em pessoas idosas, tem muitas causas potenciais. Isso inclui alterações cerebrais relacionadas à idade, doenças acumuladas ao longo dos anos que afetam a atividade nervosa central e doenças características da velhice. Os cientistas observam que os problemas de memória na velhice são frequentemente causados ​​​​por uma mudança no ritmo de vida e um estreitamento do âmbito de atividade. Há evidências de que com a idade a memória enfraquece em 20-40% devido a mudanças que ocorrem no próprio corpo durante o envelhecimento e no ambiente da pessoa. Infelizmente, a perda de memória em idosos, mesmo com tratamento adequado, ainda ocorrerá devido a alterações funcionais irreversíveis relacionadas à idade. Você não deve depositar esperanças irracionais na recuperação completa da memória. Mas o tratamento integral, o bom atendimento, a criação das condições de vida mais confortáveis, rodeados do cuidado e da atenção dos outros, podem melhorar a memória, impedir o desenvolvimento da deterioração e também manter uma qualidade de vida bastante confortável para o idoso.

    Que fatores contribuem para a perda de memória?

    Qual pode ser a causa da perda de memória na velhice, e é por isso que a perda de memória ocorre repentinamente nos idosos - vejamos os resultados de muitos anos de pesquisa de gerontologistas, médicos e cientistas. Por exemplo, com base nas características fisiológicas do corpo de uma pessoa idosa, durante o envelhecimento normal e normal, estas poderiam ser:

    1. Fadiga – tanto fisiológica quanto psicológica;
    2. Alterações nas funções sensoriais (visão, audição, paladar, olfato, tato) e diminuição da capacidade de percepção;
    3. Diminuição da concentração devido a alterações relacionadas à idade;
    4. A influência de fatores externos, interferências que podem interferir no funcionamento da memória;
    5. Hereditariedade;
    6. Doenças crônicas de qualquer natureza;
    7. Lesões cerebrais, patologias de distúrbios circulatórios;
    8. A combinação simultânea de várias tarefas (atividades excessivamente ocupadas) leva não só ao esquecimento, mas também ao estresse e às doenças cardiovasculares;
    9. Falta de processos de aprendizagem, obtenção de novas informações que ativem a memória;
    10. Efeitos colaterais de medicamentos que causam sonolência e confusão;
    11. Pressa e agitação, vontade de fazer “tudo de uma vez”;
    12. Estresse que evoca alterações emocionais e psicossociais (por exemplo, devido à mudança, aposentadoria, solidão, perda de entes queridos, depressão, desespero, desamparo, etc.).

    O comprometimento da memória começa a partir do momento em que, por exemplo, a pessoa não consegue se lembrar dos acontecimentos que acabaram de acontecer e, via de regra, esse esquecimento se manifesta em pequenos episódios: a pessoa perde objetos e esquece por que entrou na sala. Mais tarde, reuniões perdidas e promessas quebradas são acrescentadas a essas pequenas coisas. Os sintomas não são iguais para todas as pessoas, por isso apenas um médico pode reconhecer corretamente o início da doença e prescrever o tratamento correto. Danos patológicos à memória na velhice, via de regra, levam à demência leve, moderada e grave, que é acompanhada por cerca de 50-60% dos casos de doença de Alzheimer (com esta doença, a quantidade de acetilcolina no cérebro, necessária para a memória funcionamento, é bastante reduzido).

    Infelizmente, os médicos notam o “rejuvenescimento” da demência em nosso tempo: ela é cada vez mais encontrada em pessoas com idade entre 40 e 50 anos.

    O comprometimento da memória na velhice exige o máximo de paciência e cuidado por parte das pessoas ao redor dos idosos. Uma pessoa propensa à perda temporária de memória precisa colocar um pedaço de papel no bolso com seu nome completo e endereço residencial. Em alguns casos, isso pode até salvar sua vida.

    Sinais de deterioração da memória:

    Existe todo um complexo de sinais que nos permite traçar uma linha clara entre o comprometimento da memória, como doença, e a simples distração cotidiana:

    1. problemas no cumprimento de vários tipos de promessas e acordos;
    2. a ocorrência de dificuldades nas atividades cotidianas normais;
    3. distúrbios graves da fala: construção incorreta de frases, inconsistência na fala, dificuldade na construção de frases;
    4. diminuição significativa na concentração;
    5. uma mudança brusca e forte na caligrafia;
    6. tensão constante, temperamento explosivo e irritabilidade, mesmo sem motivo aparente;
    7. um estreitamento acentuado do círculo de interesses;
    8. fadiga invulgarmente rápida;
    9. depressão, depressão, domínio do humor deprimido.

    A idade por si só não garante que uma pessoa sofrerá perda de memória relacionada à idade. A diminuição da acuidade de percepção e pensamento começa aos 45 anos e se expressa em graus variados. Pequenos prejuízos de memória podem ser devidos à velocidade de processamento mais lenta, mas isso não é motivo para alarme.

    Não pode ser evitado, desacelerado?

    Todos os especialistas apelam à prevenção e o problema da memória nos idosos está a ser estudado ativamente em todo o mundo. Os idosos sem sinais de demência precisam de apoiar e treinar a sua memória. A compensação pelos fatores acima pode melhorar as capacidades de memória durante o envelhecimento. Você precisa treinar sua atenção, limitar as interferências externas, reaprender a estruturar o que vê, ouve, lê para facilitar a memorização, etc.

    Os especialistas consideram que adquirir novos conhecimentos é a melhor forma de prevenir o esquecimento. Além disso, atividades criativas, leitura, aprendizagem de línguas estrangeiras, domínio de novas inovações informáticas e técnicas - uso de cartões bancários, aprendizagem de trabalho na Internet e também, se possível, continuidade das atividades profissionais ajudarão a manter a memória em estado normal.

    Em geral, os gerontologistas argumentam que a memória melhora com todos os tipos de atividade - física, mental e social. Fatores como inteligência desenvolvida, hereditariedade, atividade geral, dieta adequada, treinamento de memória e estilo de vida saudável também são importantes. Segundo os gerontologistas, a memória piora por tudo que não a melhora.

    Afeta negativamente a memória e o estresse. Na família, os idosos estão frequentemente sujeitos a stress, violência e gritos, o que agrava ainda mais os seus distúrbios de memória. O estresse tem um impacto muito forte em qualquer pessoa, mas atinge mais fortemente os idosos, pois prejudica gravemente as suas propriedades adaptativas.

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